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- 1. Rabdomiólisis Síndrome de Crush DRA. CINTHYA. Y GUEVARA TOVAR MEDICO RESIDENTE 3ER AÑO MEDICINA DE URGENCIAS
- 2. Organigrama
- 3. Definición Síndrome clínico caracterizado por la lesión musculas asociada con mioglobinuria, alteraciones electrolíticas y, a menudo, Lesión renal aguda.
- 4. Historia finales del siglo XIX y principios del siglo XX 2da Guerra Mundial, Londres “ síndrome por aplastamiento” Condicionada principalmente por una lesión por aplastamiento u otro trauma fisico “lesión del sarcolema del musculo esquelético, que ocasiona liberación de sus componentes en la sangre o la orina”
- 6. Fisiopatología Daño muscular Mioglobina Radicales libres Alteraciones para mantener los gradientes iónicos adecuados, lo que crea un ambiente anaerobio 2 h. Cambios funcionales irreversibles 6 h. Necrosis 24 h lesión muscular irreversible Reperfusión // daño local // radicales libres // extensión de la lesión Fases 1. Lesión mecánica por aplastamiento (hipoperfusión– isquemia). 2. Reperfusión y activación de los neutrófilos. 3. Producción y liberación de radicales libres. 4. Liberación de componentes intracelulares.
- 7. Lesión muscular Na+/K+ /ATPasa sarcoplasma Na Ca Estrés de la membrana Compresión isquemia subsecuente Apertura de los canales Na Ca H20 proteasas neutrales citoplasmáticas y posterior degradación de las proteínas miofibrilares Metabolismo anaerobio ATP B Na/K/Atp Fase 1
- 8. Lesión muscular Quimiotaxis de neutrófilos Enzimas proteolíticas Isquemia reperfusión genera iones superóxido. Fase 2 moléculas intracelulares y extracelulares // peroxidación de lípidos en las membranas Fase 3 Iones Ferrosos /Férricos Mioglobina Muerte celular la liberación consecuente del contenido intracelular hacia la circulación general Fase 4
- 9. Presentación clínica Cuadro clínico Grupo muscular tenso, edematoso, doloroso y con acortamiento muscular pasivo (el hallazgo más sensible) Parestesias o anestesia, debilidad o parálisis de la extremidad afectada y disminución de los pulsos periféricos.
- 10. Diagnostico componente tóxico y la hipovolemia Manifestaciones de la Rabdomiólisis en el S. Crush Hiperpotasemia Hipocalcemia Hiperfosfatemia
- 11. Mecanismos que condicionan LRA Toxicidad Tubular directa Obstrucción tubular por filtración de pigmentos Cilindros de mioglobina Efectos tóxicos directos en túbulos renales Efecto vasoconstrictor Disminución de la Perfusión Renal
- 14. Diagnostico Prueba de orina Sedimento urinario: Eritrocitos (tira reactiva => Azul si hay presencia de mioglobina/ Hemoglobina ) CPK Mas sensible menos costoso predecir posibles complicaciones
- 15. Diagnostico Riesgo de LRA CPK supera las 15,000 a 20,000 u/L Todos los pacientes cuyas cifras de CPK alcancen las 5,000 u/L debe iniciarse tratamiento profiláctico. TGO y TGP elevadas en ausencia de Falla Hepática
- 16. Tratamiento Sospecha Temprana Mantener flujo renal adecuado, mediante flujo urinario elevado,
- 17. La fisiopatología implica una lesión en la membrana del miocito y / o una producción de energía alterada que resulta en un aumento de las concentraciones de calcio intracelular y el inicio de procesos destructivos. La mioglobina ha sido identificada como el componente muscular primario que contribuye al daño renal en la rabdomiólisis. Aunque la rabdomiólisis se describió por primera vez con lesiones por aplastamiento y trauma, las causas más comunes en pacientes hospitalizados en la actualidad incluyen medicamentos recetados y de venta libre, alcohol y drogas ilícitas. El diagnóstico se confirma con niveles elevados de creatina quinasa, pero se necesitan pruebas adicionales para evaluar las posibles causas, anormalidades electrolíticas y AKI. El tratamiento está dirigido a la interrupción del daño muscular esquelético adicional, la prevención de la insuficiencia renal aguda y la identificación rápida de complicaciones potencialmente mortales. La revisión de los datos publicados existentes revela una falta de evidencia de alta calidad para respaldar muchas intervenciones que a menudo se recomiendan para tratar la rabdomiólisis. La reanimación temprana y agresiva de líquidos para restaurar la perfusión renal y aumentar el flujo de orina se acuerda como la intervención principal para prevenir y tratar la IRA. Hay poca evidencia que no sea de estudios en animales, estudios de observación retrospectivos y series de casos para apoyar el uso rutinario de fluidos que contengan bicarbonato, manitol y diuréticos de asa. La hipercalemia y el síndrome compartimental son complicaciones adicionales de la rabdomiólisis que deben tratarse de manera efectiva.