Glaucoma

1. GLAUCOMA
Oftalmologia
Urgencia Oftalmologica
Integrantes:
● Dariana Bermudez Castellon
● Kelvin Jose Cruz Martinez
● Angelica Rodriguez Avila
● Silvia Noelia Salinas Rojas
● Keylin Sandino Navarrete
● Caleb Sequeira Jimenez
● Guiselle Urbina Fonseca
Docente:
● Dra. Miriam Sirias Saldaña.
08.05.22

2. Glaucoma
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, después de la catarata, y la segunda
causa más frecuente entre los mayores de 40 años en países occidentales. Es una neuropatía
óptica progresiva que tiene diferentes formas clínicas de presentación. Se caracteriza por
incremento de la presion intraocular >21 mmHg, excavacion y degeneracion del disco optico y
tipico dano de las fibras retinales provocando defectos en el campo visual.
PIO Normal
(10 a 21
mmHg)

3. Hay varias formas de presentacion del
glaucoma
Primario de
angulo
abierto
Primario de
angulo
cerrado
Congenito

4. Glaucoma
primario de
ángulo abierto

5. Glaucoma primario de angulo abierto
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una
enfermedad progresiva y degenerativa del nervio optico con
perdida de celulas ganglionares. Puede definirse como:
neuropatía óptica caracterizada por cambios de la papila y
deterioro del campo visual acompañada o no de
hipertensión ocular.
Se caracteriza por:
● PIO > 21 mmHg en algún momento.
● Lesión glaucomatosa del nervio óptico.
● Ángulo de la cámara anterior abierto.
● Defectos característicos del campo visual al progresar
la lesión.
● Ausencia de signos de glaucoma secundario o de una
causa no glaucomatosa para la neuropatía óptica.

6. Factores de riesgo
Dentro de los factores de riesgo
oculares se encuentran una PIO alta,
un espesor corneal central (ECC) más
delgado, una excavación del nervio
óptico mayor a la normal y miopía
Dentro de los factores de riesgos no
oculares estan: Edad avanzada, raza,
antecedentes familiares de GPAA,
diabetes mellitus, anticonceptivos, uso
prolongado de estatinas y
enfermedades vasculares
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo. Se trata de una enfermedad heterogénea y
multifactorial.
PIO > 21 mmHg.
Edad (Ancianos).
Raza negra.
Familiares 1er grado.
Los ojos miopes
pueden ser más
susceptibles a la lesión
glaucomatosa.
Se ha implicado a la hipertensión arterial,
las enfermedades cardiovasculares, la
diabetes y trastornos vasoespásticos
como la migraña.

7. Etiologia
En el GPAA se piensa que se trata de una neuropatía óptica en donde
el nervio óptico se encuentra sumamente sensible a los efectos
deletéreos mecánicos de la PIO, un daño estructural de la malla
trabecular y del trabéculo yuxtacanalicular, y posiblemente un factor
isquémico del nervio óptico.
a) directa o mecánica: el
aumento de la PIO por encima
de los niveles normales va a
comprimir las fibras nerviosas
en su salida a través de la
esclera.
b) indirecta o vascular: el aumento
de la PIO va a dificultar el flujo
sanguíneo a nivel de la cabeza del
nervio óptico, lo que produce
isquemia crónica y atrofia de las
fibras nerviosas.
Existen 2 teorias vinculadas a las causas
El GPAA se ha relacionado con al menos 20 loci del genoma humano,
aunque solo hay consenso en que las mutaciones del gen MYOC, que
codifica la proteína miocilina presente en la malla trabecular, y el gen
OPTN, que codifica la optineurina, causan glaucoma.
Genetica

8. Cuadro clinico

9. Patogenia
La muerte de las celulas ganglionares de la
retina en el glaucoma ocurre por apoptosis,
mas que por necrosis
● La entrada de Ca en el cuerpo celular y
el de oxido nitrico IC
● Se afecta intrisicamente el metabolismo
de la glutamina
● Lleva a una lesion inicial donde hay
proliferación celular de astrocitos , glia y
alteraciones de la matriz EC de la lamina
cribosa
Principales mecanismos
● Lesion mecanica directa: hay
una deformidad mecanica de la
region laminar
● Lesion isquemica: por
compresion de los vasos
sanguineos que irrigan el nervio
optico
● Vias comunes de lesion: se
produce dificultad en la llegada
de nutrientes o retirada de
productos metabolicos , lesion
oxidativa y iniciacion de daño de
origen inmunitario

10. Deterioro del campo visual

11. Diagnostico
Anamnesis
● Antecedentes sociales (el tabaco y
consumo de alcohol)
● Alergias (relacionadas a farmacos
que se usen para tratar el glaucoma
como la sulfamidas)
● Antecedentes oculares ( Causas
de glaucoma como traumatismo
o inflamación)
● Antecedentes familiares
● Antecedentes medicos (
Diabetes, HTA, anticonceptivos
orales)
● Medicación actual (corticoides,
incluyendo pomadas y
inhaladores)

12. Diagnostico Exploracion
Agudeza Visual (probablemente sea normal,
menos en glaucomas avanzados.
Pupilas (hay que descartar un defecto pupilar)
Examen con lámpara de hendidura (para
descartar manifestaciones de glaucoma
secundarios , como el pigmentario
Tonometria (antes de la paquimetria)
Examen de la papila optica (para detectar
cambios glaucotosos, se hacen con la ´pupil
dilatada)
Pruebas complementarias:
● Perimetria (debe realizarse
antes de la exploracion clinica)
● Pruebas de imagen
(estereofotografia de papilas,
oftalmoscopia confocal con laser
de barrido)

13. Introduction
Mercury is the closest planet to the Sun and the
smallest one in the Solar System—it’s only a bit larger
than the Moon. The planet’s name has nothing to do
with the liquid metal, since it was named after the
Roman messenger god, Mercury
TRATAMIENTO MEDICO

14. Tratamiento quirúrgico
La trabeculectomia : Esta técnica consiste en la creación
de una salida directa entre la cámara anterior del ojo (situada
entre la córnea y el iris) y el espacio subconjuntival (porción
anterior del ojo). Esta vía permitirá el paso del humor acuoso
para reducir la presión intraocular.
● Una vez realizada la descompresión se extrae un fragmento de
espesor total partiendo de la córnea y que llegue hasta la esclera.
● se realiza una iridectomía, para comunicar las cámaras anterior y
posterior del ojo, y se sutura el tapete realizado para regular la
salida del humor acuoso.
● La sutura conjuntival es una parte importante de la trabeculectomía
que puede determinar el éxito o el fracaso de la cirugía.

15. Pronostico
La gran mayoría de los pacientes con GPAA no se quedarán
ciegos mientras vivan, pero la incidencia de ceguera varía
considerable- mente en función de múltiples factores, como
la existencia de un daño avanzado en el momento del
diagnóstico, el mal cumplimiento del tratamiento y el origen
étnico (p. ej., el pronóstico es mejor en los pacientes blancos
que en los negros). Los datos son incom- pletos, pero en la
población blanca con GPAA, la probabilidad de ceguera
bilateral antes de morir se ha situado históricamente en el
5-10%; dado que la progresión tiende a producirse a largo
plazo, este pronóstico puede haber mejorado
considerablemente con las nuevas estrategias terapéuticas. El
tiempo medio desde el diagnóstico hasta el fallecimiento se
ha estimado en alrededor de 15 años.

16. Glaucoma
primario de
angulo cerrado

17. Conceptos Generales
El término «cierre angular» designa la oclusión de la malla trabecular por el iris
periférico, que obstruye el drenaje del humor acuoso.
El cierre del ángulo puede ser primario, cuando ocurre en un ojo anatómicamente
predispuesto, o secundario a otros factores oculares o sistémicos.
puede ser responsable de hasta la mitad de todos los casos de glaucoma en el mundo, con una
prevalencia especialmente elevada en individuos procedentes de Extremo Oriente.
Se asocia típicamente a una mayor velocidad de progresión y morbilidad visual que el GPAA.

18. ● El glaucoma de ángulo abierto es la forma más común de la
enfermedad.
● El ángulo de drenaje formado por la córnea y el iris permanece
abierto, pero la malla trabecular está parcialmente bloqueada.
● Esto hace que la presión ocular aumenta gradualmente.
● Esta presión daña el nervio óptico. Sucede tan lentamente que puedes
perder la visión incluso antes de que seas consciente de que hay un
problema
¿Qué es el glaucoma por cierre angular
primario?

19. Glaucoma Primario de Angulo Cerrado
Clasificación:
El esquema que se presenta ha sido propuesto por un grupo de consenso de la Asociación de Sociedades de
Glaucoma Internacionales.
La clasificación ha pasado de estar basada en los síntomas(agudo,
subagudo y crónico) a reflejar las fases en la historia natural de la
enfermedad. Así, se tiene en cuenta que la mayoría de los pacientes
están asintomáticos, y hay una correlación mejor con el pronóstico y
el tratamiento.

20. Sospecha de cierre angular primario (SCAP) Cierre angular primario (CAP)
● La gonioscopia muestra CIT en la malla
trabecular posterior en tres o más
cuadrantes, pero sin SAP.
● Muchos pacientes con menor CIT tienen
indicios de cierre angular intermitente, por
lo que podría estar justificado incluirlos en
esta categoría si hay dos cuadrantes de
CIT,parches de pigmento o incluso una
entrada muy estrecha al ángulo (quizá de
20° o menor)
● PIO, papila óptica y campo visual
normales.
● Ausencia de SAP.
● El riesgo de GCAP a los 5 años rondaría el
30%.
● La gonioscopia muestra CIT en tres o más
cuadrantes con aumento de la PIO o SAP
abundantes manchas de pigmento en la
MT.
● Papila óptica y campo visual normales.
● Algunos autores subdividen el CAP en no
isquémico e isquémico, y en este último
hay hallazgos en el segmento anterior de
episodios previos de aumento sustancial de
la PIO como alteraciones del iris o machas
de glaucoma

21. Glaucoma por cierre angular primario
● CIT en tres o más cuadrantes, con neuropatía óptica glaucomatosa.
● La lesión del nervio óptico por un episodio previo de HTOgrave, como en el cierre
angular agudo, puede no manifestarse con la típica excavación glaucomatosa.

22. Mecanismos implicados en el cierre angular
Bloqueo
pupilar relativo
Bloqueo no
pupilar
Cierre angular
inducido por el
cristalino
Retrolenticular
Da lugar a una diferencia de presion
entre las camaras anterior y posterior
Se asocia a una camara anterior mas
profunda que el bloqueo pupilar puro
Se debe predominantemente al
cristalino o a una causa retrolenticular
se considera secundario
Esta asociado con glaucoma maligno
y causas del segmento posterior que
provocan cierre angular secundario
1 2
3 4

23. FACTORES DE RIESGO
Edad: bloqueo pupilar rela-
tivo es de unos 60 años.
Sexo
Raza
Antecedentes familiares
Refracción. Los ojos con bloqueo pupilar «puro» son
típicamente hipermétropes, aunque no hay una
distinción tan clara en el bloqueo no pupilar, que
puede ocurrir incluso en ojos
Miopes.
Longitud axial. Los ojos cortos tienden a tener una
CA menos profunda.
SIGNOS
● La mayoría de los pacientes con cierre angular están
asintomáticos.
● La CA está aplanada y suele haber turbidez del
humor acuoso.
● Es clásica la presencia de una pupila en
semimidriasis ovalada verticalmente
● Puede presentarse con leves síntomas intermitentes
de visión
● borrosa («la habitación está llena de humo») y halos
(«arcoiris alrededor de las luces»)

24. SIGNOS
PRESENTACION CRONICA :
● La AV es normal a menos que haya daño avanzado.
● La profundidad de la CA es relativamente menor en el blo-
queo pupilar relativo que en el bloqueo no pupilar.
● Los signos del nervio óptico dependen de la gravedad de la lesión.
Cierre angular primario agudo (CAPA).
• La agudeza visual suele encontrarse entre 1/10 y movimientos
de la mano.
• La PIO suele estar muy alta (50-100 mmHg).
• Hiperemia conjuntival con congestión periquerática violácea.
• Edema epitelial de la córnea
Cierre angular subagudo.
Este término se usa a veces para des-
cribir el cuadro clínico de episodios intermitentes de CAPA leve o moderado que se
resuelven espontáneamente, por lo general en pacientes con predominio de bloqueo
pupilar.

25. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● La TCO del segmento anterior, la biomicroscopia por ultrasonidos
pueden servir para complementar los hallazgos gonioscópicos y educar
al paciente.
● La medición de la profundidad de la cámara anterior es útil en algunos
casos.
● Biometría si se plantea extraer el cristalino.
● Ecografía del segmento posterior en casos atípicos para descartar
causas de cierre angular secundario.
● Pruebas de provocación. Pueden ayudar a tomar una decisión
en ciertas circunstancias, como para valorar la propensión a padecer
un incremento brusco de la PIO en ángulos que solo se han abierto
parcialmente tras la iridotomía,

26. Tratamiento
SCAP
● Iridotomía con láser.
● Si persiste un CIT significativo tras
la iridotomía, se opta por la
observación, la iridoplastia con
láser o la profilaxis a largo plazo
con pilocarpina, por ejemplo, al
1% dos veces al día; en algunos
pacientes pueden ser útiles las
pruebas de provocación.
● Si existe una catarata sintomática,
su extracción abre definitivamente
el ángulo.
CAPA
● El paciente debe tumbarse en
decúbito supino para intentar que
el cristalino se desplace hacia
atrás por la gravedad.
● Se administran 500 mg de
acetazolamida por vía intravenosa
si la PIO es > 50 mmHg, y por vía
oral (pero no de liberación
retardada) si es < 50 mmHg.
● Si el tratamiento es intravenoso,
puede añadirse una dosis oral de
500 mg de acetazolamida siempre
que el peso corporal del paciente
no sea pequeño.
● Estaría contraindicado en la
alergia a las sulfamidas y en el
cierre angular secundario a
topiramato u otros derivados de
las sulfamidas.
La iridotomía con láser bilateral se
realizará una vez que se haya abortado el
ataque, lo que se manifiesta por una
córnea transparente y una PIO
preferiblemente normalizada. Los
corticoides tópicos y cualquier hipotensor
que sea necesario se continuarán al
menos durante 1 semana.

27. Glaucoma congenito

28. Concepto Básicos
Caracterizadas por la existencia de anomalías que provocan un aumento de la presión
interna del ojo, dañando al nervio óptico, órgano encargado de transmitir la información
visual al cerebro, y que se suele dar en los primeros meses de vida del niño o en la primera
infancia (antes de los tres años).
● La mayoría de los casos de glaucoma congénito primario son esporádicos (80-90%).
● 10% de los casos, la herencia es autosómica recesiva con penetrancia incompleta.
● El drenaje del humor acuoso está afectado como resultado de un desarrollo anormal
del ángulo de la cámara anterior.

29. Tipos de glaucoma congenito
● Glaucoma congenito verdadero: La PIO se eleva durante
la vida intrauterina. (40%).
● Glaucoma del lactante: Que se manifiesta antes de los 3
años de edad. (55%)
● Glaucoma infantil:La PIO aumenta entre los 3 y 6 años.

30. Glaucoma congénito primario
El glaucoma infantil primario es una
anomalía congénita muy poco
frecuente que impide la evacuación
correcta de líquido desde la parte
frontal del ojo. Esta obstrucción
aumenta la presión intraocular, la
cual, si no se trata, daña el nervio
óptico y puede causar ceguera total.
Impide la evacuación correcta de
líquido desde la parte frontal del
ojo. Esta obstrucción aumenta la
presión intraocular, la cual, si no se
trata, daña el nervio óptico y puede
causar ceguera total.

31. Etiologia
Este líquido se produce de forma constante
y, cuando no se evacúa correctamente fuera
del ojo, se acumula dentro del globo ocular,
pudiendo provocar daños irreversibles en
el nervio óptico
El glaucoma es una enfermedad ocular
generalmente derivada del aumento de la
presión intraocular a causa de alteraciones
en el sistema de drenaje del humor acuoso,
un líquido incoloro que nutre la córnea y el
cristalino.

32. Signos y Síntomas
● Lagrimeo excesivo.
● Sensibilidad a la luz (fotofobia)
● Cierre de uno o ambos ojos en la luz.
● Córnea agrandada y nubosa (ojo grande)
● Un ojo puede ser más grande que el otro.
● Pérdida de la visión.

33. El diagnóstico se realiza mediante un examen oftalmológico completo, que
revela una córnea opaca de mayor tamaño y que presenta estrías de Haab,
aumento de la presión intraocular (PIO) (>20 mm Hg o asimetría >5 mm Hg
es motivo de preocupación), cámara anterior profunda, inserción del iris
anormalmente alta, espolón escleral poco desarrollado (con gonioscopia),
aumento de la relación copa/disco de la cabeza del nervio óptico y pruebas
de refracción que muestran miopía y astigmatismo.
● Examen de la cámara anterior con un microscopio quirúrgico o una
lámpara de hendidura portátil.
● Examen de la papila óptica; la asimetría o un cociente excava-
ción/papila > 0,3 son sospechosos.
● Medición del diámetro corneal; un valor > 12 mm antes del año de
vida es muy sospechoso.
● La gonioscopia
● Refracción.
Diagnosticos

34. Tratamiento
● Goniotomía: Bajo visualización gonioscopia
directa, se realiza una incisión en el punto
medio de la malla trabecular.
● Trabeculoctomía: Se crea un tapete escleral
del espesor parcial, se introduce un
trabeculótomo en el canal de Shlemm y se
rota hacia la cámara anterior.
● Otras intervenciones.
● Se debe de vigilar la PIO, el diametro cornal.

35. Bibliografia
● Kanski, Jack. Oftalmología Clínica. Editorial Harcourt. 4° edición. 1999.
● Roveda, J.M. Roveda C. E. Manual de Oftalmología. Editorial López. 3° edición.
● https:/
/www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=98976
● https:/
/miranza.es/patologias/glaucoma-congenito/
● https:/
/www.oftalmoseo.com/patologias-frecuentes-2/glaucoma-congenito/
● https:/
/www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/413GER.pdf

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