Referencia bibliográfica: Farreras y Rozman

1. Síndrome de Cushing
HIPERFUNCIÓN GLUCOCORTICOIDE
Exposición excesiva y prolongada a la acción
de las hormonas glucocorticoides.
Endógenas: ↑ la secreción de
mineralocorticoides, andrógenos o
estrógenos.
exógeno o yatrogénico : dosis
suprafisiológicas.
Microadenomas  los mas frecuentes
> 10 mm  10%
carcinomas que producen invasión local y metástasis  raros
Obesisad: tronco,
abdomen, cara, cuello
(cuello de búfalo) y
fosas
supraclaviculares
debilidad muscular

2. a) cortisol libre en orina, superior a 100 mg/24 h
• examen del eje hipotálamo-hipófiso-
suprarrenal
formas
de
hipercor
ticismo
• dependiente de ACTH
(hipofisario o ectópico)
• no dependiente de
ACTH (tumores o
hiperplasias primarias
micro- o
macronodulares
suprarrenales
• RM craneal
• La TC
• RM de las
suprarrenales
Síndrome de Cushing
b) cortisol plasmático a las 8:00 a.m. igual o superior a 1,8-2 mg/dL (50-55 nmol/L) tras la administración oral
de 1 mg de dexametasona a las 23:00 h o, mejor, después de la prueba de inhibición débil con 2 mg de
dexametasona durante 2 días
c) Cortisol en saliva a las 12:00 noche ↑ 1,6 ng/mL (4,4 nmol/L).

3. extirpar el adenoma hipofisario (preservar
función adenohipofisaria)
microadenoma
hipofisario
intraselar
adenomectomía
selectiva
transesfenoidal
radioterapia externa fraccionada convencional
• Pasireotide (un análogo de somatostatina con alta
afinidad por receptores tipo 5)
• agonistas dopaminérgicos (cabergolina)
• o la combinación de ambos
es una proteína fabricada, similar a una hormona que produce
el cuerpo llamada somatostatina. Pasireotide disminuye ciertas
sustancias hormonales producidas en el cuerpo.
Síndrome de Cushing

4. Referencia bibliográfica.
• I. Halperin Rabinovich, E. Ortega Martínez de Victoria, Enfermedades
de las glándulas suprarrenales, cap 233 en Farreras, V .Rozman,
ELSERVIER, ESPAÑA,2012, 17ma edición, pag 1916-1921