Arterial blood gases up todate

26/9/2019 Arterial blood gases - UpToDate
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Gases en sangre arterial
Autor: Arthur C Theodore, MD
Editor de sección: Scott Manaker, MD, PhD
Subdirector: Geraldine Finlay, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares
está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: agosto de 2019. | Última actualización de este tema: 27 de febrero de
2019.
INTRODUCCIÓN
Un gas en sangre arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO ), la
tensión de dióxido de carbono (PaCO ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO )
y la concentración de bicarbonato (HCO ) en la arteria. sangre. Algunos analizadores de gases
en sangre también miden los niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y hemoglobina.
Dicha información es vital cuando se atiende a pacientes con enfermedades críticas,
enfermedades respiratorias o metabólicas.
Aquí se revisan los sitios, las técnicas y las complicaciones del muestreo arterial y la
interpretación de los ABG. La interpretación de los gases en sangre venosa y la discusión
detallada de las alteraciones ácido-base se discuten por separado. (Ver "Trastornos ácido-base
simples y mixtos" y "Gases en sangre venosa y otras alternativas a los gases en sangre arterial" ).
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Los
ABG se utilizan con frecuencia para lo siguiente:
®
2
2 2
3
Identificación y monitoreo de perturbaciones ácido-base.●
Medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO ) y dióxido de carbono (PaCO )● 2 2
Evaluación de la respuesta a las intervenciones terapéuticas (p. Ej., Insulina en pacientes
con cetoacidosis diabética)
●
Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. Ej.,
Carboxihemoglobina y metahemoglobina)
●

Las contraindicaciones absolutas para el muestreo ABG incluyen lo siguiente [ 1 ]:
Si existe una contraindicación, en muchos casos se debe buscar un sitio alternativo o
consideración para usar sangre venosa para el muestreo.
La coagulopatía supra terapéutica y la infusión de agentes trombolíticos (p. Ej., Durante la
infusión de estreptoquinasa o activador de plasminógeno tisular) son contraindicaciones relativas
para el pinchazo de la aguja arterial y contraindicaciones absolutas para la inserción del catéter
permanente. Aunque ninguna sociedad internacional ha sugerido un punto de corte, sugerimos
evitar pinchazos repetidos con agujas arteriales cuando la relación internacional normalizada es
≥3 y / o el tiempo de tromboplastina parcial activada es ≥100 segundos.
Del mismo modo, la punción con aguja arterial y el cateterismo se pueden realizar en pacientes
con trombocitopenia con un recuento de plaquetas> 50 x 10 / L, pero generalmente se evita en
aquellos cuyo recuento es ≤30 x 10 / L. Para aquellos con recuentos entre 30 y 50 x 10 / L, a
veces se realiza un muestreo limitado con aguja, cuando es necesario, con un mayor tiempo de
compresión. Un recuento de plaquetas <50 x 10 / L generalmente es una contraindicación para
la inserción del catéter arterial.
La mayoría de los expertos también consideran que los antecedentes de la enfermedad de
Raynaud o la enfermedad de Raynaud sin espasmo activo, así como la evidencia de una
perfusión periférica deficiente (p. Ej., Dígitos cianóticos) son contraindicaciones relativas para el
muestreo de arteria radial.
La anticoagulación terapéutica no es una contraindicación para la punción con aguja arterial,
aunque el riesgo de sangrado es mayor, pero es una contraindicación relativa para la inserción de
un catéter permanente. El aumento de la compresión de los vasos es apropiado en tales
pacientes. La aspirina u otros agentes antiplaquetarios (p. Ej., Clopidogrel ) no son una
contraindicación para el muestreo vascular arterial en la mayoría de los casos.
Adquisición de una muestra de sangre en un entorno de emergencia aguda cuando el
muestreo venoso no es factible (la mayoría de las pruebas se pueden realizar a partir de una
muestra arterial)
●
Una prueba de Allen modificada anormalmente (ver 'Asegurar circulación colateral' a
continuación)
●
Infección local, trombo o anatomía distorsionada en el sitio de punción (p. Ej., Intervenciones
quirúrgicas previas, malformaciones congénitas o adquiridas, quemaduras, aneurisma, stent,
fístula arteriovenosa, injerto vascular)
●
Enfermedad vascular periférica grave de la arteria seleccionada para el muestreo.●
Síndrome de Raynaud activo (particularmente muestreo en el sitio radial)●
9
9 9
9

DESAFÍOS TÉCNICOS El
muestreo ABG puede ser difícil de realizar en pacientes que no cooperan o en quienes los pulsos
no se pueden identificar fácilmente (p. Ej., Shock, infusión de vasopresores, arteriosclerosis por
enfermedad renal terminal, calcificación de la pared del vaso). También pueden surgir dificultades
cuando el paciente no puede colocarse adecuadamente (por ejemplo, no puede extender
completamente las muñecas para acceder a la arteria radial debido a temblor o contracturas
articulares) o en pacientes obesos o edematosos con grandes cantidades de tejido subcutáneo
que pueden oscurecer los puntos de referencia anatómicos habituales. En algunos de estos
escenarios, la ecografía puede ser útil para localizar la arteria y reducir las posibles
complicaciones de la punción repetida y la consiguiente lesión del vaso diana y el tejido
circundante.
MUESTREO ARTERIAL
Se requiere sangre arterial para un ABG. Se puede obtener mediante punción percutánea con
aguja o con un catéter arterial permanente. Por lo general, no se requiere el consentimiento por
escrito para la punción arterial con pinchazo con aguja, pero se requiere para la inserción de un
catéter permanente. En cualquier caso, los riesgos y beneficios de cada procedimiento deben
explicarse al paciente.
La ecografía no se usa de manera rutinaria, pero se puede usar para acceder directamente
cuando el muestreo mediante el enfoque estándar no ha tenido éxito o no es factible (por
ejemplo, pulsos débiles, pacientes con múltiples vasopresores, pacientes obesos). Cuando se
usa, el acceso guiado por ultrasonido puede aumentar la capacidad del operador para ingresar al
vaso y ayuda a minimizar las lesiones en la arteria y los nervios y venas adyacentes.
Aguja de punción - punción con aguja percutánea se refiere a la retirada de la sangre arterial a
través de un pinchazo de aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG, ya que no se
inserta un catéter permanente. Por lo tanto, es adecuado para pacientes que requieren un
número limitado de extracciones arteriales (p. Ej., Diariamente o menos de una vez al día durante
un ingreso al hospital). Si se requiere un muestreo recurrente (p. Ej., Más de cuatro extracciones
en 24 horas), los médicos deben, como mínimo, rotar los sitios de punción (p. Ej., Radial derecho
e izquierdo) o considerar colocar un catéter permanente. (Ver 'Catéteres permanentes' a
continuación y "Indicaciones, interpretación y técnicas para el cateterismo arterial para monitoreo
invasivo" ).
Selección del sitio : el paso inicial en la punción percutánea con aguja es localizar una
arteria palpable. Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, dorsal del pie o
axilar. No hay evidencia de que ningún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria

radial se usa con mayor frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente que los
sitios alternativos. La arteria radial también se usa típicamente para pacientes ambulatorios,
mientras que todos los sitios se pueden usar para pacientes hospitalizados que requieren un
ABG.
Garantizar la circulación colateral : uno de los riesgos asociados con la punción arterial es
la isquemia distal al sitio de punción (ver "Complicaciones" a continuación). Aunque rara vez se
realiza en la práctica, los médicos pueden utilizar la identificación del flujo colateral a la región
suministrada por la arteria antes de la punción. Si bien los estudios limitados han encontrado una
precisión variable asociada con tales evaluaciones, creemos que los pacientes, y en particular los
pacientes de alto riesgo, que se someten a una punción de la arteria radial o dorsal de la arteria
Arteria radial: la arteria radial se palpa mejor entre el radio distal y el tendón del flexor radial
del carpo cuando la muñeca está extendida ( figura 1 y figura 2 ). Aunque se realiza con poca
frecuencia, el brazo se puede pegar (al nivel del antebrazo y la palma de la mano) a un
armboard con la palma hacia arriba; También se puede colocar un gran rollo de gasa entre la
muñeca y el armboard en una posición que extienda la muñeca. Se debe evitar la extensión
excesiva ya que la extensión de los tendones flexores suprayacentes puede dificultar la
detección del pulso.
●
Arteria braquial: la arteria braquial se palpa mejor medialmente al tendón del bíceps en la
fosa antecubital, cuando el brazo está extendido y la palma hacia arriba ( figura 3 ). El brazo
se coloca sobre una superficie firme (se puede usar un armboard similar al descrito para la
arteria radial arriba) con el hombro ligeramente abducido, el codo extendido y el antebrazo en
supinación total. La aguja debe insertarse justo por encima del pliegue del codo en un ángulo
de 30 grados ( figura 4 ). Por lo general, es más difícil de acceder porque se extiende más
profundo en el brazo que la arteria radial.
●
Arteria femoral : la arteria femoral se palpa mejor justo debajo del punto medio del
ligamento inguinal, cuando la extremidad inferior se extiende y el paciente está acostado en
decúbito supino ( figura 5 ). La aguja debe insertarse en un ángulo de 90 grados justo debajo
del ligamento inguinal ( figura 6 ).
●
Arteria axilar: la arteria axilar se palpa mejor en la axila, cuando el brazo se abduce y gira
externamente ( figura 7 ). La aguja debe insertarse lo más alto posible en el ápice de la axila
( figura 8 ).
●
Dorsalis pedis : el dedo índice puede ocluir la arteria dorsalis pedis seguido de la
compresión del lecho ungueal del dedo gordo del pie y la evaluación de la rapidez con la que
el color vuelve al lecho ungueal después de liberar la presión del dedo gordo ( figura 9 ) . La
aguja se puede insertar en un ángulo de 30 grados lateral al tendón extensor al nivel del
mediopié.
●

pedis deben evaluar el flujo colateral a esos vasos [ 2,3] Nuestra creencia se basa en el concepto
de que evita posibles daños al identificar a los pacientes que tienen problemas de circulación
colateral y que, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de una complicación isquémica, y en quienes
se debe buscar un sitio alternativo. Además, la evaluación se puede realizar rápidamente al lado
de la cama y sin costo.
La punción de la arteria radial y dorsal del pedis tiene el mayor riesgo de esta complicación
(porque son de diámetro pequeño). Reciben suministro colateral de la arteria cubital y plantar
lateral, respectivamente. Es este suministro colateral el que se identifica mediante las siguientes
pruebas:
Arteria radial : la prueba de Allen o la prueba de Allen modificada son pruebas de cabecera
que pueden realizarse en pacientes sometidos a punción de la arteria radial para demostrar
el flujo colateral desde la arteria cubital a través del arco palmar superficial ( figura 1 ) [ 4 ].
●
Prueba de Allen modificada : la mano del paciente se mantiene inicialmente alta con el
puño cerrado. Los dos pulgares del investigador comprimen firmemente las arterias
radial y cubital ( figura 10) Esto permite que la sangre drene de la mano. Luego se baja
la mano y se abre el puño (la palma aparecerá blanca). Se debe evitar la sobreextensión
de la mano o la extensión amplia de los dedos porque puede causar resultados falsos
normales. La presión se libera de la arteria cubital mientras que la oclusión se mantiene
en la arteria radial. Un color rosado debe volver a la palma, generalmente dentro de los
seis segundos, lo que indica que la arteria cubital está patente y el arco palmar
superficial está intacto. Aunque el tiempo de retorno de la circulación a la palma varía
considerablemente, la prueba generalmente se considera anormal si transcurren diez
segundos o más antes de que el color regrese a la mano ( imagen 1 ).
•
La prueba de Allen: la prueba de Allen (a partir de la cual evolucionó la prueba de
Allen modificada) se realiza de manera idéntica, excepto que estos pasos se ejecutan
dos veces: una con la liberación de presión de la arteria cubital mientras se mantiene la
oclusión en la arteria radial y otra con la liberación de presión de la arteria radial
mientras se mantiene la oclusión en la arteria cubital.
•
Otros : se ha descrito la pletismografía del pulso de los dedos, las mediciones del flujo
Doppler y la medición de la presión arterial sistólica del pulgar, pero no se usan de
manera rutinaria [ 5 ].
•
Arteria dorsal del pie : se realiza una prueba de Allen para evaluar la circulación colateral
del tibial posterior elevando la pierna hasta que la piel plantar palidece, seguida de la
compresión del pulso dorsal del pie con el pulgar del médico y bajando la pierna a la
dependencia. El pie reanuda rápidamente su color normal si el flujo de la arteria tibial
posterior es adecuado.
●

El riesgo de complicaciones isquémicas es bajo para la arteria axilar porque el brazo recibe un
buen flujo colateral a través del tronco tirocervical y la arteria subescapular. Por lo tanto, no se
realizan pruebas de suministro colateral antes de la punción arterial. Sin embargo, evaluar los
pulsos distales de las arterias braquial y radial es apropiado en pacientes que han tenido
anomalías anatómicas y patológicas de la salida torácica; Si los pulsos distales son débiles, se
debe buscar un sitio alternativo.
La arteria femoral es grande, de modo que la isquemia es rara. Sin embargo, los pulsos distales
del pedal de la extremidad inferior deben evaluarse primero. Si los pulsos del pedal están
severamente disminuidos o ausentes, puede existir enfermedad arterial periférica y se debe
buscar un sitio de punción arterial alternativo.
Del mismo modo, los pulsos distales a la arteria braquial deben evaluarse antes del
procedimiento. En pacientes con pulsos ausentes en la muñeca (es decir, en las arterias radial y
cubital), se debe buscar un sitio alternativo para el muestreo arterial.
Equipo : como para todos los procedimientos, el equipo necesario debe llevarse al lado de la
cama antes del procedimiento. Esto incluye:
Puede requerirse lidocaína (p. Ej., 1 o 2 por ciento) sin epinefrina si el médico considera que es
necesaria la anestesia o si el paciente lo solicita.
Los kits de ABG ( imagen 2 ) son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones
para extraer sangre arterial. Los kits contienen una jeringa de plástico heparinizada con el émbolo
ya retirado para permitir la recolección de 2 ml de sangre, una funda protectora de aguja, una
aguja, un capuchón de jeringa y una bolsa de hielo. La manga, mientras está unida a la jeringa,
bloquea la aguja dentro de sí misma para evitar el contacto directo entre el operador y la aguja.
Se retira para exponer la aguja. Se expulsa la heparina precargada (la eliminación incompleta de
la heparina disminuye falsamente la presión parcial de dióxido de carbono), y el émbolo se
reposiciona en la marca de 2 ml.
guantes no estériles●
Solución antiséptica para la piel (p. Ej., La clorhexidina y la povidona yodada son soluciones)●
Kit ABG O una jeringa ABG preheparinizada de 3 ml con una aguja de calibre 22 a 25 y una
tapa de jeringa
●
Gasa estéril de 2 × 2 pulgadas●
vendaje adhesivo●
Bolsa plástica de peligro con hielo (si no se incluye en el kit)●
contenedor de objetos afilados●
Alternativamente, se puede usar una jeringa heparinizada ABG. Se pueden aspirar
aproximadamente 2 ml de heparina de litio (1000 unidades / ml) en una jeringa a través de

Técnica : una vez que se ha localizado una arteria palpable, se extrae sangre mediante los
siguientes pasos.
una aguja de calibre 22 a 25 y luego empujar hacia afuera; el émbolo debe dejarse dejando
un pequeño volumen vacío (por ejemplo, generalmente 2 ml) en la jeringa.
El sitio de punción planificado debe prepararse estérilmente.●
Se puede administrar analgesia local con 1 a 2 por ciento inyectable de lidocaína, pero
generalmente no se realiza [ 6,7 ]. Si se emplea anestesia local (p. Ej., Solicitada por el
paciente, se previene un pinchazo de aguja difícil o prolongado), se inyectan entre 0,5 y 1 ml
de anestésico para crear una pequeña pápula dérmica en el sitio de la punción; El uso de
grandes cantidades o la inyección de anestésico en planos más profundos pueden
distorsionar la anatomía y dificultar la identificación del vaso [ 7 ]. Tradicionalmente, se creía
que la inyección de lidocaína es tan dolorosa como el procedimiento en sí mismo, por lo que
muchos médicos evitan su uso por este motivo. Sin embargo, en nuestra experiencia, cuando
lo realiza personal con experiencia en extracciones arteriales, normalmente no se necesita
anestesia.
●
kits de ABG son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones para extraer
sangre arterial. Alternativamente, se puede usar una jeringa heparinizada. El kit o jeringa se
prepara como se describe anteriormente. (Ver 'Equipo' más arriba).
● Los
Se deben usar uno o dos dedos para palpar suavemente la arteria mientras se sostiene la
aguja con la otra mano. Ambos dedos deben estar proximales al sitio de punción deseado;
No se recomienda colocar el dedo medio no dominante distalmente y el dedo índice no
dominante proximalmente, con el sitio de inserción de la aguja en el medio, debido al mayor
riesgo de lesión por pinchazo de la aguja. La arteria debe perforarse con la aguja en un
ángulo de 30 a 45 grados (radial, braquial, axilar, dorsal del pie) o en un ángulo de 90 grados
(arteria femoral) en relación con la piel. La jeringa se llena sola (es decir, tirar del émbolo
generalmente no es necesario). Se deben extraer aproximadamente 2 a 3 ml de sangre.
●
Para los pacientes con mala perfusión distal (p. Ej., Hipovolemia, shock, terapia con
vasopresores) que pueden presentar un pulso arterial débil, el operador puede necesitar
retirar el émbolo de la jeringa, aunque esto aumenta el riesgo de tomar muestras de sangre
venosa.
Si se pierde el flujo arterial durante la extracción arterial, la aguja puede haberse movido
fuera de la luz del vaso. La aguja puede retirarse ligeramente y reposicionarse a un punto
justo debajo de la piel; La posterior redirección utilizando la maniobra descrita anteriormente
debe intentarse para volver a acceder a la arteria. Se deben evitar múltiples movimientos
ciegos o punzantes de la aguja mientras se inserta profundamente en la extremidad del
paciente, ya que esto aumenta el riesgo de lesiones locales y dolor.

Atención posprocedimiento : se debe monitorear a los pacientes para detectar nuevos
síntomas, como cambios en el color de la piel, dolor persistente o que empeora, sangrado activo
y alteración del movimiento o la sensación de la extremidad. El monitoreo es particularmente
importante en pacientes que posteriormente son supra terapéuticos con anticoagulantes o que
reciben trombolíticos, ya que se puede observar sangrado en tales pacientes a pesar de que la
aguja se pinchó algunas horas antes.
Complicaciones : en general, las complicaciones graves debido a la punción percutánea
arterial con aguja son raras.
Las complicaciones comunes del muestreo ABG incluyen las siguientes:
Las complicaciones menos comunes incluyen:
Después de extraer un volumen suficiente de sangre, se debe retirar la aguja mientras se
aplica presión simultáneamente al sitio de punción con una gasa estéril hasta lograr la
hemostasia. Esto generalmente toma cinco minutos en un paciente no anticoagulado; evite
revisar el sitio de punción hasta que se haya mantenido la presión local durante al menos
este período, ya que esto aumenta el riesgo de hemorragia o hematoma. En pacientes que
tienen una coagulopatía o que están en terapia de anticoagulación, puede ser necesario
aplicar presión local durante más tiempo. Una vez que se alcanza la hemostasia, aplique una
venda adhesiva sobre el sitio de punción.
●
Cuando se utilizan kits ABG, aplique la funda protectora de la aguja, luego desenrosque la
funda y colóquela en el contenedor de objetos afilados. Cuando se usa una jeringa ABG,
vuelva a tapar, retire y deseche la aguja, teniendo cuidado de evitar una lesión por pinchazo.
Después de desechar la aguja, elimine el exceso de aire en la jeringa sosteniéndola en
posición vertical y golpeándola suavemente, permitiendo que las burbujas de aire presentes
lleguen a la parte superior de la jeringa, desde donde pueden ser expulsadas. Tape la
jeringa, gírela entre las manos durante unos segundos para permitir que la sangre se mezcle
con la heparina (evita la coagulación), luego colóquela en hielo en la bolsa de peligro y
envíela para su análisis.
●
Dolor local y parestesia.●
moretones●
sangrado menor local●
respuesta Vasovagal●
Hematoma local por sangrado moderado o mayor.●
vasoespasmo arterial●
Las complicaciones raras incluyen:
Infección en el sitio de punción.●

Si el sangrado local, el hematoma, el vasoespasmo y / o el trombo arterial son graves, puede
producirse síndrome compartimental e isquemia de las extremidades. El síndrome
compartimental puede manifestarse como dolor, parestesias, palidez y ausencia de pulsos. Se
pueden observar cambios en el color de la piel de las extremidades, pulsos ausentes y frío distal
en la lesión isquémica. Aunque no se ha probado, se cree que la rotación de los sitios de punción
y la presión firme sobre el sitio de la punción durante al menos cinco minutos después de cada
extracción arterial disminuyen el riesgo de estas complicaciones. (Ver "Síndrome compartimental
agudo de las extremidades" y "Características clínicas y diagnóstico de isquemia aguda de las
extremidades inferiores" .)
Si bien el uso de vasopresores puede aumentar el riesgo de vasoespasmo, cuando está indicado
(p. Ej., Para shock), estos agentes no deben ajustarse para evitar o tratar esta complicación. (Ver
"Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock", sección
"Vasopresores" y "Uso de vasopresores e inotrópicos" ).
El dolor persistente, la paresia o la parestesia de la extremidad pueden indicar una lesión
nerviosa que generalmente se resuelve espontáneamente.
La infección en el sitio de punción debe considerarse en presencia de eritema regional y fiebre, y
tratarse con antibióticos en consecuencia.
Catéteres permanentes : la sangre arterial también se puede obtener a través de un catéter
arterial permanente. Los catéteres permanentes proporcionan acceso continuo a la sangre
arterial, lo que es útil cuando se necesitan gases sanguíneos frecuentes (p. Ej., Pacientes con
insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para
controlar los trastornos ácido-base). La preparación y el cuidado de la muestra son los mismos
que para los ABG extraídos con una aguja, como se describió anteriormente. (Ver 'Punción de
aguja' más arriba).
La inserción, las complicaciones y el uso de un catéter arterial se describen por separado. (Ver
"Indicaciones, interpretación y técnicas para el cateterismo arterial para monitoreo invasivo" .)
TRANSPORTE Y ANÁLISIS
Oclusión arterial de un hematoma local.●
Aire o tromboembolismo●
Reacción anafiláctica anestésica local.●
lesión del nervio local●
Lesión por pinchazo de aguja al personal de atención médica (limitado debido al uso de kits
ABG)
●
Formación de seudoaneurismas.●
laceración del vaso●

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La muestra de sangre arterial debe colocarse en hielo durante el transporte al laboratorio y luego
analizarse lo más rápido posible. Esto reduce el consumo de oxígeno por leucocitos o plaquetas
(es decir, leucocitos o robo de plaquetas), lo que puede causar una presión parcial de oxígeno
arterial (PaO ) [ 8,9 ]. Este efecto es más pronunciado en pacientes cuya leucocitosis o
trombocitosis es profunda. Además, reduce la probabilidad de error debido a la difusión de gas a
través de la jeringa de plástico o la presencia de burbujas de aire. (Consulte 'Fuentes de error' a
continuación).
Los resultados generalmente están disponibles en 5 a 15 minutos. El análisis de sangre arterial
generalmente se realiza mediante analizadores automáticos de gases en sangre, que transportan
automáticamente la muestra a sensores electroquímicos para medir la acidez (pH), la presión
parcial de dióxido de carbono (PaCO ) y PaO :
Los analizadores de gases en sangre automatizados enjuagan el sistema, calibran los sensores e
informan los resultados. El riguroso control de calidad por parte del laboratorio es esencial para
obtener resultados precisos.
Las mediciones de gases en sangre arterial por el analizador se ven afectadas por la
temperatura. Específicamente, el pH aumenta y tanto la PaO como la PaCO disminuyen a
medida que disminuye la temperatura ( tabla 1 ) [ 12,13 ]. Los analizadores automáticos
modernos de gases en sangre pueden informar el pH, la PaO y la PaCO a 37ºC (la
temperatura a la cual el analizador de gases en sangre mide los valores) o a la temperatura
corporal del paciente. La mayoría de los centros informan los valores de pH, PaCO y PaO a
37ºC, incluso si la temperatura corporal del paciente es diferente. Sin embargo, esta práctica es
controvertida [ 12-15 ].
2
2 2
El PaCO se mide mediante una reacción química que consume CO y produce un ion
hidrógeno, que se detecta como un cambio en el pH [ 10 ]
● 2 2
La PaO se mide usando reacciones de oxidación-reducción que generan corrientes
eléctricas medibles [ 10 ]
● 2
El pH se mide indirectamente con una punta de electrodo que determina el voltaje utilizando
un potencial de referencia, calibrado en unidades de pH, donde el voltaje es proporcional a la
concentración de iones de hidrógeno.
●
bicarbonato no se mide directamente, sino que se calcula a partir del pH medido y la PaCO
utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbalch
● El 2
La saturación de oxígeno arterial (SaO ) se basa en la ecuación desarrollada por
Severinghaus [ 11 ]: SO = (23,400 * (PaO + 150 * PaO ) + 1) o la curva de
disociación de hemoglobina de oxígeno, que se ve afectado por la temperatura, el pH y los
niveles de 2,3 difosfoglicerato (DPG).
● 2
2 2
3
2
-1 -1
2 2
2 2
2 2

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La cooximetría se usa para medir los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina en la
sangre arterial, cuyos detalles se describen por separado. (Ver "Oximetría de pulso", sección
sobre 'Carboxihemoglobina' ).
INTERPRETACIÓN
Valores normales : el rango de valores normales varía entre los laboratorios. En general, los
valores normales de acidez (pH), la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO ) y la
concentración de bicarbonato (HCO ) son los siguientes:
Los valores normales para la presión parcial de oxígeno arterial (PaO ) y la saturación de
oxígeno arterial (SaO ) no se han definido porque no se ha identificado un umbral por debajo del
cual se produce la hipoxia tisular. En nuestra opinión, es razonable considerar una PaO
reposo > 80 mmHg (10.7 kPa) y una SaO > 95 por ciento normal, a menos que los nuevos
valores sean sustancialmente diferentes a los valores anteriores. Como ejemplo, una SaO del
96 por ciento puede ser anormal si la SaO anterior del paciente era del 100 por ciento. (Ver
"Oxigenación y mecanismos de hipoxemia", sección "Medidas de oxigenación" .)
Los no fumadores pueden tener hasta 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio del estudio (es
decir, 3 por ciento de la hemoglobina total); Los fumadores pueden tener niveles de 10 a 15 por
ciento. Los niveles por encima de estos valores respectivos se consideran anormales. Las
personas normales tienen aproximadamente 1 por ciento de metahemoglobina en sangre arterial.
(Ver "Oximetría de pulso", sección sobre 'Carboxihemoglobina' y ' Envenenamiento por monóxido
de carbono', sección sobre 'Diagnóstico' y 'Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la
metahemoglobinemia', sección sobre 'Inexactitud de la oximetría de pulso de rutina y análisis de
gases en sangre' .)
Oxigenación : la medición de PaO y SaO proporciona datos sobre la oxigenación que
también se pueden usar para calcular los índices de oxigenación, incluido el gradiente alveolar-
arterial (gradiente Aa), la presión parcial de oxígeno arterial / fracción de relación de oxigenación
inspirada (PaO / FiO ), y suministro de oxígeno (DO ).
Hipoxemia : el oxígeno es necesario para el metabolismo aeróbico, de modo que los niveles
bajos de oxígeno (hipoxemia) son perjudiciales, cuyos mecanismos se analizan por separado.
(Ver "Suministro y consumo de oxígeno" y "Oxigenación y mecanismos de hipoxemia" .)
2
3
pH - 7.35 a 7.45●
PaCO - 35 a 45 mmHg (4.7 a 6 kPa)● 2
HCO : 21 a 27 mEq / L● 3
2
2
2 en
2
2
2
2 2
2 2 2

Hiperoxia : demasiado oxígeno suplementario (hiperoxia) también tiene efectos nocivos,
cuyos detalles se analizan por separado. (Ver "Toxicidad por oxígeno" ).
Ventilación : la medición del pH, la PaCO y el exceso de base proporcionan datos suficientes
para evaluar con precisión la presencia de formas agudas y crónicas de acidosis y alcalosis
respiratorias en los pacientes (es decir, índices de ventilación).
La acidosis respiratoria - acidosis respiratoria es una alteración en el equilibrio ácido-base
por lo general debido a la hipoventilación alveolar que puede ser aguda o crónica. Se caracteriza
por un aumento de PaCO > 45 mmHg (hipercapnia) y una reducción del pH (pH <7.35). Los
mecanismos, etiologías y manifestaciones clínicas, así como la distinción entre hipercapnia aguda
y crónica y el enfoque para pacientes con insuficiencia respiratoria hipercapnica se analizan por
separado ( tabla 2 ). (Ver "Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia" y "La evaluación,
diagnóstico y tratamiento del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda" ).
Respiratorio alcalosis - Respiratorio alcalosis es generalmente debido a la hiperventilación
alveolar que conduce a una disminución en la PaCO (hipocapnia) y un aumento en el pH.
También puede ser agudo o crónico. En la alcalosis respiratoria aguda, el nivel de PaCO está
por debajo del límite inferior de la normalidad (<35 mmHg o 4.7 kPa) y el pH sérico es
apropiadamente alcalémico (> 7.45) ( figura 11 ). En estados de alcalosis respiratoria crónica, el
nivel de PaCO también está por debajo del límite inferior de la normalidad (<35 mmHg o 4,7
kPa), pero el nivel de pH está en o cerca de lo normal. El cálculo de la respuesta compensatoria
adecuada a la alcalosis respiratoria aguda se describe por separado. (Ver"Trastornos ácido-base
simples y mixtos", sección sobre 'Respuesta a la alcalosis respiratoria' .)
La hipocapnia aguda puede inducir vasoconstricción cerebral que resulta en mareos y
aturdimiento. Las parestesias de las manos, los pies o la boca también pueden estar presentes
debido a la hipocalcemia periférica (debido al aumento de la unión del calcio a la albúmina
2
2
2
2
2
Se desarrolla una alcalosis respiratoria cuando se estimulan los pulmones para eliminar más
dióxido de carbono que se produce metabólicamente en los tejidos. El estímulo para
aumentar el impulso respiratorio está controlado por factores centrales y periféricos (
algoritmo 1 ). Por lo tanto, la alcalosis respiratoria se encuentra comúnmente en la ansiedad,
el pánico, el dolor, la fiebre, la psicosis y el síndrome de hiperventilación. La alcalosis
respiratoria también se puede encontrar en cualquier afección médica que aumente la
ventilación alveolar, incluida la embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca o ventilación
mecánica, así como en derrames cerebrales, meningitis, altitud elevada, derivaciones de
derecha a izquierda, embarazo, hipertiroidismo y sobredosis de aspirina ( tabla 3 y algoritmo
2) La disminución de la producción de dióxido de carbono por sedación excesiva, parálisis
del músculo esquelético, hipotermia o hipotiroidismo es un mecanismo raro que puede
contribuir a la alcalosis respiratoria, pero rara vez es una etiología primaria para la
hipocapnia.

sérica). Los pacientes también pueden quejarse de dolor en el pecho o disnea y los casos graves
pueden estar asociados con espasmo carpopedal, tetania, confusión mental, síncope y
convulsiones. La hipocapnia aguda causa una reducción de los niveles séricos de potasio y
fosfato secundarios al aumento de los cambios intracelulares de estos iones. La hiponatremia y la
hipocloremia son raras. En consecuencia, la alcalosis severa (> 7.6) es preocupante para el
desarrollo de convulsiones e inestabilidad cardíaca. (Ver "Síndrome de hiperventilación", sección
"Presentación clínica" ).
La alcalosis respiratoria generalmente se trata tratando la causa subyacente (p. Ej.,
Tranquilizador, ansiolítico, control del dolor) y utilizando maniobras para reducir la ventilación
alveolar (p. Ej., Sedación, reducir la frecuencia respiratoria y / o el volumen corriente cuando se
realiza ventilación mecánica).
Equilibrio ácido-base : la medición del pH, la PaCO y el exceso de base proporcionan datos
suficientes para evaluar con precisión las alteraciones ácido-base simples y mixtas que se
analizan por separado en los siguientes temas:
Hemoglobinas anormales - Medición de hemoglobinas anormales rara vez está indicada.
Mientras que algunos laboratorios miden de manera rutinaria los niveles de carboxihemoglobina y
metahemoglobina, otros requieren una solicitud específica de prueba cuando se sospechan
niveles anormalmente altos.
Carboxihemoglobinemia : los niveles elevados de carboxihemoglobina se observan con
mayor frecuencia en la intoxicación por monóxido de carbono. Debe sospecharse intoxicación por
monóxido de carbono en pacientes con síntomas neurológicos y antecedentes de exposición
(inhalación de humo de un incendio, exposición al escape del vehículo). Los detalles adicionales
sobre el diagnóstico y el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono se analizan por
separado. (Ver "Envenenamiento por monóxido de carbono" y "Lesión por inhalación por calor,
humo o irritantes químicos" .)
2
Acidosis metabólica aguda y crónica ( tabla 4 ) (ver "Enfoque para adultos con acidosis
metabólica" y "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la
enfermedad renal crónica" )
●
Acidosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 2 ) (ver "Evaluación, diagnóstico y tratamiento
del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda" y "Mecanismos, causas
y efectos de la hipercapnia" )
●
Alcalosis metabólica aguda y crónica ( tabla 5 ) (ver "Causas de alcalosis metabólica" y
"Manifestaciones clínicas y evaluación de la alcalosis metabólica" y "Patogenia de la alcalosis
metabólica" y "Tratamiento de la alcalosis metabólica" )
●
Alcalosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 3 ) (ver 'Ventilación' más arriba)●

Metahemoglobinemia : la metahemoglobinemia puede ser congénita (p. Ej., Reductasa de
citocromo b5 o deficiencia de citocromo b5, enfermedad de hemoglobina M) o adquirida
(generalmente medicamentos o toxinas ( tabla 6 )). La metahemoglobinemia debe sospecharse
cuando la saturación de oxígeno medida por la oximetría de pulso (SpO ) es más de un 5 por
ciento más baja que la saturación de oxígeno calculada a partir del análisis de gases en sangre
arterial (SaO ) ("brecha de saturación") y cuando la oximetría de pulso muestra un oxígeno
saturación ≤90 por ciento y la presión parcial de oxígeno arterial es ≥70 mmHg. Se proporciona
una discusión detallada de la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la metahemoglobinemia
por separado. (Ver "Genética y patogénesis de la metahemoglobinemia tóxica congénita y
aguda"y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la metahemoglobinemia" .)
Fuentes de error : independientemente del método utilizado para extraer sangre arterial,
existen varias fuentes de error que generalmente se pueden evitar fácilmente con un buen
cuidado de la muestra.
2
2
La difusión de gas a través de la jeringa de plástico y el consumo de oxígeno por los
leucocitos es una fuente potencial de error que resulta en una PaO falsamente baja cuando
la muestra se deja durante períodos prolongados a temperatura ambiente. Sin embargo, la
importancia clínica de este error es mínima si la muestra se coloca en hielo y se analiza en
15 minutos [ 16-19 ]. Si bien el uso de una jeringa de vidrio evitará la difusión de gases, esta
solución no es práctica.
●
2
La heparina que se agrega a la jeringa como anticoagulante puede disminuir el pH si se usa
heparina ácida y la eliminación de heparina de la jeringa es incompleta. También puede diluir
la PaCO , lo que resulta en un valor falsamente bajo [ 16,20 ]. Cuando se usa una jeringa
ABG, se debe minimizar la cantidad de solución de heparina utilizada y se deben obtener al
menos 2 ml de sangre. La discusión detallada del equipo ABG se discutió anteriormente. (Ver
'Equipo' más arriba).
●
2
burbujas de aire que exceden del 1 al 2 por ciento del volumen sanguíneo pueden causar
una PaO falsamente alta y una PaCO falsamente alta [ 10 ]. La magnitud de este error
depende de la diferencia en las tensiones de los gases entre la sangre y el aire, el área de la
superficie de exposición (que aumenta con la agitación) y el tiempo desde la recolección de
muestras hasta el análisis. La importancia clínica de este error puede disminuirse golpeando
suavemente la jeringa para eliminar las burbujas después de que se haya extraído la muestra
y analizando la muestra lo antes posible [ 17,21 ]. (Ver 'Técnica' más arriba).
● Las
2 2
Algunos estudios sugieren que los ABG estiman el equilibrio ácido-base sistémico y la
oxigenación, pero no reflejan con precisión los niveles de tejido en estado de shock [ 22-24 ].
Como ejemplo, un estudio de pacientes que se sometieron a reanimación cardiopulmonar
comparó los valores de gases en sangre en sangre extraída simultáneamente de un catéter
arterial y un catéter de arteria pulmonar (PAC) [ 22 ]. En comparación con las muestras de
●

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: Evaluación de oxigenación e intercambio de gases" ).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
PAC, el pH arterial fue mayor (7.42 versus 7.14) y PaCO fue menor (32 mmHg versus 74
mmHg). Si los resultados de PAC reflejan más estrechamente el estado ácido-base a nivel de
tejido, entonces las mediciones arteriales pueden llevar a la suposición errónea de que se
mantiene el equilibrio ácido-base en los tejidos. Sin embargo, la medición de los ABG de los
PAC para evaluar el intercambio de gases no es práctica (los PAC rara vez se colocan) y no
se validan de manera adecuada de modo que no pueda recomendarse de manera rutinaria.
2
Un gas en sangre arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO ), la
tensión de dióxido de carbono (PaCO ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina
(SaO ) y la concentración de bicarbonato (HCO ) en la arteria. sangre. Algunos
analizadores de gases en sangre también miden los niveles de metahemoglobina,
carboxihemoglobina y hemoglobina. (Ver 'Introducción' más arriba).
● 2
2
2 3
ABG se utilizan con frecuencia para detectar y controlar los índices de oxigenación,
ventilación y equilibrio ácido-base, así como para cuantificar los niveles de
carboxihemoglobina y metahemoglobina. Las contraindicaciones absolutas incluyen una
prueba de Allen modificada anormalmente, anatomía distorsionada, infección o enfermedad
vascular periférica severa en el sitio de punción. Se deben evitar las extracciones de sangre
arterial y, en particular, la inserción del catéter en pacientes con coagulopatía grave o en
quienes se administra terapia trombolítica, así como en pacientes con enfermedad de
Raynaud activa. La anticoagulación terapéutica y los agentes antiplaquetarios, incluida la
aspirina , generalmente no se consideran contraindicaciones para el muestreo con aguja de
aguja ABG. (Ver 'Indicaciones y contraindicaciones' más arriba).
● Los
desafíos técnicos surgen en pacientes que no cooperan o en los que los pulsos no pueden
identificarse fácilmente (p. Ej., Shock, uso de vasopresores), así como en pacientes que no
pueden colocarse adecuadamente (p. Ej., Contracturas articulares) o en pacientes obesos o
edematosos cuando Los puntos de referencia anatómicos habituales son difíciles de
identificar. En tales casos, la ecografía puede ser útil para localizar la arteria y reducir las
posibles complicaciones de la punción repetida y la consiguiente lesión del vaso diana. (Ver
'Desafíos técnicos' más arriba).
● Los

La punción percutánea con aguja se refiere a la extracción de sangre arterial a través de un
pinchazo. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG. Por lo tanto, es adecuado para
pacientes que requieren un número limitado de extracciones arteriales (p. Ej., Diariamente o
menos de una vez al día durante un ingreso al hospital). Si se requiere un muestreo
recurrente, los médicos deben rotar, como mínimo, los sitios de punción (p. Ej., Radial
derecho e izquierdo) o considerar colocar un catéter permanente (ver "Muestreo arterial"
arriba)
●
Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, axilar o dorsal del pie. No
hay evidencia de que ningún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria
radial se usa con mayor frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente
que los sitios alternativos. (Ver 'Selección de sitio' más arriba).
•
Para los pacientes que se someten a una punción de la arteria radial o dorsal del pedis,
sugerimos evaluar el flujo colateral a esos vasos antes de la punción (p. Ej., Prueba de
Allen modificada para la punción de la arteria radial) ( Grado 2C ). Para otros sitios, los
pulsos distales se pueden evaluar antes de la punción arterial. El flujo colateral deficiente
o los pulsos distales débiles deben provocar una punción arterial en un sitio alternativo.
(Consulte "Asegurar la circulación colateral" más arriba).
•
Una vez que se ha identificado la arteria objetivo, el sitio de punción planificado debe
prepararse estérilmente. La lidocaína inyectable generalmente no se usa. Se debe
perforar la arteria con una aguja pequeña y una jeringa, se deben extraer de 2 a 3 ml de
sangre y luego se debe extraer la aguja. Finalmente, se debe aplicar presión al sitio de
punción durante cinco minutos o más. (Ver 'Técnica' más arriba).
•
Las complicaciones debidas a la punción percutánea con aguja son raras, pero incluyen
dolor, sangrado, hematomas, hematoma, lesión nerviosa y vasoespasmo. La infección,
la isquemia de las extremidades y el síndrome compartimental son complicaciones poco
frecuentes pero graves. (Ver 'Complicaciones' más arriba).
•
Los catéteres permanentes proporcionan acceso continuo a la sangre arterial, lo que es útil
cuando se necesitan gases sanguíneos frecuentes (p. Ej., Pacientes con insuficiencia
respiratoria con ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para controlar
los trastornos ácido-base). La preparación y el cuidado de la muestra son los mismos que
para los ABG extraídos con una aguja. (Ver 'Catéteres permanentes' más arriba y
"Indicaciones, interpretación y técnicas para el cateterismo arterial para monitoreo invasivo" ).
●
Independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, la cantidad de
solución de heparina debe minimizarse, deben obtenerse al menos 2 ml de sangre, deben
eliminarse las burbujas de aire y la muestra debe colocarse inmediatamente en hielo y
●

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.
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5. Asif M, Sarkar PK. Three-digit Allen's test. Ann Thorac Surg 2007; 84:686.
analizarse tan rápido como sea posible. Los resultados generalmente están disponibles en 5
a 15 minutos. (Ver "Fuentes de error" arriba y "Transporte y análisis" arriba).
The range of normal values varies among laboratories. In general, the normal pH is 7.35 to
7.45, the normal PaCO is 35 to 45 mmHg (4.7 to 6 kPa), and the normal HCO concentration
is 21 to 27 mEq/L. Normal PaO and SaO have not been defined; however, it seems
reasonable to consider a resting PaO >80 mmHg (10.7 kPa) and SaO >95 percent normal,
unless the new values are substantially different than prior values. (See 'Normal values'
above.)
●
2 3
2 2
2 2
Measurement of the PaO and SaO provide data on oxygenation (hypoxemia or hyperoxia).
Measurement of the pH, PaCO , and base excess provide sufficient data to accurately assess
ventilation (respiratory acidosis and alkalosis) as well as assess complex and simple acid-
base disturbances (metabolic and respiratory acidosis and alkalosis). Measurement of
carboxyhemoglobin and methemoglobin is rarely indicated but should be assessed when
abnormally high levels are suspected (eg, carbon monoxide poisoning, lidocaine-induced
methemoglobinemia, respectively). (See 'Oxygenation' above and 'Ventilation' above and
'Acid-base balance' above and 'Abnormal hemoglobins' above.)
● 2 2
2
Sources of error include gas diffusion (falsely low PaO ), incomplete dismissal of heparin
(falsely low pH and PaCO ), and air bubbles (falsely high PaO and a falsely low PaCO ).
ABGs estimate the systemic acid-base balance but may not reflect the acid-base status at the
tissue level in states of shock. (See 'Sources of error' above.)
● 2
2 2 2

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Thoracic Society and the Association of Respiratory Technicians and Physiologists. Respir
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blood gases in assessing acid-base status and oxygenation during acute cardiac tamponade
in dogs. J Clin Invest 1988; 82:833.
Topic 1648 Version 26.0

GRAPHICS
Anatomy of the radial artery
Schematic representation of the arterial supply to the ventral surface of the
hand. Collateral circulation to the radial artery is provided by the ulnar artery
through the deep and superficial volar arterial arches.
Graphic 55221 Version 5.0

Radial artery cannulation
Technique of radial artery cannulation. The radial artery is palpated between the
distal radius and the tendon of the flexor carpi radialis.
Redrawn from American Heart Association. Textbook of Advanced Cardiac Life
Support, 1994.

Brachial artery anatomy
Schematic representation of the relationship of the brachial artery to the
antecubital crease and the median nerve. The artery should be entered just
above the antecubital crease.

Brachial artery puncture
Technique of brachial artery puncture. The brachial artery is palpable in the
antecubital fossa just medial to the biceps tendon. The needle should enter the
brachial artery just above the antecubital crease.
Support, 1994.

Femoral artery anatomy
Schematic representation of the relationship of the common femoral artery to
the femoral vein and femoral nerve.

Femoral artery puncture
Technique of femoral artery puncture. The femoral artery can be palpated just
below the midpoint of the inguinal ligament. The needle should be inserted at a 90
degree angle toward the pulsation for a single sampling of arterial blood. For
catheter placement, the needle should be inserted at a 45 degree angle in a
cephalad direction (as shown).
Adapted from the American Heart Association. Textbook of Advanced Cardiac Life
Support 1994.

Axillary artery anatomy
The axillary artery is palpated within the axilla when the arm is abducted and externally
rotated.
Adapted from American Heart Association. Textbook of Advanced Cardiac Life Support, 1994.

Axillary artery puncture
Technique of axillary artery puncture. The arm should be hyperabducted and
externally rotated. The needle should be inserted into the artery as high as
possible within the axilla.
Adapted from American Heart Association. Textbook of Advanced Cardiac Life
Support, 1994.

Anatomy of dorsalis pedis artery
The dorsalis pedis artery is located lateral to the extensor hallucis longus
tendon.
Support, 1994.

Modified Allen test
The patient's hand is initially held high while the fist is clenched and both radial
and ulnar arteries are compressed (A); this allows the blood to drain from the
hand. The hand is then lowered (B) and the fist is opened (C). After pressure is
released over the ulnar artery (D), color should return to the hand within six
seconds, indicating a patent ulnar artery and an intact superficial palmar arch.
Support, 1994.

The Allen test
In the Allen test, the patient is instructed to make a fist, which will empty the
blood from the hand and fingers (A). The examiner's thumbs are then pressed
down across the thenar and hypothenar eminences to the wrist to occlude the
radial and ulnar arteries. The patient then opens the hand, making sure not to
overextend the fingers. The pressure on the ulnar artery is then released while
the radial artery is still compressed (B). The hand does not fill with blood. Note
the paleness of the hand on the right compared with the hand on left, indicating
occlusion of the ulnar artery distal to the wrist (abnormal test result). If there is
prompt return of color to the hand (indicating a normal test result), the test is
repeated except this time pressure on the radial artery is released while the
ulnar artery remains compressed.

Reproduced with permission from: Olin JW, Lie JT, Thromboagiitis (Buerger's
disease). In: Current management of hypertensive and vascular disease, Cookie JP,
Frohlich ED, (Eds), Mosby-Year Book, St Louis 1992. p.265. Copyright © Elsevier
Science.

Components of a typical arterial blood gas kit
Image displays a typical arterial blood gas kit: arterial blood gas syringe, protective needle,
syringe cap, iodine and alcohol preparation swabs, gauze, patient label, biohazard ice bag,
and adhesive bandage.
Reproduced with permission. Copyright © 2016 A-1 Medical Integration.

The effect of temperature on blood gas measurements
Temperature
pH PCO PO
ºC ºF
20 68 7.65 19 27
30 86 7.50 30 51
35 95 7.43 37 70
36 97 7.41 38 75
37 98 7.40 40 80
38 100 7.39 42 85
40 104 7.36 45 97
Adapted from: Shapiro, Peruzzi, Kozelowski-Templin: Clinical Application of Blood Gases, ed 5. St. Louis, Mosby-Year
Book, 1994, p. 128.
2 2

Etiologies and mechanism of hypercapnia
Respiratory pathway affecting carbon dioxide elimination
Central nervous system
↓
"Won't breathe"
Peripheral nervous system
↓
"Can't breathe"
Respiratory muscles
↓
Chest wall and pleura
↓
Upper airway
↓
Lungs Abnormal gas exchange: "Can't breathe enough"
Schematic figure representing the respiratory pathway, along which a variety of diseases can affect carbon dioxide
elimination and result in hypercapnia. Note that gas exchange abnormalities alone are relatively uncommon causes
of hypercapnia, but gas exchange problems in the setting of reduced mechanical capability of the ventilatory pump
are very common explanations for acute and chronic hypercapnia.
Mechanism and etiologies of hypercapnia
Mechanism Etiologies
Decreased minute ventilation (global hypoventilation; extra pulmonary causes)
Decreased central
respiratory drive
Sedative overdose (eg, narcotic or benzodiazepine, some anesthetics, tricyclic
antidepressants)
Encephalitis
Stroke
Central and obstructive sleep apnea
Obesity hypoventilation
Congenital central alveolar hypoventilation
Brainstem disease
Metabolic alkalosis
Hypothyroidism*
Hypothermia
Starvation
Decreased
respiratory
neuromuscular or
thoracic cage
function
Primary spinal
cord/lower motor
neuron/muscle
disorders
Cervical spine injury
or disease (eg,
trauma
syringomyelia)
Amyotrophic lateral
sclerosis
Poliomyelitis
Guillain-Barré
syndrome
Phrenic nerve injury
Critical illness
polymyoneuropathy
Myasthenia gravis
Muscular dystrophy
Thoracic cage disorders
Kyphoscoliosis
Thoracoplasty
Flail Chest
Ankylosing
spondylitis
Pectus excavatum
Fibrothorax
Metabolic disorders
Hypophosphatemia
Hypomagnesemia
Hypothyroidism
Hyperthyroidism
Toxins, poisoning,
drugs
Tetanus
Dinoflagellate
poisoning
Shellfish poisoning
(red tide)
Ciguatera poisoning
Botulism
Organophosphates
Succinylcholine and
neuromuscular
¶
Δ

Polymyositis
Tetanus
Transverse myelitis
(eg, multiple
sclerosis)
Tick paralysis
Acute intermittent
porphyria
Eaton Lambert
syndrome
Neuralgic
amyotrophy
Periodic paralysis
Glycogen storage and
mitochondrial
diseases
Respiratory muscle
fatigue
blockade
Procainamide
Increased dead space (gas exchange abnormalities; pulmonary parenchymal causes or airway disorders)
Anatomic Short shallow breathing
Physiologic Pulmonary embolism (usually severe)
Pulmonary vascular disease (usually severe)
Dynamic hyperinflation (eg, upper and lower airway disorders including chronic
obstructive pulmonary disease, severe asthma)
Endstage interstitial lung disease
Increased carbon dioxide production
Fever
Thyrotoxicosis
Increased catabolism (sepsis, steroids)
Overfeeding
Metabolic acidosis
Exercise
Multifactorial
Upper airway disorders
Severe laryngeal or tracheal disorders
(stenosis/tumors/angioedema/tracheomalacia)
Vocal cord paralysis
Epiglottitis
Foreign body aspiration
Retropharyngeal disorders
Obstructive goiter
Decreased mechanical ventilation can also cause hypercapnic respiratory acidosis (eg, permissive hypercapnia).
Importantly, any factor that limits the mechanical function of the ventilatory pump (such as airway obstruction or
weak muscles), when combined with a gas exchange abnormality (increased physiological dead space), may lead
to hypercapnia. For further details regarding the mechanisms that underlie these pathologies, please refer to the
UpToDate topic on mechanisms, causes, and effects of hypercapnia.
* Hyperthyroidism is also a rare cause of respiratory muscle weakness.
¶ Injury or disease process needs to be between cervical spine level 3 and 5 (C3 to 5) for clinically significant
diaphragmatic paresis/paralysis to occur.
Δ Hypermagnesemia, hypokalemia, and hypercalcemia can also cause respiratory muscle weakness and contribute to
hypercapnia.
◊ Upper airway disorders are rare causes of hypercapnia. They either diminish total ventilation or lead to dynamic
hyperinflation and reduced tidal volume, while simultaneously causing increased work of breathing and carbon dioxide
production.
◊

Compensations to acute respiratory acidosis and
alkalosis
Combined significance bands for plasma pH and concentrations of H+ and HCO3-
in acute respiratory acidosis and alkalosis in humans. In uncomplicated acute
respiratory acid-base disorders, values for the H+ and HCO3- concentrations
will, with an estimated 95 percent probability, fall within the band. Values lying
outside the band indicate the presence of a complicating metabolic acid-base
disturbance.
Arbus GS, Herbert LA, Levesque PR, et al. N Engl J Med 1969; 280:117. By permission
from the New England Journal of Medicine.

Respiratory pathway affecting carbon dioxide
elimination
Schematic figure representing the respiratory pathway, along which a variety of
diseases can affect carbon dioxide elimination and result in hypercapnia. Note
that gas exchange abnormalities alone are relatively uncommon causes of
hypercapnia, but gas exchange problems in the setting of reduced mechanical
capability of the ventilatory pump are very common explanations for acute and
chronic hypercapnia.

Causes of respiratory alkalosis
Central nervous system Pain
Hyperventilation syndrome
Anxiety and panic disorders
Psychosis
Fever
Intracranial pathology (eg, stroke, meningitis encephalitis, tumors, traumatic
injury)
Drug withdrawal
Drugs and toxins Overdoses of salicylate, methylxanthine, catecholamines, nicotine
Progesterone and medroxyprogesterone
Doxapram
Toxic shock
Pulmonary Hypoxemia
Pneumothorax
Pneumonia
Pulmonary edema
Pulmonary embolism
Aspiration
Interstitial lung disease
Miscellaneous High altitude
Right-to-left shunts
Pregnancy
Hyperthyroidism
Severe anemia
Hyperventilation on mechanical ventilation
Recovery phase metabolic acidosis
Chronic liver disease
Prolonged paralysis

Respiratory system anatomy: Ventilation control
Schematic figure representing the respiratory pathway, along which a variety of
diseases can affect carbon dioxide elimination and result in hypocapnia.

Major causes of metabolic acidosis according to mechanism and anion gap
Mechanism of
acidosis
Increased AG Normal AG
Increased acid production Lactic acidosis
Ketoacidosis
Diabetes mellitus
Starvation
Alcohol associated
Ingestions
Methanol
Ethylene glycol
Aspirin
Toluene (if early or if
kidney function is
impaired)
Toluene ingestion (if late and if renal function is preserved;
due to excretion of sodium and potassium hippurate in the
urine)
Diethylene glycol
Propylene glycol
D-lactic acidosis A component of non-AG metabolic acidosis may coexist
due to urinary excretion of D-lactate as Na and K salts
(which represents potential HCO )
Pyroglutamic acid (5-
oxoproline)
Loss of bicarbonate or
bicarbonate precursors
Diarrhea or other intestinal losses (eg, tube drainage)
Type 2 (proximal) RTA
Posttreatment of ketoacidosis
Carbonic anhydrase inhibitors
Ureteral diversion (eg, ileal loop)
Decreased renal acid
excretion
Chronic kidney disease Chronic kidney disease and tubular dysfunction (but
relatively preserved glomerular filtration rate)
Type 1 (distal) RTA
Type 4 RTA (hypoaldosteronism)
AG: anion gap; RTA: renal tubular acidosis.
3

Major causes of metabolic alkalosis
Gastrointestinal hydrogen loss
Vomiting or nasogastric suction
Congenital chloride diarrhea (congenital chloridorrhea)
Renal hydrogen loss
Primary mineralocorticoid excess (primary hyperaldosteronism, Cushing syndrome [usually associated with
ectopic ACTH] exogenous mineralocorticoids)
Mineralocorticoid excess-like states
Licorice ingestion
Liddle syndrome
Apparent mineralocorticoid excess
Loop or thiazide diuretics
Bartter or Gitelman syndrome
Status post chronic hypercarbia
Severe hypokalemia causing both intracellular hydrogen shift and renal hydrogen
excretion
Villous adenoma (may manifest metabolic alkalosis, metabolic acidosis, or both)
Laxative abuse (may manifest metabolic alkalosis, metabolic acidosis, or both)
Alkali administration with reduced renal function
Calcium-alkali syndrome*
Bicarbonate ingestion/infusion with impaired renal function
Contraction alkalosis
* Formerly called the milk-alkali syndrome. Now more commonly generated by ingestion of calcium carbonate rather than
the historic combination of milk, cream, and "sippy powders" (NaHCO and alkaline calcium and bismuth salts).
3

Medications and chemicals that may cause acquired methemoglobinemia
Medications
Amino salicylic acid (also called p-aminosalicylic acid or 4-aminosalicylic acid)
Clofazimine
Chloroquine
Dapsone
Local anesthetics, topical sprays and creams including benzocaine (in teething rings and ointments), lidocaine,
and prilocaine
Menadione
Metoclopramide
Methylene blue*
Nitroglycerin
Phenacetin
Phenazopyridine
Primaquine
Rasburicase
Quinones
Sulfonamides
Chemicals and environmental substances
Acetanilide (used in varnishes, rubber, and dyes)
Anilines and aniline dyes (eg, diaper and laundry marking inks, leather dyes, red wax crayons)
Antifreeze
Benzene derivatives (used as solvents)
Chlorates and chromates (used in chemical and industrial synthesis)
Hydrogen peroxide (used as a disinfectant and cleaner)
Naphthalene (used in mothballs)
Naphthoquinone (used in chemical synthesis)
Nitrates and nitrites (eg, amyl nitrite, farryl nitrite, sodium nitrite, nitrate- and nitrite-containing foods, nitric
oxide, well water)
Nitrobenzene (used as a solvent)
Paraquat (used in herbicides)
Resorcinol (used in resin melting and wood extraction)
Inherited disorders (extremely rare)
Cytochrome b5-reductase deficiency
Hemoglobin M disease
Refer to UpToDate topics on methemoglobinemia for additional details regarding these medications and chemicals,
as well as citations with supporting evidence for their role in causing methemoglobinemia and information on
congenital methemoglobinemia syndromes.
G6PD: glucose-6-phosphate dehydrogenase.
* While methylene blue is a recognized treatment for methemoglobinemia, it also has oxidant potential and may worsen
the clinical status of individuals with G6PD deficiency because it induces acute hemolysis that can further decrease oxygen
delivery to the tissues. In high doses, methylene blue can paradoxically increase methemoglobinemia.

Contributor Disclosures
Arthur C Theodore, MD Grant/Research/Clinical Trial Support: Genentech [Mycophenolate (Scleroderma,
Interstitial lung disease)]. Scott Manaker, MD, PhD Consultant/Advisory Boards: Expert witness in workers'
compensation and in medical negligence matters [General pulmonary and critical care medicine]. Equity
Ownership/Stock Options (Spouse): Johnson & Johnson; Pfizer. Other Financial Interest: National Board for
Respiratory Care [Director]. Geraldine Finlay, MD Consultant/Advisory Boards: LAM Board of directors,
LAM scientific grant review committee for The LAM Foundation.
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Cuando se encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión multinivel y a través de
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