Este documento describe varias enfermedades transmitidas por vectores como la fiebre amarilla, dengue, zika, chikungunya, malaria y leishmaniasis. Explica los agentes causales, síntomas, vectores, diagnóstico y tratamiento de cada enfermedad. También analiza la epidemiología, factores de riesgo y medidas de prevención de estas patologías.

1. Enfermedades por vectores
Pérez Buenfil Luis Angel

2. Vectores
Triatominos
Organismos vivos que
pueden transmitir
enfermedades infecciosas
Animal Persona
FlebótomosMosquitos
Persona Persona
Garrapatas/pulgas Orina de animal
Aedes, Anopheles Leishmania Lyme, Rickettsiosis Chagas Leptospirosis
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs387/es/

3. Mosquitos
Aedes aegypti
Principal vectores de virus
que causan: Dengue, Zika,
Chikunguya y fiebre amarilla
Hemebras (succionan sangre)
Longevos
Viven en el interior de las casas
Anopheles
Filariasis linfática
Paludismo
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs387/es/

4. Fiebre amarilla
Vector Haemagogus
(América) y Aedes (áfrica)
Virus  Falvivirus (monos son
reservorios)
Clínica
-Agudo
-Síndrome Febril
-Náusea/vómito
-Dolor en epigastrio
-Ictericia
-Falla renal
-Hemorragia
-Choque y muerte 20-60%)
Factores genéticos
aumentan la
mortalidad
Aumenta en
épocas lluviosas

5. Estadios
Periodo
infección
Periodo
intoxicaciónPeriodo
remisión
Viremia 3-4 días
Sx febril
Agitación
Irrritabilidad
Mareo
Enrojecimiento de la piel, encías y
conjuntiva
Dolor en epigastrio
Hepatomegalia y dolor a la
palpación
Signo de Faget
Leucopenia
Ictericia
Elevación transaminasas
48 hrs
Remite sintomatología
Comienza al 3-6 día
Vuelve sintomatología
Oliguria y riesgo de
sangrado
Disfunción multiorgánica
(hígado, riñón, corazón,
cerebro)
Johansson MA, Arana-Vizcarrondo N, Biggerstaff BJ, Staples JE. Incubation periods of
Yellow fever virus. Am J Trop Med Hyg 2010; 83:183.

7. Diagnóstico
• Serología  ELISA
• Test diagnóstico rápido PCR
• Aislamiento del virus
Gibney KB, Edupuganti S, Panella AJ, et al. Detection of anti-yellow fever virus immunoglobulin m antibodies at 3-4 years following yellow fever vaccination. Am J Trop Med Hyg 2012; 87:1112.
Nunes MR, Vianez JL Jr, Nunes KN, et al. Analysis of a Reverse Transcription Loop-mediated Isothermal Amplification (RT-LAMP) for yellow fever diagnostic. J Virol Methods 2015; 226:40.
Lhuillier M, Sarthou JL, Cordellier R, et al. [Rural epidemic of yellow fever with interhuman transmission in the Ivory Coast in 1982]. Bull World Health Organ 1985; 63:527.

8. Tratamiento
• Actualmente no existe una cura ante la infección
Se da soporte vital:
• Mantener nutrición
• Evitar hipoglucemia
• Tratar hipotensión con administración de soluciones
• Si es requerido usar sustancias vasoactivas
• Oxígeno
• Manejas acidosis metabólica
• Transfusión de plasmafresco congelado en caso de un sangrado abundante
• Rivabirin**

9. Vacuna
Vacuna 17D (virus atenuado)
• Riesgo de encefalomielitis o Síndrome de Guillain Barré 0.8 de cada 100mil
• Mayor riesgo en personas >60 años (1.6-2.3 por cada 100mil)
• Contraindicada en niños <6 meses
de Melo AB, da Silva Mda P, Magalhães MC, et al. Description of a prospective 17DD yellow fever vaccine cohort in Recife, Brazil. Am J Trop
Med Hyg 2011; 85:739.

10. Flaviviridae
ARN
Requiere un medio ácido
Tagaviridae
Cápside, ARN,
Aedes aegypti
Aedes albopictus
ZIKA Chikungunya
Ortega Soto e., Arellano-Anaya Zaira, et al. ” Chikungunya and Zika in America and Mexico”, investigación en
discapacidad, 2017, Vol 6. número 2

11. ZIKA
En 2015 se reportaron
160 casos
Chiapas (82), Guerrero
(4), Jalisco (2),
Michoacán, Nuevo
León, Oaxaca (59),
Sinaloa, Veracruz y
Yucatán, 4 importados
CHiVKV
En el 2017 se reportaron
57 casos confirmados
Ortega Soto e., Arellano-Anaya Zaira, et al. ” Chikungunya and Zika in America and Mexico”, investigación en
discapacidad, 2017, Vol 6. número 2

13. Clínica
Zika Chikungunya
80% asintomática
Fiebre
Erupciones cutáneas
Mialgias/artralgias
Conjuntivitis
Se asocia al síndrome de Guillian Barré (20% con afección a
músculos respiratorios)
RECIEN NACIDOS calcificaciones en el cerebro del feto,
microcefalia marcada y presencia de ZIKV
*Microcefalia Circunferencia de la cabeza 2 desvaciones
estándar por debajo de la media, ventriculomegalia,
hipoplasia cerebral.
Sx Febril
Rigores
Cefalea
Fotofobia
Erupciones cutáneas (petequias o lesiones maculopulares)
Dolor incapacitante en articulaciones (artralgia Aguda o
crónica)
RECIEN NACIDOS problemas respiratorios, sepsis,
enterocolitis necrotizante, meningoencefalitis, miocarditis,
edema, dermatitis y pericarditis
Ortega Soto e., Arellano-Anaya Zaira, et al. ” Chikungunya and Zika in America and Mexico”, investigación en
discapacidad, 2017, Vol 6. número 2

15. Diagnóstico
Clínica (Antecedentes y clínica)
• Kits, RT-PCR y ELISA para detectar virus CHIKV
• RT-PCR, MAC-ELISA ZIKA
Ortega Soto e., Arellano-Anaya Zaira, et al. ” Chikungunya and Zika in America and Mexico”, investigación en
discapacidad, 2017, Vol 6. número 2

16. Tratamiento
Medidas generales
• Antipiréticos y analgésicos (NO ASA)
• Consumo abundante de líquidos
Actualmente solo existe vacuna para virus Chikungunya
Ortega Soto e., Arellano-Anaya Zaira, et al. ” Chikungunya and Zika in America and Mexico”, investigación en
discapacidad, 2017, Vol 6. número 2

17. Dengue
Flavovirus
(DEN1-DEN4)
DEN2-3 los
más graves
Aedes Aegypti
Clínica
-Sx febril
-cefalea
-dolor retroocular
-Mialgias y atralgias
-50% presentan exantema
Incubación (3-7
días)
Encefalitis, miocarditis,
hepatopatía (AST o ALT >1000),
afectación renal
-Etapa febril
-Etapa crítica
-Etapa de recuperación
Dengue
Grave
Hemorragias Shock
Dengue, “enfermedad rompe
huesos”
Maria G. Guzman1, Duane J. Gubler, et al. “Dengue
infection”, 2016, Nature reviews, volumen 2

18. Maria G. Guzman1, Duane J. Gubler, et al. “Dengue infection”, 2016, Nature reviews, volumen 2

19. Signos de Alarma
1. Dolor abdominal intenso y sostenido.
2. Vómitos persistentes.
3. Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por clínica, por
laboratorio (hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de
tórax).
4. Sangrado de mucosas.
5. Cambio en el estado mental del paciente: somnolencia o irritabilidad.
6. Hepatomegalia (> 2 cm). (la hepatomegalia brusca se observa sobre todo en
niños)
7. Si está disponible: incremento brusco del hematocrito concomitante con rápida
disminución del recuento de plaquetas.
“DENGUE - GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD”, 2015

20. “DENGUE - GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD”, 2015

22. Diagnóstico
• Clínica
• BH Hematocrito y plaquetas
• Detección de antígeno
• Aislamiento del virus
• ELISA
“DENGUE - GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD”, 2015

24. Tratamiento
• Reposo
• Ingesta de líquidos
• Paracetamol (para fiebre y dolor)
• Si se requiere administrar volumen (solución salina o Ringer Lactato) y
evaluar constantemente el estado general del paciente
“DENGUE - GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD”, 2015

25. Vacuna (CYD-TDV)
• En México llega en diciembre del 2015
• Se aplica a >9 años y <45 años
• Eficacia del 59.2%
• Eficacia del 79.1% en casos grabes (debido a que actúa mejor contra
serotipos DEN3 y DEN4)
http://www.who.int/immunization/research/development/dengue_q_and_a/es/

26. Profilaxis y consideraciones
Las mejores medidas de prevención son:
• El control del mosquito y sus criaderos
• La detección rápida y temprana de los casos mediante la vigilancia de
síndromes febriles inespecíficos.
• El aislamiento entomológico (protección de las picaduras) de los
pacientes enfermos de dengue mientras se encuentren febriles.
http://www.who.int/immunization/research/development/dengue_q_and_a/es/

27. • El tratamiento mecánico de potenciales criaderos (tapar, colocar bajo
techo, rellenar con arena o voltear: floreros, tachos, latas, botellas,
neumáticos en desuso, otros) y/o su eliminación cuando sean considerados
basura.
• Mantener los alrededores de la vivienda sin malezas, con el pasto
cortado, ordenado, evita la proliferación de cualquier otra fauna nociva y
permite detectar rápidamente la existencia de criaderos.
• Implementar las conductas de autocuidado, como el uso de mosquiteros
en puertas y ventanas y el uso de repelentes
http://www.who.int/immunization/research/development/dengue_q_and_a/es/

28. Paludismo o Malaria
Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae y
Plasmodium
ovale. Plasmodium
knowlesi
VectorAnopheles
Focos perssitentes:
-Chiapas
-Oaxaca
-Durango
-Nayarit
-Sinaloa
-Sonora
-Chihuaha

29. Plasmodium vivax Fiebre terciana benigna (cada 3er día
48hrs)
Plasmodium malariae Fiebre cuartana (cada 4 días 72hrs)
Plasmodium falciparum Fiebre terciara maligna (cada 3er día
48hrs)
Cuadro Clínico
Taquicardia, Taquipnea, malestar, fatiga,
escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, náusea,
vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias
Hallazgos físicos Anemia y
esplenomegalia
Paroxismo palúdico
-Escalofrío, fiebre y diaforesis
-Duración: Horas, pérdida de >5mil calorías
-Cuadro prodrómicoMalestar general, mialgias,
cefalea, náuseas- Malaria Report 2017. WHO.
The malERA Refresh Consultative Panel on Insecticide and Drug Resistance malERA: An updated research agenda for insecticide and drug resistance in malaria elimination and eradication. PLoS
Med. 2017:14(11): e1002450

30. Diagnóstico
• Estudio de gota gruesa
• Frotis sanguíneo
- Malaria Report 2017. WHO.
The malERA Refresh Consultative Panel on Insecticide and Drug Resistance malERA: An updated research agenda for insecticide
and drug resistance in malaria elimination and eradication. PLoS Med. 2017:14(11): e1002450

31. Tratamiento
• P. vivax Cloroquina + primaquina
• Cloroquina para eliminar las formas sanguíneas de P. vivax y P. falciparum,
excepto los gametocitos de este último
• Primaquina que elimina los hipnozoítos de P. vivax y gametocitos de P. Falciparum
14 días
• Cloroquina+ primaquina 3 días En casos resistentes se usa artemisina en vez
de cloroquina
• Primaquina4-14 día
• Artesunato y mefloquina  P. falciparum
- Malaria Report 2017. WHO.
The malERA Refresh Consultative Panel on Insecticide and Drug Resistance malERA: An updated research agenda for insecticide
and drug resistance in malaria elimination and eradication. PLoS Med. 2017:14(11): e1002450

32. Profilaxis
• Mosquiteros y mallas con insecticida de larga duración
• Vacuna RTS,S-AS01 (Mosquirix)
Wilby, K. J.; Lau, T. T.; Gilchrist, S. E.; Ensom, M. H. (2012). "Mosquirix (RTS,S): A Novel Vaccine for the Prevention of
Plasmodium falciparum Malaria". Annals of Pharmacotherapy. 46 (3): 384–93. doi:10.1345/aph.1Q634. PMID 22408046.

33. Leishmaniasis
• Leishmania tropica
• Leishmania mexicana (cutánea localizada y leishmaniasis cutanea
difusa)
• L. Donovani, L. chagasi (kalazar o visceral)
• L. braziliensis: mucocutanea
Sosa Ávila Ediel Javier, et. al,“Perfil epidemiológico de la leishmaniasis: una enfermedad olvidada en México”, 2014, México

34. • Phlebotomus
• Lutzomyia (México)
Vectores
Asociada a la malnutrición, los desplazamientos de
población, las malas condiciones de vivienda, la
debilidad del sistema inmunitario y la falta de recursos
700 000 y un millón de
nuevos casos en el mundo
y entre 20 000 y
30 000 defunciones.
-Región del Golfo: Veracruz, Tabasco,
Campeche, Quintana Roo y Yucatán.
-Región del Pacífico: Chiapas, Guerrero,
Jalisco, Nayarit, Oaxaca y Sinaloa.
-Región Centro: Morelos y Puebla.
72% masculino, 28% femenino, el
grupo etario más afectado fue de
25-44 ocupando el 30%,

35. Cutánea:
Diseminada : Por deficiente respuesta inmune contra antígenos de Leishmania, diseminación del
parásito por vía tisular, linfática y sanguínea, lesiones nodulares en toda la piel
localizada (úlcera de los chicleros) es la más frecuente: úlceras únicas o múltiples, redondeadas de
bordes indicados con fondos limpio e indoloro (afecta los nervios), crecimiento lento, Costra
mielicérica
Visceral o Kala-azar —> Hepatoesplenomegalia y fiebre intermitente
Pérdida de peso, anemia y caquexia
Hiperpigmentación, Kala-azar (significa enfermedad negra)
Mucocutánea (Espundia cursa, no se ha presentado en México): Destruye e invade
la mucosa, puede ser desfigurantes, se presenta o puede presentar posteriormente
de la cutánea . Aspecto leproso

36. Diagnóstico
• Parasitológico de muestra clínica cutánea (examen microscópico y cultivo)
• Detección de anticuerpos IFI o ELISA
• Reacción de Montenegro (test de hipersensibilidad tardía) Induración >5mm
• Parasitológico de la forma visceral (aspirado de tejido esplénico, aspirado de
médula ósea o ganglio linfático)
• Test de aglutinación directa (DAT)
• Detección de anticuerpos mediante el polipéptido recombinante rK39
• Detección de antígeno en orina y reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Sosa Ávila Ediel Javier, et. al,“Perfil epidemiológico de la leishmaniasis: una enfermedad olvidada en México”, 2014, México

38. Tratamiento
• Antimoniato de N-metil glucamina (glucantime)
• Estibogluconato de sodio (pentostam)
• Antimoniato de meglumlna o estibogluconato de sodio para lesiones
únicas o múltiples de diámetro menor a 5 centímetros
• Termo cirugía (calor controlado) 95% curación
Se trata con antimoniales durante 20 días (en la visceral se agregan 15 días
más de tratamiento)
Tasa de recaídas con antimoniales se estima en 14% en ambos esquemas
Sosa Ávila Ediel Javier, et. al,“Perfil epidemiológico de la leishmaniasis: una enfermedad olvidada en México”, 2014, México

39. Rickettsiosis
• R. prowazekii: Agente etiológico del tifo epidémico, su principal
vector es el piojo del cuerpo humano.
• R. typhi: Agente causal del tifo murino (endémico); los roedores son
su principal reservorio y sus principales vectores son las pulgas (rata y
gato)
• R. rickettsii: Agente etiológico de la Fiebre Manchada y transmitida
por varias especies de garrapatas

43. Generales Gastrointestinales Dermatológicos
Neurológicos Respiratorios Hematológicos
Fiebre
Cefalea
Fotofobia
Inquietud,
insomnio,
delirio, ataxia,
coma y
convulsiones
Náusea/vómito
Anorexia
Hepatoesplenomegalia
Tos seca, disnea,
edema pulmonar,
hipoxemia
Exantema macular (palmas y
manos)
4to día  Petequias
hemorragias, ulceradas y
necróticos
Anemia hemolítica,
hemorragia por
lesiones vasculares

44. Abarca, Katia, & Oteo, José A. (2014). Aproximación clínica y principales rickettsiosis transmitidas por garrapatas presentes en Latinoamérica. Revista chilena de
infectología, 31(5), 569-576. https://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182014000500009

45. Caso Sospechoso
Caso Probable
Caso Confirmado
Fiebre + hiperemia faríngea,
rash cutáneo, vómito, dolor
abdominal, y que proceda
de áreas donde se
identifiquen los vectores o
haya sido confirmada la
ocurrencia de la
enfermedad
≥2
-Alteraciones neurológicas (indiferencia
al medio, irritabilidad, estupor, coma,
convulsiones, signos meníngeos; en <18
meses, fontanela abombada, signo del
“sol naciente”)
-Alteraciones citoquímicas de LCR
-Choque
-Púrpura o hemorragias
-Alteraciones hepáticas
-Alteraciones hematológicas
(trombocitopenia, bandemia absoluta
>500, anemia)
-Hiponatremia (Na sérico menor a 135
meq/L)
-Elevación de DHL mayor a 350 UI
-Acidosis (metabólica y/o respiratoria)
Todo caso probable en
el cual se evidencia de
Rickettsia spp
-PCR
-ELISA
Abarca, Katia, & Oteo, José A. (2014). Aproximación clínica y principales rickettsiosis transmitidas por garrapatas presentes en Latinoamérica. Revista chilena de infectología, 31(5), 569-
576. https://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182014000500009

46. El cultivo celular es la técnica diagnóstica más específica y, como tal, se considera la prueba de
referencia o estándar de oro.

47. Tratamiento
• Doxiclina  100mg cada 12hrs durante 14días
• Iniciar de manera empírica en caso de que se sospeche
• En niños pequeños o en las mujeres embarazadas, clotrimoxazol
puede ser una alternativa válida
Carcopino X, Raoult D, Bretelle F, Boubli L, Stein A. Managing Q fever during pregnancy: the benefits of long-term
cotrimoxazole therapy. Clin Infect Dis. 2007 1;45:548-55

48. Prevención
• No existe vacuna
• Uso de repelente de artrópodos sobre la piel y ropa (20-30% DEET)
• Usar prendas que protejan piernas y brazos
• Revisar prendas y cuerpo de que no haya alguna garrapata
• En caso de hallar una garrapata sobre la piel retirarla con pinzas y
lavar el área con agua y jabón
• Hacer informe a epidemiología en casos que se reporten como
confirmados
Tarragona EL, Soares JF, Costa FB, Labruna MB, Nava S. 2016. Vectorial competence of Amblyomma tonelliae to transmit
Rickettsia rickettsii. Medical and Veterinary Entomology. doi: 10.1111/mve.12189.

49. Enfermedad de Lyme
• Enfermedad causada por la espiroqueta  B. burgdorferi
• Transmitida por la mordedura de garrapata  Ixodes ricinus
• Común en áreas rurales y suburbanas

50. Gordillo-Pérez, Guadalupe, Torres, Javier, Solórzano-Santos, Fortino, Garduño-Bautista, Verónica, Tapia-Conyer, Roberto, & Muñoz, Onofre. (2003). Estudio seroepidemiológico de borreliosis
de Lyme en la Ciudad de México y el noreste de la República Mexicana. Salud Pública de México, 45(5), 351-355. Recuperado en 29 de abril de 2018, de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342003000500004&lng=es&tlng=es.

51. Incubación 3-32 días
Placa maculopapular,
típica “ojo de buey”
4-6 días después se
manifiesta cuadro gripal.
Semanas o meses
después
-Se observan lesiones
satélites a la placa típica

52. Se
presenta
más en
Europa y
en niños

54. Diagnóstico
• Clínica
• PCR—> Si hay presencia de Eritema migratorio Sensibilidad 50-70%
• ELISA  89% sensibilidad y 72% especificidad
• Biopsia piel Cultivo de la bacteria  Medio Barbour Stoenner-Kelly
(BSK)
• LCR Neuroborreliosis activa es un LCR con características
inflamatorias, pleiocitosis linfocítica y respuesta intratecal de
anticuerpos específicos contra B. burgdorferi
Stupica D, Lusa L, Ruzic´-Sabljic´ E, Cerar T, Strle F. Treatment of erythema migrans with doxycycline for 10 days versus 15 days. Clin Infect Dis. 2012;55:343-50.
Pfister H-W, Rupprecht TA. Clinical aspects of neuroborreliosis and post-Lyme disease syndrome in adult patients. Int J Med Microbiol. 2006;296 Suppl 40:11-6.

56. Stupica D, Lusa L, Ruzic´-Sabljic´ E, Cerar
T, Strle F. Treatment of erythema
migrans with doxycycline for 10 days
versus 15 days. Clin Infect Dis.
2012;55:343-50.

57. Inmunización
• LYMErix,™ hecha del lípido OspA de B. burgdorferi se retiro del
mercado en el verano del 2001
• Multivalente (RxT) es la que se utiliza actualmente
Stupica D, Lusa L, Ruzic´-Sabljic´ E, Cerar
T, Strle F. Treatment of erythema
migrans with doxycycline for 10 days
versus 15 days. Clin Infect Dis.
2012;55:343-50.

58. Enfermedad de Chagas/ Tripanosomiasis
• Parásitos protozoarios hemoflagelados del género Tripanosoma,
cuyas especies más importantes para el ser humano causan dos
enfermedades diferentes:
• Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño
• Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas
Paz María Salazar-Schettinoa , Martha Irene Bucio-Torresa , Margarita CabreraBravoa, “Enfermedad de Chagas en México”,
2015, México, UNAM

59. -25 millones de personas en riesgo y entre 7 y 8
millones de infectados por T.cruzi, fundamentalmente
en Latinoamérica
-Prevalencia es alta en Brasil, Venezuela, Chile,
Argentina, Uruguay, Bolivia y Perú. Principalmente
zonas rurales
OPS México aproximadamente 1’100,000 individuos
infectados y 29’500,000 en riesgo de contraer la
infección; en el periodo comprendido de 2000 a 2012,
la Secretaría de Salud (SS) registró 5,559 casos
Paz María Salazar-Schettinoa , Martha Irene Bucio-Torresa , Margarita CabreraBravoa, “Enfermedad de Chagas en México”,
2015, México, UNAM

60. ¿Cómo se adquiere la enfermedad?
• Se transmite por contacto con la materia fecal de las chinches infectadas
(Triatoma infestans)
• También se puede transmitir la enfermedad por transfusión sanguínea, de
madre a hijo durante el embarazo, vía oral y por accidentes de laboratorio.
Paz María Salazar-Schettinoa , Martha Irene Bucio-Torresa , Margarita CabreraBravoa, “Enfermedad de Chagas en México”,
2015, México, UNAM

62. Cuadro agudo (adultos
suelen ser asintomáticos)
Cuadro crónico (5-15 años
después)
-Sx Febril
-Inflamación en lugar de mordedura (Chagoma)
-Signo de Romaña  1-2 meses
-Náuseas/vómito
-Hepatoesplenomegalia
-Linfoadenopatías
Fase indeterminada
Asintomática en 70-
90%
Las cardiopatías, la forma crónica más
frecuente de la enfermedad de Chagas
(arritmias ybloqueo de rama derecha,
insuficiencia cardíaca, aneurismas
apicales, embolia tales como los
accidentes cerebrovasculares y las
embolias pulmonares, y muerte súbita)
Cardiomiopatía VI
dilatada
Megaesófago o megacolon
Embarazadas nacimiento prematuro,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, cambios en
la retina y signos de miocarditis aguda o insuficiencia
cardíaca

64. Diagnóstico
• Fase aguda se hace por la clínica y la presencia de antecedentes
epidemiológicos (residencia o viaje en zonas endémicas) y se confirma con la
demostración de parásitos en sangre, generalmente
tras hemoconcentración y a veces con la utilización de cultivos o por
xenodiagnóstico.
• Fase crónica es más difícil la demostración directa del parásito y se precisarán
más a menudo los cultivos o el xenodiagnóstico
• También puede recurrirse a técnicas confirmatorias más complejas, como
detección de ADN por técnicas de PCR, ELISA y/o anticuerpos circulantes, etc.
Paz María Salazar-Schettinoa , Martha Irene Bucio-Torresa , Margarita CabreraBravoa, “Enfermedad de Chagas en México”,
2015, México, UNAM

66. Estudios complementarios
• ECG
• PA
• ECO

67. Tratamiento
• Benznidazol
• Nifurtimox
• Benznidazol 5-7 mg/kg/día en dos tomas diarias después de los
alimentos
• Nifurtimox 8-10 mg/ kg/d vía oral en 2 dosis después de los alimentos
60 días
O
30 días
(intolerantes)
Debe ser rigurosamente supervisado antes, durante y después del mismo con biometría hemática, química sanguínea,
examen general de orina y pruebas de función hepática y renal por sus efectos tóxicos

68. • Cardiopatía Bloqueadores beta y los inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina se recomiendan en casos con disfunción
ventricular moderada o grave con fracción de expulsión < 40%
• Arritmias Amiodarona y anticoagulantes
Paz María Salazar-Schettinoa , Martha Irene Bucio-Torresa , Margarita CabreraBravoa, “Enfermedad de Chagas en México”,
2015, México, UNAM

69. Prevención
• Atención a los pacientes infectados, enfermos y sus convivientes,
debido a que están expuestos al vector
• Interrupción de la transmisión, en especial la transmisión vectorial
intradomiciliaria y la transmisión transfusional y por trasplantes de
órganos
• Uso de insecticidas de acción residual y el mejoramiento de la
vivienda, uso de mosquiteros y educación para la salud, sobre todo lo
referente a la higiene de las viviendas para evitar la infestación y
colonización de triatóminos
Paz María Salazar-Schettinoa , Martha Irene Bucio-Torresa , Margarita CabreraBravoa, “Enfermedad de Chagas en México”,
2015, México, UNAM

70. Lepstospirosis/ Enfermedad de Weil
• Es una enfermedad ocasionada por Leptospira interrogans
• Zoonosis
• La leptospirosis humana resulta del contacto con agua, suelo o
alimentos contaminados con la orina de ratas, perros, cerdos y otros
animales leptospirúricos

71. • Se observa por Microscopia de campo oscuro, se observan “cordeles”
finísimos, muy brillantes, dotados de movimientos de rotación y
flexión muy activos

73. Predominio en zonas
rurales
Mortalidad de 60%
en personas >60
años
-Pastores, cuidadores de establos,
veterinarios, carniceros
-Mineros, trabajadores de
campos de arroz, cangrejeros,
trabajadores y limpiadores de
alcantarillas y caños

74. Cuadro clínico
• El periodo de incubación ha variado de 2 a 26 días (media: 10 días)
• Ictericia de inicio brusco 75% de los pacientes
• Síndrome febril
• Mialgias similar a “fiebre quebrantahuesos”
• Tos seca (25-85%)
• Congestión conjuntival

75. Fase Primaria
Curso bifásico
Fase Secundaria
Fase anictérica
-Síndrome Febril
-Hallazgo de microorganismo en LCR y
otros tejidos
-Exantema pretibial
2-3 semanas
Cuadro similar al primario
Afectación hepática y renal
Fase temprana aparece
ictericia, con bilirrubina
mayor de 65, deterioro de
la función renal, y púrpura,
petequias, hemoptisis,
hematuria o hemorragia
conjuntival
Síndrome de Weil

77. Diagnóstico
• Microbiológico Cuando el paciente presenta fiebre  Leptospiremia en LCR
• Después de 1er semana se puede cultivar incluso de la orina y se pueden
detectar anticurpos por ELISA
• Cultivo  medios de Fletcher y Stuart Aglutinación con anticuerpos
• PCR, DNA Finger print method

78. Laboratorio
• Leucocitosis leve con neutrofilia
• NO elevación de las transaminasas glutámico-pirúvica y glutámico-oxalacética
• EGO proteinuria, piuria, hematuria microscópica, presencia de cilindros
hialinos y granulosos
• Aumento de la creatinina sérica y azotemia progresivas

79. Tratamiento
• Penicilina y tetraciclina suele ser eficaz si se administran en los primeros días de
la fase bacteriémica, disminuye la gravedad y la afectación hepatorrenal
• Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas,
preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días
• Duración del tratamiento 10 días

80. Profilaxis
• Vacunar a animales en riesgo de ser infectados por leptospira
• Control de roedores
• Protección física para aquellos quienes laboran y se exponen a
factores de riesgo