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FIBRILACION AURICULAR




• Presentado por: NINELYS COLORADO DELANOY
CONCEPTO


• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación
  desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función
  mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas
  e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente
  asociadas a respuestas ventriculares rápidas.
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo
  aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del
  ritmo cardiaco.
EPIDEMIOLOGIA

• La prevalencia aumenta con la edad: 1-2% de
  la población en general: 0.5% a los 40-50 años
  vs 5-15% a los 80 años.
• Incidencia: 0,1% por año en personas <40
  años vs. 1,5-2% en <80años.
• Se asocia a ACV, IC, HTA, envejecimiento.
Eventos clinicos relacionados son FA




Tomado de la Guía practica de Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES DE LA FA
           Enfermedad valvular (mitral)
           Cardiopatía hipertensiva (HVI)
           Cardiopatía isquémica
           Miocardiopatía dilatada
           Miocardiopatía restrictiva
           (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis
           endomiocárdica)
           Enfermedad pericárdica
           Masas intracardíacas
           Disfunción nódulo sinusal
           Cardiopatía congénita (excluida)
           Calcificación del anillo mitral
           Cor pulmonale
           Hipoxia
   ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
FISIOPATOLOGIA




• Los cambios electrofisiológicos pueden
  aparecer tras períodos breves de fibrilación
  auricular, de menos de 24 h.
• Los cambios electrofisiológicos son reversibles
  en el espacio de días.
FACTORES ESTRUCTURALES
                      DETERMINANTES DE FA
                                                   • Incremento de presiones auriculares
                                                   • Incremento del tamaño de la cámara
                                                     auricular



                                                   • Lentificación de velocidad de
                                                   conducción
                                                   • Acortamiento periodo refractario
                                                   • Dispersión del estado refractario
                                                   • Excitación ectópica


                                                                Fibrilación
Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995                 auricular
CAMBIOS ESTRUCTURALES
• Fibrosis
• Hipertrofia de fibra auricular
• Degeneración y apoptosis de miocitos
  auriculares
• Alteración en la expresión de proteínas y
  patrones de distribución de las uniones
  intercelulares en el miocardio atrial
    *Uniones GAP (conexinas)
    *Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina)
    *Desmosomas (desmoplakina)
MECANISMOS IMPLICADOS

INFLAMATORIO:            66% de biopsias de pacientes con FA
presentan cambios histológicos de miocarditis.
(Frustaci A et al. Circulation 1997.)


INFILTRATIVO: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.
INSUFICIENCIA CARDIACA:                 fibrosis intersticial extensa (Li D
et al. Circulation 1999.)
AUTOINMUNE: en pacientes predispuestos genéticamente: niveles
séricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientes
con FA paroxística. (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)
CAMBIOS ESTRUCTURALES
   MACROSCÓPICOS


                        Dilatación
                        auricular
                        izquierda,

                        fibrilación
                        auricular.
CAMBIOS MICROSCOPICOS
                                              Distribución espacial de
                                              la    conexina     40   en
                                              sección longitudinal de
                                              miocardio auricular en
                                              pacientes      con     RS
                                              (izquierda) y FA (derecha)




Distribución espacial del colágeno I en
sección longitudinal (arriba) y transversal
(abajo) de miocardio auricular en
pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)
Al FINAL…
                                   Remodelado             Dilatación
                                                          Ventricular
                         IM
                                                                          Insuficiencia
                                                                            cardiaca
      Aterosclerosis
          e HVI                                                              Enfermedad cardiaca
                                                                               y microvascular
                                             Fibrilación                           terminal
                                             Auricular1,3
  Factores de riesgo
      (diabetes,
    hipertensión)                                                                          Muerte




 1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;
3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
CONSECUENCIAS
   FISIOPATOLÓGICAS
• Disminución del rendimiento hemodinámico del
  corazón:
  – La contracción auricular supone un 10-15% del volumen
    latido. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje es
    mayor.
  – La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en
    mayor medida.
  – La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido
    cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al
    miocardio ventricular.
CONSECUENCIAS
FISIOPATOLÓGICAS



Consecuencias tromboembólicas: Existe un
éstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”.
En los períodos post FA hay un “aturdimiento
auricular”.
DEFINICION


•   La FA tiene las siguientes características:
-   Intervalos R-R absolutamente irregulares
-   No hay ondas P definidas en el ECG de superficie
-   La longitud del ciclo auricular es visible y <200 ms
DX. DIFERENCIALES
      Flutter vs. Taquicardia auricular vs. Fibrilación
                         auricular.
•   El Flutter no necesariamente conduce de forma
    regular al ventrículo.
•   La actividad eléctrica auricular del Flutter es
    continua.
•   La taquicardia auricular deja espacio isoeléctrico
    entre ondas P.
•   Cabe destacar que tanto el Flutter como la
    Taquicardia presentan ciclos auriculares de
    duración >200ms.
Fibrilación auricular: clasificación
    PRIMER EPISODIO DE FIBRILACION AURICULAR
                  DETECTADO

       PAROXÍSTICA
    (normalmente ≤ 48 h)




                               PERSISTENTE
                           (> 7 días o requiere CV)




                                                   PERSISTENTE
                                              LARGA DURACION (> 1 año)




                                                                         PERMANENTE
                                                                           (aceptada)
DETECCION DE FA
• La existencia de pulso irregular debe despertar siempre la
  sospecha de FA, aunque es necesaria una monitorización
  por ECG para diagnosticarla FA.

• Cualquier     arritmia     que      tenga     características
  electrocardiográficas de FA y dure lo suficiente para que se
  pueda registrar con un ECG de12 derivaciones, o por lo
  menos 30 s en tira de ritmo, se debe considerar como FA.

• El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA no
  es diferente entre los episodios de FA cortos y las
  formas persistentes de la arritmia.
MANIFESTACIONES: SINTOMAS

•   54.1% palpitaciones
•   44.4% disnea
•   14.3% fatiga
•   10.4% sincope
•   10.1% dolor en el tórax
Evaluación clínica
            Historia y examen físico.
                   Sintomatología asociada a la FA (disnea, dolor torácico,
                   palpitaciones, ACV, etc.)
                   Clase de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc.).
                   Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles.
                   Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.
               Analítica sanguínea: función tiroidea, renal, hepática…
               Rx de tórax (si sospecha de afectación parenquimatosa o de la
                vasculatura).
               Ecocardiografía / ecocardiografía transtorácica.
                   Identificar enfermedad valvular.
                   Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (baja
                   sensibilidad).
                   Presencia de HVI.
                   Tamaño y función del ventrículo izquierdo.
               Pruebas complementarias adicionales..
                   Prueba de esfuerzo, Holter, estudio electrofisiológico.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON FA
                  Objetivos fundamentales


• Control / regresión del trastorno del ritmo


• Control de la frecuencia cardiaca

• Prevención del tromboembolismo



•   ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation.
    2006;114:700-52.
Control: Ritmo/Frecuencia


    Restaurar
  Ritmo Sinusal                      Asumir
                                   permanente
                       AFFIRM
  Cardioversión         PIAF
 Farmacológica/         RACE
    Eléctrica                        Control
                        CTAF
                                    Frecuencia
  Mantener RS
FAA profilácticos


                  Prevención embolias
¿QUÉ CONTROLO FC O RITMO?




Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246
Control del ritmo vs. Control de frecuencia
  Limitaciones
 • Estos estudios incluyeron pacientes mayores (70años)
 • La mayoría con cardiopatía.
 • El seguimiento se limitó a escasos años
 Implicaciones
  No necesariamente válidos para pacientes más
  jóvenes, sin cardiopatía o cuya dependencia del RS
  puede variar en el tiempo.
  los pacientes con fallo cardíaco pueden ser
  especialmente sensibles a la FA.
  se aconseja que al diagnóstico de FA se dé una
  oportunidad a mantener el RS
Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in
    Atrial Fibrillation)
        252 pacientes
        Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días
        Seguimiento medio: 1 año
        CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia
        Resultados:
           No diferencias en mortalidad
           No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera
             aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)
           Más ingresos en control de ritmo


Lancet 2000; 356: 1789-94
Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical
   Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)
     522 pacientes
     Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos
      un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.
     Seguimiento 2,3 años.
     CV eléctrica vs. control de frecuencia
     End-point combinado de muerte C-V, ingresos por
      IC,      complicaciones        tromboembólicas,       hemorragia
      grave, implante de MCP, complicaciones graves del tratamiento
     No diferencias significativas entre una y otra estrategia
     Más costo-efectividad en control de frecuencia


N Engl J Med 2002; 347: 1834-40
Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial
   Fibrillation)
      200 pacientes
      Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm
      Seguimiento: 1,7 años
      CV eléctrica vs. control de frecuencia
      Objetivo: End-point combinado de muerte,               eventos
       cerebrovasculares y embolias sistémicas
      No diferencias entre ambos grupos


JACC 2003; 41: 10
Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up
   Investigation of Rhythm Management)
     4.060 pacientes
     Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65
      años o riesgo de ACV o muerte
     Seguimiento medio 3,5 años
     CV eléctrico + FAA o control de FC
     Resultados:
        No diferencias mortalidad C-V ambos grupos
        No diferencias calidad de vida
        Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin
          diferencias significativas)
        En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.
        Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002; 347: 1825-33
Control de frecuencia o control de
      ritmo. Conclusiones
No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia
de control de ritmo y control de frecuencia
cardiaca.
No diferencias, en general, en calidad de vida.
Más hospitalizaciones en control de ritmo.
En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más
beneficioso mantener RS.
Deficiencia de tratamientos farmacológicos en
control de ritmo.
CONTROL DEL RITMO




Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial
Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
ANTES DE CARDIOVERTIR TENER EN
              CUENTA…
                                       • EN CONTRA
• A FAVOR
                                       -Alta probabilidad de recurrencia
                                        precoz o tardía:
-Primer episodio de FA                  *Duración de la arritmia > de 1 año
-Antecedentes de FA paroxística y       *Antecedentes        de      >      2
 no de persistente o permanente         cardioversiones eléctricas previas o
-FA secundaria a una enfermedad         de fracaso de >2 fármacos
 transitoria      o      corregible(    antiarrítmicos para mantener el
 hipertiroidismo, postcirugía, fár      ritmo sinusal
 macos,        sustancias        de     *Recaída       precoz      de      la
 abuso, síndrome febril, etc.)          arritmia(<1mes)         tras       la
-FA que produce sintomatología          cardioversión
 grave/limitante                        *Valvulopatia mitral
 (ángor,               insuficiencia    *Aurícula izquierda severamente
 cardiaca,      síncope,       mala     dilatada(>55 mm)
 tolerancia subjetiva)
-Elección del paciente                 -Rechazo del paciente
-Edad < 65 años.                       -Edad > 65 años.
CARDIOVERSIÓN
  CARDIOVERSIÓN                                    OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO



               Métodos                             1. ALIVIO DE SÍNTOMAS
                                                   2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO (?)
                                                   3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA

       CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA


        CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA*
*Amiodarona, flecainida, profafenona

                               MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO
                                                      MÁS EFECTIVA LA CVE
                 LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA
Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención
Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
Fármacos y dosis en la cardioversión
  farmacológica de la FA de inicio reciente
              Fármaco                          Dosis                Dosis en el seguimiento




Amiodarone                  5 mg/kg i.v. over 1 h.        30 mg/h


Flecainide                  2 mg/kg over 10 min or
                            200-300 mg p.o.


Ibutilide                   1 mg i.v. over 10 min         1 mg i.v. over 10 min after waiting for 10
                                                          min


Propafenone                 2 mg/kg i.v. over 10 min or
                            450-600 mg p.o.




Vernakalant                 3 mg/kg i.v. over 10 min      Second infusion of 2 mg/kg i.v. over 10 min
                                                          after 15 min rest.



The CHMP (Committee for Medicine Products for Human Use) under EMA has recommended
approval of Vernakalant
¿CÓMO ELEGIR LOS FARMACOS?
MANTENER EL RITMO SINUSAL
                                  ¿CARDIOVERSIÓN?

                                 VALORAR POSIBILIDADES
                                 DE INEFICACIA / RECIDIVA



     MARCADORES DE INEFICACIA                                    RIESGO DE RECIDIVA


               Edad > 60 años                                        Edad > 65 años
              Duración > 1 año                                    Cardiopatía de base
                 AI > 60 mm                                         Duración > 1 año
                                                              VI dilatado o ICC NYHA > II
                                                                       AI > 45 mm
                                                              Fracaso previo de otras CV
Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias
cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
¿CUÁNDO RECOMENDAR UNA
    CARDIOVERSIÓN?
             ¡¡¡Individualizar!!!
                                    Varón joven, activo
   Mujer de 80 años
                                      Palpitaciones
    Vida sedentaria
                                          Disnea
     Asintomática
CONTROL DE LA FC
Objetivo de frecuencia cardiaca:
 60-80 lpm en reposo
 90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:
 Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
 Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados:
 De primera opción BB o antagonistas del calcio NO-DHP
 La combinación digoxina-BB o digoxina-diltiazem es útil
 La amiodarona no es nunca una opción para el control crónico de
 la frecuencia
 La digoxina en monoterapia proporciona un control
 insuficiente, especialmente en la respuesta al ejercicio
FA aguda




FA aguda sin WPW           FA aguda con WPW        FA aguda sin WPW con IC




                                                         Digoxina
            BB               Amiodarona
                                                        Amiodarona
         CA-NDHP              AA tipo IC               BB dosis bajas




              Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
FA no aguda


FA no aguda      FA no aguda con
                        IC



                     Digoxina
   BB
                    Amiodarona
CA-NDHP            BB dosis bajas



                                      Si control de Fc refractaria al
 Control adecuado si Fc < 85
                                     tratamiento farmacológico tras
  lpm en reposo; si FC < 110        asociación de fármacos, valorar
lpm en ejercicio (sedentarios)      ablación del nodo e implante de
     o 220-edad (activos)                         MPS
CONTROL FC: FARMACOS
Fármaco                                          Dosis

Betabloqueantes:
    Bisoprolol                                   2,5–10 mg/24 horas
    Atenolol                                     25–100 mg/24 horas
    Carvedilol                                   3,125–25 mg/12 horas

Calcioantagonistas no dihidropiridínicos:
     Diltiazem
     Verapamilo                                  60 mg/8 horas–360 mg/24 h
                                                 40 mg/12 horas–360 mg/24 h

Digoxina                                         0,125 mg–0,5 mg/24 horas

Otros:
    Amiodarona                                   100 mg–200 mg/24 horas
    Dronedarona (FA no permanente)               400 mg/12 horas




Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task
Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur
Heart J. 2010;31:2369-429
CONSIDERACIONES SOBRE FC
    • Los pacientes deben ser evaluados de una forma más
      exhaustiva; debe realizarse algo más que una “toma de
      constantes” y un ECG basal:
         – Holter de 24 horas
         – Prueba de esfuerzo



    • Una frecuencia media aceptable son 80 lpm; no deberían
      superarse 110 lpm en actividad normal (nunca >140 lpm)

    • Las pausas superiores a 2,5 s, especialmente nocturnas, son
      una indicación discutible de marcapasos.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation.
2006;114:700-52
FIBRILACION AURICULAR Y
        TROMBOEMBOLISMO
  El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un
2 y un 12% con la presencia de FA en función de
cardiopatía, edad, sexo.
 35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
 Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA
permanente (3,3%) (Estudio STAF).
 ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la anti
agregación lo disminuye un 22%)
 Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.
 La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual
NIVELES DE RIESGO EMBOLICO
         – Alto: ACV previo, valvulopatía reumática
           mitral, válvulas cardíacas.

         – Medio: edad superior a 75 años, HTA, fallo
           cardíaco, diabetes mellitus, disfunción
           sistólica con FE <35%.

         – Bajo: sexo femenino, edad de 65 a 74 años,
           enfermedad coronaria, tirotoxicosis.

         – Basal: Los pacientes con fibrilación auricular
           solitaria y edad menor a 60 años, no tienen
           un riesgo que justifique una actuación.
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
          Escala CHADS2 para calcular el riesgo de ictus en pacientes
                que padecen FA y no reciben anticoagulación*
                                            CHADS2   Mortalidad anual (%)   Mortalidad anual (%)   Nº de pacientes a tratar
                                                      con dicumarínicos      sin dicumarínicos        para prevenir un
                                                                                                          episodio
                                                                                                      embolígeno/año
  ICC                         1
  HTA                         1         0                   0,25                   0,49                      417


  Edad ≥ 75 años              1         1                   0,72                   1,52                      125

                                        2                   1,27                    2,5                      81
  DM                          1
                                        3                   2,20                   5,27                      33
  Ictus previo                2
                                        4                   2,35                   6,02                      27

                                        5ó6                  4,6                   6,88                      44


CHADS2 = 0  Riesgo bajo: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día).
CHADS2 = 1  Riesgo intermedio: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día) o anticoagulación con
dicumarínicos (INR 2-3) en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de
la preferencia del paciente.
CHADS2 ≥ 2  Riesgo moderado, alto o muy alto: anticoagulación oral crónica con dicumarínicos (INR 2-3)
    *CHADS2: Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, prior Stroke (Doubled).
                                                                       Gage BF et al. JAMA. 2001;285:2864-70
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
        Escala CHA2DS2-VASc (2010) para calcular el riesgo de ictus en
                 pacientes que padecen FA y no reciben TAO
  ICC/DVI (FEVI<40%)                           1         CHA2DS2VASc       Pacientes (N=7329)   Tasa ajustada Ictus (% anual)


  HTA                                          1              0                    1                        0%

  *Edad ≥ 75 años                              2              1                   422                       1.3%
                                                              2                  1230                       2.2%
  DM                                           1
                                                              3                  1730                       3.2%
  *AVC/AIT/ETE                                 2              4                  1718                       4.0%
  ECV (IAM, EVP, placa aorta)                  1              5                  1159                       6.7%

  Edad 65-74 años                              1              6                   679                       9.8%
                                                              7                   294                       9.6%
  Sexo (mujer)                                 1              8                   82                        6.7%
  * Factores de riesgo (FR) mayores                           9                   14                       15.2%


      CHA2DS2-VASc ≥ 2 (1 FR mayor ó 2 ó más “no mayores”)  TAO
      CHA2DS2-VASc = 1 (1 FR “no mayor”)  TAO (ó Aspirina)
      CHA2DS2-VASc = 0 (No FR)  Nada (ó Aspirina)
*CHA2DS2-VASc: Congestive Heart Failure, Hypertension, Age ≥ 75 a (Doubled), Diabetes Mellitus, Prior
Stroke (Doubled)-Vascular Disease, Age 65-74, Sex (Category female)
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of
Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
ALGORITMO PARA EL USO DE TAO




Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial
Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO




European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
RIESGO DE SANGRADO
                                            Riesgo bajo: 0-2
                                            Riesgo elevado: > 3




Pisters R, et al. Chest 2010;138:1093-100
Ablación con RF de la FA
            Aislamiento de venas pulmonares
• La mayoría de los desencadenantes se originan en las
  venas pulmonares
• El aislamiento de las venas pulmonares evita la
  transmisión a las aurículas




                                               Pappone et al, 2000
Ablación Quirúrgica FA
   Aislamiento de las venas pulmonares
Fibrilacion auricular

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Fibrilacion auricular

  • 1. FIBRILACION AURICULAR • Presentado por: NINELYS COLORADO DELANOY
  • 2. CONCEPTO • La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares rápidas. • La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • La prevalencia aumenta con la edad: 1-2% de la población en general: 0.5% a los 40-50 años vs 5-15% a los 80 años. • Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en <80años. • Se asocia a ACV, IC, HTA, envejecimiento.
  • 4. Eventos clinicos relacionados son FA Tomado de la Guía practica de Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
  • 5. ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES DE LA FA Enfermedad valvular (mitral) Cardiopatía hipertensiva (HVI) Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica) Enfermedad pericárdica Masas intracardíacas Disfunción nódulo sinusal Cardiopatía congénita (excluida) Calcificación del anillo mitral Cor pulmonale Hipoxia ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
  • 6. FISIOPATOLOGIA • Los cambios electrofisiológicos pueden aparecer tras períodos breves de fibrilación auricular, de menos de 24 h. • Los cambios electrofisiológicos son reversibles en el espacio de días.
  • 7. FACTORES ESTRUCTURALES DETERMINANTES DE FA • Incremento de presiones auriculares • Incremento del tamaño de la cámara auricular • Lentificación de velocidad de conducción • Acortamiento periodo refractario • Dispersión del estado refractario • Excitación ectópica Fibrilación Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 auricular
  • 8. CAMBIOS ESTRUCTURALES • Fibrosis • Hipertrofia de fibra auricular • Degeneración y apoptosis de miocitos auriculares • Alteración en la expresión de proteínas y patrones de distribución de las uniones intercelulares en el miocardio atrial *Uniones GAP (conexinas) *Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina) *Desmosomas (desmoplakina)
  • 9. MECANISMOS IMPLICADOS INFLAMATORIO: 66% de biopsias de pacientes con FA presentan cambios histológicos de miocarditis. (Frustaci A et al. Circulation 1997.) INFILTRATIVO: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis. INSUFICIENCIA CARDIACA: fibrosis intersticial extensa (Li D et al. Circulation 1999.) AUTOINMUNE: en pacientes predispuestos genéticamente: niveles séricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientes con FA paroxística. (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)
  • 10. CAMBIOS ESTRUCTURALES MACROSCÓPICOS Dilatación auricular izquierda, fibrilación auricular.
  • 11. CAMBIOS MICROSCOPICOS Distribución espacial de la conexina 40 en sección longitudinal de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha) Distribución espacial del colágeno I en sección longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)
  • 12. Al FINAL… Remodelado Dilatación Ventricular IM Insuficiencia cardiaca Aterosclerosis e HVI Enfermedad cardiaca y microvascular Fibrilación terminal Auricular1,3 Factores de riesgo (diabetes, hipertensión) Muerte 1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484; 3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
  • 13. CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS • Disminución del rendimiento hemodinámico del corazón: – La contracción auricular supone un 10-15% del volumen latido. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje es mayor. – La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en mayor medida. – La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular.
  • 14. CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Consecuencias tromboembólicas: Existe un éstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”. En los períodos post FA hay un “aturdimiento auricular”.
  • 15. DEFINICION • La FA tiene las siguientes características: - Intervalos R-R absolutamente irregulares - No hay ondas P definidas en el ECG de superficie - La longitud del ciclo auricular es visible y <200 ms
  • 16. DX. DIFERENCIALES Flutter vs. Taquicardia auricular vs. Fibrilación auricular. • El Flutter no necesariamente conduce de forma regular al ventrículo. • La actividad eléctrica auricular del Flutter es continua. • La taquicardia auricular deja espacio isoeléctrico entre ondas P. • Cabe destacar que tanto el Flutter como la Taquicardia presentan ciclos auriculares de duración >200ms.
  • 17. Fibrilación auricular: clasificación PRIMER EPISODIO DE FIBRILACION AURICULAR DETECTADO PAROXÍSTICA (normalmente ≤ 48 h) PERSISTENTE (> 7 días o requiere CV) PERSISTENTE LARGA DURACION (> 1 año) PERMANENTE (aceptada)
  • 18. DETECCION DE FA • La existencia de pulso irregular debe despertar siempre la sospecha de FA, aunque es necesaria una monitorización por ECG para diagnosticarla FA. • Cualquier arritmia que tenga características electrocardiográficas de FA y dure lo suficiente para que se pueda registrar con un ECG de12 derivaciones, o por lo menos 30 s en tira de ritmo, se debe considerar como FA. • El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA no es diferente entre los episodios de FA cortos y las formas persistentes de la arritmia.
  • 19. MANIFESTACIONES: SINTOMAS • 54.1% palpitaciones • 44.4% disnea • 14.3% fatiga • 10.4% sincope • 10.1% dolor en el tórax
  • 20. Evaluación clínica  Historia y examen físico. Sintomatología asociada a la FA (disnea, dolor torácico, palpitaciones, ACV, etc.) Clase de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc.). Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles. Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.  Analítica sanguínea: función tiroidea, renal, hepática…  Rx de tórax (si sospecha de afectación parenquimatosa o de la vasculatura).  Ecocardiografía / ecocardiografía transtorácica. Identificar enfermedad valvular. Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (baja sensibilidad). Presencia de HVI. Tamaño y función del ventrículo izquierdo.  Pruebas complementarias adicionales.. Prueba de esfuerzo, Holter, estudio electrofisiológico. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52
  • 21. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON FA Objetivos fundamentales • Control / regresión del trastorno del ritmo • Control de la frecuencia cardiaca • Prevención del tromboembolismo • ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52.
  • 22. Control: Ritmo/Frecuencia Restaurar Ritmo Sinusal Asumir permanente AFFIRM Cardioversión PIAF Farmacológica/ RACE Eléctrica Control CTAF Frecuencia Mantener RS FAA profilácticos Prevención embolias
  • 23. ¿QUÉ CONTROLO FC O RITMO? Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246
  • 24. Control del ritmo vs. Control de frecuencia Limitaciones • Estos estudios incluyeron pacientes mayores (70años) • La mayoría con cardiopatía. • El seguimiento se limitó a escasos años Implicaciones No necesariamente válidos para pacientes más jóvenes, sin cardiopatía o cuya dependencia del RS puede variar en el tiempo. los pacientes con fallo cardíaco pueden ser especialmente sensibles a la FA. se aconseja que al diagnóstico de FA se dé una oportunidad a mantener el RS
  • 25. Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)  252 pacientes  Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días  Seguimiento medio: 1 año  CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia  Resultados:  No diferencias en mortalidad  No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)  Más ingresos en control de ritmo Lancet 2000; 356: 1789-94
  • 26. Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)  522 pacientes  Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.  Seguimiento 2,3 años.  CV eléctrica vs. control de frecuencia  End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC, complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante de MCP, complicaciones graves del tratamiento  No diferencias significativas entre una y otra estrategia  Más costo-efectividad en control de frecuencia N Engl J Med 2002; 347: 1834-40
  • 27. Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)  200 pacientes  Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm  Seguimiento: 1,7 años  CV eléctrica vs. control de frecuencia  Objetivo: End-point combinado de muerte, eventos cerebrovasculares y embolias sistémicas  No diferencias entre ambos grupos JACC 2003; 41: 10
  • 28. Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management)  4.060 pacientes  Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65 años o riesgo de ACV o muerte  Seguimiento medio 3,5 años  CV eléctrico + FAA o control de FC  Resultados:  No diferencias mortalidad C-V ambos grupos  No diferencias calidad de vida  Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin diferencias significativas)  En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.  Más costo-efectividad en control de frecuencia N Engl J Med 2002; 347: 1825-33
  • 29. Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca. No diferencias, en general, en calidad de vida. Más hospitalizaciones en control de ritmo. En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS. Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.
  • 30. CONTROL DEL RITMO Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
  • 31. ANTES DE CARDIOVERTIR TENER EN CUENTA… • EN CONTRA • A FAVOR -Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía: -Primer episodio de FA *Duración de la arritmia > de 1 año -Antecedentes de FA paroxística y *Antecedentes de > 2 no de persistente o permanente cardioversiones eléctricas previas o -FA secundaria a una enfermedad de fracaso de >2 fármacos transitoria o corregible( antiarrítmicos para mantener el hipertiroidismo, postcirugía, fár ritmo sinusal macos, sustancias de *Recaída precoz de la abuso, síndrome febril, etc.) arritmia(<1mes) tras la -FA que produce sintomatología cardioversión grave/limitante *Valvulopatia mitral (ángor, insuficiencia *Aurícula izquierda severamente cardiaca, síncope, mala dilatada(>55 mm) tolerancia subjetiva) -Elección del paciente -Rechazo del paciente -Edad < 65 años. -Edad > 65 años.
  • 32. CARDIOVERSIÓN CARDIOVERSIÓN OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO Métodos 1. ALIVIO DE SÍNTOMAS 2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO (?) 3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA* *Amiodarona, flecainida, profafenona  MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO  MÁS EFECTIVA LA CVE  LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
  • 33. Fármacos y dosis en la cardioversión farmacológica de la FA de inicio reciente Fármaco Dosis Dosis en el seguimiento Amiodarone 5 mg/kg i.v. over 1 h. 30 mg/h Flecainide 2 mg/kg over 10 min or 200-300 mg p.o. Ibutilide 1 mg i.v. over 10 min 1 mg i.v. over 10 min after waiting for 10 min Propafenone 2 mg/kg i.v. over 10 min or 450-600 mg p.o. Vernakalant 3 mg/kg i.v. over 10 min Second infusion of 2 mg/kg i.v. over 10 min after 15 min rest. The CHMP (Committee for Medicine Products for Human Use) under EMA has recommended approval of Vernakalant
  • 34. ¿CÓMO ELEGIR LOS FARMACOS?
  • 35. MANTENER EL RITMO SINUSAL ¿CARDIOVERSIÓN? VALORAR POSIBILIDADES DE INEFICACIA / RECIDIVA MARCADORES DE INEFICACIA RIESGO DE RECIDIVA Edad > 60 años Edad > 65 años Duración > 1 año Cardiopatía de base AI > 60 mm Duración > 1 año VI dilatado o ICC NYHA > II AI > 45 mm Fracaso previo de otras CV Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
  • 36. ¿CUÁNDO RECOMENDAR UNA CARDIOVERSIÓN? ¡¡¡Individualizar!!! Varón joven, activo Mujer de 80 años Palpitaciones Vida sedentaria Disnea Asintomática
  • 37. CONTROL DE LA FC Objetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicio Objetivo clínico: Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias Fármacos empleados: De primera opción BB o antagonistas del calcio NO-DHP La combinación digoxina-BB o digoxina-diltiazem es útil La amiodarona no es nunca una opción para el control crónico de la frecuencia La digoxina en monoterapia proporciona un control insuficiente, especialmente en la respuesta al ejercicio
  • 38. FA aguda FA aguda sin WPW FA aguda con WPW FA aguda sin WPW con IC Digoxina BB Amiodarona Amiodarona CA-NDHP AA tipo IC BB dosis bajas Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
  • 39. FA no aguda FA no aguda FA no aguda con IC Digoxina BB Amiodarona CA-NDHP BB dosis bajas Si control de Fc refractaria al Control adecuado si Fc < 85 tratamiento farmacológico tras lpm en reposo; si FC < 110 asociación de fármacos, valorar lpm en ejercicio (sedentarios) ablación del nodo e implante de o 220-edad (activos) MPS
  • 40. CONTROL FC: FARMACOS Fármaco Dosis Betabloqueantes: Bisoprolol 2,5–10 mg/24 horas Atenolol 25–100 mg/24 horas Carvedilol 3,125–25 mg/12 horas Calcioantagonistas no dihidropiridínicos: Diltiazem Verapamilo 60 mg/8 horas–360 mg/24 h 40 mg/12 horas–360 mg/24 h Digoxina 0,125 mg–0,5 mg/24 horas Otros: Amiodarona 100 mg–200 mg/24 horas Dronedarona (FA no permanente) 400 mg/12 horas Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429
  • 41. CONSIDERACIONES SOBRE FC • Los pacientes deben ser evaluados de una forma más exhaustiva; debe realizarse algo más que una “toma de constantes” y un ECG basal: – Holter de 24 horas – Prueba de esfuerzo • Una frecuencia media aceptable son 80 lpm; no deberían superarse 110 lpm en actividad normal (nunca >140 lpm) • Las pausas superiores a 2,5 s, especialmente nocturnas, son una indicación discutible de marcapasos. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52
  • 42. FIBRILACION AURICULAR Y TROMBOEMBOLISMO El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo. 35% de ACV en >80 años son secundarios a FA Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF). ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la anti agregación lo disminuye un 22%) Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%. La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual
  • 43. NIVELES DE RIESGO EMBOLICO – Alto: ACV previo, valvulopatía reumática mitral, válvulas cardíacas. – Medio: edad superior a 75 años, HTA, fallo cardíaco, diabetes mellitus, disfunción sistólica con FE <35%. – Bajo: sexo femenino, edad de 65 a 74 años, enfermedad coronaria, tirotoxicosis. – Basal: Los pacientes con fibrilación auricular solitaria y edad menor a 60 años, no tienen un riesgo que justifique una actuación.
  • 44. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO Escala CHADS2 para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben anticoagulación* CHADS2 Mortalidad anual (%) Mortalidad anual (%) Nº de pacientes a tratar con dicumarínicos sin dicumarínicos para prevenir un episodio embolígeno/año ICC 1 HTA 1 0 0,25 0,49 417 Edad ≥ 75 años 1 1 0,72 1,52 125 2 1,27 2,5 81 DM 1 3 2,20 5,27 33 Ictus previo 2 4 2,35 6,02 27 5ó6 4,6 6,88 44 CHADS2 = 0  Riesgo bajo: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día). CHADS2 = 1  Riesgo intermedio: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día) o anticoagulación con dicumarínicos (INR 2-3) en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente. CHADS2 ≥ 2  Riesgo moderado, alto o muy alto: anticoagulación oral crónica con dicumarínicos (INR 2-3) *CHADS2: Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, prior Stroke (Doubled). Gage BF et al. JAMA. 2001;285:2864-70
  • 45. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO Escala CHA2DS2-VASc (2010) para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben TAO ICC/DVI (FEVI<40%) 1 CHA2DS2VASc Pacientes (N=7329) Tasa ajustada Ictus (% anual) HTA 1 0 1 0% *Edad ≥ 75 años 2 1 422 1.3% 2 1230 2.2% DM 1 3 1730 3.2% *AVC/AIT/ETE 2 4 1718 4.0% ECV (IAM, EVP, placa aorta) 1 5 1159 6.7% Edad 65-74 años 1 6 679 9.8% 7 294 9.6% Sexo (mujer) 1 8 82 6.7% * Factores de riesgo (FR) mayores 9 14 15.2% CHA2DS2-VASc ≥ 2 (1 FR mayor ó 2 ó más “no mayores”)  TAO CHA2DS2-VASc = 1 (1 FR “no mayor”)  TAO (ó Aspirina) CHA2DS2-VASc = 0 (No FR)  Nada (ó Aspirina) *CHA2DS2-VASc: Congestive Heart Failure, Hypertension, Age ≥ 75 a (Doubled), Diabetes Mellitus, Prior Stroke (Doubled)-Vascular Disease, Age 65-74, Sex (Category female) Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
  • 46. ALGORITMO PARA EL USO DE TAO Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
  • 47. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
  • 48. RIESGO DE SANGRADO Riesgo bajo: 0-2 Riesgo elevado: > 3 Pisters R, et al. Chest 2010;138:1093-100
  • 49. Ablación con RF de la FA Aislamiento de venas pulmonares • La mayoría de los desencadenantes se originan en las venas pulmonares • El aislamiento de las venas pulmonares evita la transmisión a las aurículas Pappone et al, 2000
  • 50. Ablación Quirúrgica FA Aislamiento de las venas pulmonares