Este documento presenta el programa del IX Simposio Internacional de Neonatología y III Jornadas de Enfermería Neonatal que tendrá lugar en Bilbao el 26 de noviembre de 2010. Incluye ponencias sobre la prevención de la displasia broncopulmonar, la enterocolitis necrotizante, la hipotermia en el traslado y los cuidados de enfermería que pueden evitar complicaciones. Los moderadores serán Carolina Sagasti Pérez de Bilbao y Salvador Salcedo Abizanda de Barcelona.

1. IX Simposio Internacional de Neonatología
III Jornadas de Enfermería Neonatal
Seguridad del paciente neonatal IV
Prevención de enfermedades concretas
Moderadores: Carolina Sagasti Pérez, Bilbao
Salvador Salcedo Abizanda, Barcelona
¿Se puede prevenir la Displasia broncopulmonar?
Salvador Salcedo Abizanda, Barcelona
Prevención de la Enterocolitis necrotizante
Rintaro Mori, Tokio
Prevención de la hipotermia en el traslado intra-hospitalario
Frederik Loersch, Mannheim
¿Qué puede evitar un buen cuidado de enfermería?
Cristina Segovia Iñigo, Madrid
Bilbao, 26 de Noviembre de 2010

2. Cementerio de Arlington – Washington DC
Cementerio de Arlington – Washington DC
Tumbas del presidente John F. Kennedy y de su hijo Patrick B.
Tumbas del presidente John F. Kennedy y de su hijo Patrick B.
Kennedy nacido prematuro y fallecido a las 48 h. de vida como
Kennedy nacido prematuro y fallecido a las 48 h. de vida como
consecuencia de una EMH (09.08.1963)
consecuencia de una EMH (09.08.1963)

3. Las tasas de utilización de betametasona prenatal en gestantes que dan a luz por debajo de la
35ª semana de edad gestacional son superiores al 95 % en algunos centros de nuestro país

5. Avances en Medicina Perinatal
Avances en Medicina Perinatal
(Maduración, Surfactante, Monitorización,
(Maduración, Surfactante, Monitorización,
IPPV, ECMO, Profilaxis infecciones TV,..)
IPPV, ECMO, Profilaxis infecciones TV,..)
¿?
Límite
Límite
Secuelas
Viabilidad
Viabilidad
Morbilidad
Mortalidad
¿es evitable?
Supervivencia
Patología de la
Supervivencia
ECN
DBP
ROP
RCEU
Sepsis

6. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilación Mecánica
Volumen Tidal excesivo Déficit antioxidantes Infección/Inflamación PCA
Compliance disminuida Deficiencias nutritivas Activación PMN Exceso de líquidos
Mediadores
Edema
Volutrauma Toxicidad O2 de la
pulmonar
inflamación
Lesión pulmonar aguda
Respuesta inflamatoria
¿Se puede prevenir la displasia
broncopulmonar?
Esquema modificado de Bancalari E: Bronchopulmonary dysplasia. En: Laurent G, Shapiro S (eds).
Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier, 2006:303

7. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilación Mecánica
Prevención de la DBP - Antenatal
• Prevención del parto prematuro + maduración
Prevención del Parto prematuro
Tratamiento infección urinaria
Cerclaje
+ Tratamiento vaginosis bacteriana
Alfa-hidroxiprogesterona (IM – semanal)
Vitaminas C y E (Reducción pre-eclampsia)
Maduración parénquimas fetales
Betametasona
La optimización y universalización del cuidado prenatal son imprescindibles para intentar
disminuir la tasa de prematuridad y las consecuencias postnatales de la misma

8. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilación Mecánica
Prevención de la DBP - Antenatal
• Prevención del stress oxidativo antenatal
(Corioamnionitis)
Antibioterapia preparto (CoAm, RPM)
N-acetilcisteína
¿Inducción del parto? – RPM (34 sEG)
Reanimación neonatal: aire vs O2

9. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilación Mecánica
Prevención de la DBP - Postnatal
• Surfactante
Reduce claramente la mortalidad neonatal
Reduce claramente la incidencia y la gravedad de la EMH
Gravedad de la DBP
No reduce la incidencia de la DBP, ¿y la O 36 sEPM
O 28 días
2 gravedad? 2
DBP leve + -
+
DBP moderada + F O ≤ 0.3 i 2
Utilización de surfactante profiláctico (InSurE, CURPAP, COIN)
DBP grave + + F O > 0.3 y/o IPPVi 2
¿surfactante en aerosol?
NICHD/NHLBI BPD Workshop – Junio 2000
RN < 32 sEG - < 1000 g PN

10. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Mediadores
Edema
Volutrauma Toxicidad O2 de la
pulmonar
inflamación
Prevención de la DBP - Postnatal
• Asistencia respiratoria - Oxigeno
Evitar PIM elevadas
Es razonable mantener: • Vt: 3-6 ml/kg
Evitar Vt elevados • hipercarbia permisiva
paO2: 50 – 70 mm Hg • FR: 40 – 60 x’
• paCO2: 45 - 55 mm Hg • PIM: 14 – 20 cm H2O
Utilizar FiO2 lo más baja posible
• pH: 7,25 – 7,35 • PEEP: 4 – 6 cm H2O
Extubación precoz:•CPAP,≥NIPPV 94 %
Sat Hb: 88 % ≤ • VAFO: de rescate
Utilización de CPAP nasal en sala de partos
(InSurE, CURPAP, COIN)
¡Hay que ventilar a la carta! ¡A la cabecera del enfermo!

11. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Mediadores
Edema
Volutrauma Toxicidad O2 de la
pulmonar
inflamación
Prevención de la DBP - Postnatal
• Antioxidantes exógenos
• rh Cu Zn – superoxidodismutasa intratraqueal
• N-acetilcisteína
• Allopurinol
• Cimetidina
• Metaloporfirina AEOL 10113
• Desferoxamina

12. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Mediadores
Edema
Volutrauma Toxicidad O2 de la
pulmonar
inflamación
Prevención de la DBP - Postnatal
• ON inhalado
Prevención de la DBP - Postnatal
• Restricción hídrica – Cierre del Ductus
No evidencia

13. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Mediadores
Edema
Volutrauma Toxicidad O2 de la
pulmonar
inflamación
Prevención de la DBP - Postnatal
• Nutrición
(la desnutrición disminuye la tolerancia al stress oxidativo)
• Lípidos • Selenio
¿PUFAs a la gestante?
• Cu
¿PUFAs al RN?
• Zn
• Inositol
• Mn
Evidencia de que protegen
(Cochrane 2008)
• Mg
• Vitamina A • Vitamina E
(Kaplan, Pediatrics 2010)

14. Inhibición de la
alveolarización y
del desarrollo
vascular
“New BPD”

15. Fisiopatología de la respuesta inflamatoria fetal/neonatal (SRIS)
Placenta
Membranas
Bacterias o sus
componentes
¿EMH?
Liberación de Activación de la Activación del
¿DBP? Endorfinas ACTH Coagulación
Activación del
Complemento
complemento
¿HPIV?
PCR
¿LPV?
Estimulación Activación de los Estimulación
Estimulación
¿ROP? Kinina-Kalicreína leucocitos y las
células
granulocitos
Granulocitos
endoteliales
¿ECN? Mediadores
secundarios
Vasodilatación “Fuga capilar”
¿SRIS? Lesión endotelial Lesión endotelial
Sepsis
Fallo Multiórgano

16. Distribución por edad gestacional de 599 RN consecutivos de PN < 1500 g
y EG ≤ 34 s ingresados en el H. Universitario Vall d’Hebron de Barcelona
(estudio de la repercusión clínica de la RPM y la Corioamnionitis)
Nº de RN
80
60
40
20
0
24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 sEG
nº de RN 33 35 56 57 66 92 94 56 56 32 22
Edad gestacional (semanas)
EG ≤ 27 s 181 RN (30,3 %)
EG 28-30 s 252 RN (42,0 %)
EG ≥ 31 s 166 RN (27,7 %)
257/599 RN (42,9 %) eran fruto de una gestación múltiple

17. CoAm clínica y mortalidad en 599 RN < 1500 g PN y ≤ 34 sEG
Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona
61 % (75/123) de las
CoAm clínicas se
presentaron en
embarazos de EG ≤ 27 s
“The Watterberg effect”
(Pediatrics 1996;97:210)
≤ 27 sEG 32/98 (32,6 %) 7/8 (87,5%) 15/39 (38,5 %) 12/36 (33,3 %)
> 27 sEG 22/299 (7,4 %) 5/71 (7 %) 0/20 0/28

18. CoAm clínica y necesidad de O2 a las 36 sEPM en 599 RN < 1500 g PN y ≤ 34 sEG
Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona
“The Watterberg effect”
(Pediatrics 1996;97:210)
nº RN 397 79 59 64 20,5 %
nº RN vivos 36 s EPM 347 67 44 52
nº RN con O2 36 sEPM 69/347 (18,4 %) 10/67 (15 %) 16/44 (36 %) 11/52 (21 %)

19. Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Mediadores
Edema
Volutrauma Toxicidad O2 de la
pulmonar
inflamación
Prevención de la DBP - Postnatal
• Disminución de la inflamación pulmonar
• Corticosteroides ¿precoces (< 96 h)?
¿moderadamente precoces (7-14 días)?
¿tardíos (> 3 semanas)?
• Inhibidor de la alfa-1-proteinasa
• Proteína recombinante humana clara cell 10 kDA (CC10)
• Xantinas cafeína • Macrólidos azitromicina
pentoxifilina eritromicina

20. RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s (n = 1925)
Hospital Vall d’Hebron Barcelona 1999-2009
500
400
300
200
100
0
< 750 g 750 - 999 g 1000 - 1249 g 1250 -1499 g
nº RN 359 513 502 551
% sobre el total 18,7 % 26,7 % 26 % 28,6 %
Supervivencia al alta 239 (66,6 %) 429 (83,4 %) 470 (93,7 %) 521 (94,6 %)
Supervivencia 28 d 255 444 475 532
Supervivencia 36 sPM 245 436 471 524

21. Tasa de DBP en RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s supervivientes a las 36 sEPM
Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009
48,9
< 750 g 750-999 g 1000-1249 g 1250-1499 g

22. O2 domiciliario en RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s supervivientes a las 36 sEPM
Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009
13 %
< 750 g 750-999 g 1000-1249 g 1250-1499 g

25. Sosenko & Bancalari
La incidencia de DBP en PT de PN < 1500 g varía entre instituciones y se
sitúa en valores tan bajos como el 15 % y tan elevados como el 50 %
¿Se puede hacer Benchmarking?
• ¿Hablamos de una distribución de RN similar? ¿EG? ¿PN?
• ¿Tienen los mismos antecedentes obstétricos?
(Maduración, CoAm, RPM, RCIU, Gemelaridad, Transfusión FF,...)
• ¿Se atienden las mismas patologías? ¿se utilizan los mismos recursos
terapéuticos? (presión asistencial = riesgo de infección nosocomial)
(malformaciones, cirugía cardíaca, SF, ECMO, diálisis peritoneal, hemofiltración,...)
• ¿Hablamos de la tasa sobre supervivientes?¿sobre RN ingresados?
• ¿Usamos la misma definición de DBP? ¡Niveles de gravedad!
• ¿El diseño arquitectónico es similar?
• ¿Son iguales los flujos de enfermos?
• ¿Son iguales los RRHH? ¿y los de la atención continuada?

26. Prevención de la DBP
• ¿ Novedades en el futuro ?
• Identificación de RN de riesgo
(marcadores en aspirado traqueal, en sangre, en orina,
análisis área vascular mucosas)
No existe un “magic biomarker”
• Bases genéticas DBP Transferencia de genes Bhandari 2006
“glutathione-S-transferase-P1 105ile allele” (+ DBP) Manar 2004
“adenine allele of TNF-alfa” (- DBP) Kazzi 2004
• “Airway delivery of mesenchymal stem cells”
“delivering the secretome” (- DBP) van Haaften 2009
• Modulación respuesta citoquinas
“antimacrophage chemoquine – anti MCP-1” Vozzelli 2004
• Nuevos estudios con mayor “n”
(utilidad de SOD, corticoides a dosis bajas fisiológicas, inositol,
inhibidor de la alfa-1-proteinasa)
• ¿Dispondremos de surfactante en aerosol?

29. The rate at which research is incorporated into practice is slow, with an
average of 17 years from the time evidence is avalaible until its
widespread adoption
Institute of Medicine. Crossing the Quality Chasm.
Washington DC, National Academy Press; 2001
Is there a strategy for preventing bronchopulmonary dysplasia?
Absence of evidence is not evidence of absence
Hany Ali
Pediatrics 2007;119:818-820

30. The effect of corticosteroid therapy in the very premature infant
Maher JE, Cliver SP, Goldenberg PL et al.
Am J Obstet Gynecol 170:869-873,1994
Commentary:
The question about antenatal glucocorticoids is really why has it
taken us so long to recommend the use of something so clearly
beneficial at suc low cost
Roberta A. Ballard
Year Book of Pediatrics 1995, pp 9

31. How to read a paper
The basis of evidence based medicine
Trisha Greenhalgh
“Creo que la ciencia de encontrar, evaluar e implementar los resultados
de la investigación médica puede hacer –y hace a menudo- del cuidado
de los pacientes una tarea más objetiva, más lógica y más rentable.
De todas formas, pienso que cuando se aplica en el vacío (es decir, en
ausencia de sentido común y sin tener en cuenta las prioridades y
circunstancias individuales de la persona a la que se ofrece el
tratamiento), el cuidado de los pacientes basado en evidencias es un
proceso reduccionista con un potencial nocivo incuestionable.”
1997, BMJ Publishing Group

33. ¿Cómo suspendemos el aporte de oxígeno?
(siempre tras haber suspendido diuréticos y corticoides)
O2 (cánulas nasales) (Saturación Hb: 92 – 95 %, despierto o dormido)
Cada 2 semanas, estando despierto, probar 10 minutos a FiO2 0.21
Sat Hb < 92 % Sat Hb ≥ 92 %
O2 solo al dormir
(valorar Sat Hb)
Sat Hb < 92 % Sat Hb ≥ 92 %
Suspender el oxígeno
(si ganancia ponderal < 20-30 g/día: reanudar O2)

35. Infección y Prematuridad
Colonización canal del parto
+/- RPM
Infección ascendente
RPM Infección cubiertas ovulares Corioamnionitis
(manifiesta o silente)
PGE2 PGFα2
(dilatación del cérvix) (dinámica uterina)
Histológica: ¿65 % de las
placentas en los partos
prematuros?
Prematuridad
Gardella C et al: Identification and sequencing of
bacterial rDNAs in culture-negative amniotic fluid
from women in premature labor.
¿10 - 25% APP? Am J Perinatol 2004;21:319-323

36. (Villitis)

37. Tasa de mortalidad RN PN < 1500 g HUVH 01.1.88-31.12.07
(estadística al alta, no se excluye ningún RN)
% 100
80 Cirugía fetal
(TFF)
60
40
20
88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07
< 750 66,6 100 100 100 72,7 83,3 80 50 50 54,5 44,5 24 31,8 62 41,3 53 44 19 43 20,5
750-999 75 73,9 64,7 57,8 54,5 48,3 25 45,4 22,7 22,6 18,2 15 12 13,6 25,5 16 17 21 9,4 7,3
1000-1249 37 40,7 42,3 29 28 16,6 18,7 27 8,7 5,9 13,6 5,4 5 7,7 2,2 0 4,8 5,6 15 6,8
1250-1499 23,8 35,7 20 9 17,6 8,8 2,8 2,3 2,5 2,3 2,7 4 2 5,3 2 8,3 6,5 2 2,3 8,7

38. DBP en RN PN < 750 g Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009
Nº RN: 359
Supervivientes: 239 (66,6 %)
Supervivientes 28 días: 255
Supervivientes 36 s EPM: 245
% O2 28 días: 188/255 (73 %)
% O2 36 sEPM: 120/245 (48,9 %)
% O2 36 s EPM/Ing: 120/359 (33,4 %)
% O2 domiciliario: 31/239 (13 %)
O2 36 s EPM O2 domiciliario O2 28 d de vida