MENINGITIS BACTERIANA AGUDA & ABSCESO CEREBRAL

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
POSGRADO DE MEDICINA INTERNA
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
MENINGITIS CRÓNICA
ABSCESO CEREBRAL
MR2 CESAR SALINAS
SUPERVISA: DRA ELSA PALOU 1

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda
localizada en las leptomeninges y dentro del espacio
subaracnoideo.
Es la variante más frecuente de infección intracraneal
purulenta, con incidencia anual en Estados Unidos > 2.5 casos
por 100 000 habitantes.
Los patógenos que más a menudo causan meningitis
bacterianas de origen comunitario son Streptococcus
pneumoniae (50%), Neisseria meningitidis (25%) estreptococos
del grupo B (15%) y Listeria monocytogenes (10%).
Haemophilus influenzae de tipo B provoca <10% de los casos
de meningitis bacteriana en casi todas las series.
Kasper. Fauci. Hauser. Longo. Jameson. Loscalzo.Principios de Medicina Interna. Harrison 20 edición. Tomo 2. Capítulo 133
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ETIOLOGIA
 S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en
adultos mayores de 20 años de edad, y es el microorganismo identificado en
casi la mitad de los casos notificados.
 Factor predisponente importante para meningitis por S. pneumoniae:
neumonía por neumococos. Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia
de sinusitis u otitis, alcoholismo, diabetes, esplenectomía,
hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y TEC con rinorraquia.
 La aparición de petequias o zonas purpúricas en la piel puede ser un signo
importante que orienta hacia el diagnóstico de infección por meningococos
(N. meningitidis), es el germen más asociado a brotes/epidemias.
 En épocas pasadas el estreptococo del grupo B o Streptococcus agalactiae era
el que causaba la meningitis predominante en neonatos, pero se le ha
notificado con frecuencia cada vez mayor en personas >50 años de edad.
3

ETIOLOGIA
 Listeria monocytogenes ha sido una causa cada vez más
importante de meningitis en neonatos, embarazadas, personas
>60 años y sujetos inmunodeficientes de todas las edades. Fuente
ingestión de ensalada de col, leche, quesos tiernos y algunos tipos
de alimentos rápidos que comprenden carnes frías y salchichas
crudas.
 Los bacilos gramnegativos constituyen una causa cada vez más
frecuente de meningitis en individuos con enfermedades crónicas
y debilitantes y en niños y ancianos no vacunados.
 S. aureus y estafilococos coagulasa negativo son los
microorganismos que con mayor frecuencia producen meningitis
tras intervenciones neuroquirúrgicas.
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FISIOPATOLOGIA
Kasper. Fauci. Hauser. Longo. Jameson.
Loscalzo.Principios de Medicina Interna.
Harrison 20 edición. Tomo 2. Capítulo 133
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hsbun et al. Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in
adults. Uptodate Inc 2020. Wolters Kluwer
 La tríada clásica de la meningitis incluye fiebre, cefalea y rigidez de la nuca,
pero solo suelen estar presentes en el 41% de los adultos. Otras
manifestaciones frecuentes son náusea, vómito y fotofobia.
 En > 75% de los pacientes disminuye el nivel de conciencia, que varía desde el
letargo hasta el coma.
 La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de irritación meníngea, y
ocurre cuando el cuello resiste a la flexión pasiva. Los signos de Kernig y de
Brudzinski también son clásicos de la irritación meníngea.
 Los pacientes con meningitis por Listeria tienen una mayor tendencia a
presentar convulsiones y déficits neurológicos focales en las primeras etapas
del curso de la infección.
 La complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal inducida por la
meningitis es la herniación cerebral. La incidencia de herniación en los
pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1-8% de los casos.
Kasper. Fauci. Hauser. Longo. Jameson. Loscalzo.Principios de
Medicina Interna. Harrison 20 edición. Tomo 2. Capítulo 133
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DIAGNOSTICO
Hasbun et al. Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in
 El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del
LCR mediante punción lumbar (PL)
 Solicitar hemograma, química sanguínea, tiempos de coagulación
y hemocultivos. Estos últimos arrojan un resultado positivo entre
el 50-90% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda.
 La antibioticoterapia inicial pocas horas antes de la LP no altera de
manera significativa el recuento de leucocitos en LCR o la
concentración de glucosa en el mismo y es probable que no
impida la visualización de microorganismos en la tinción de Gram
o la detección de ácido nucleico bacteriano por medio de PCR.
 Lactato de LCR: Superior al recuento de glóbulos blancos en LCR,
glucosa y concentración de proteínas para diferenciar la meningitis
bacteriana de la aséptica.
7

DIAGNOSTICO: ANALISIS DE LCR
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DIAGNOSTICO: TINCIÓN GRAM DEL LCR
COCOS GRAM POSITIVOS EN
CADENAS CORTAS O PARES:
NEUMOCOCO
DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS:
MENINGOCOCO
BACILOS GRAM NEGATIVOS:
H. INFLUENZAE
BACILOS GRAM POSITIVOS:
L. MONOCYTOGENES
Hasbun et al. Clinical features and
diagnosis of acute bacterial
meningitis in adults. Uptodate Inc
2020. Wolters Kluwer
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DIAGNOSTICO: INDICACIONES DE TC/IRM CEREBRAL ANTES DE PL
Hasbun et al. Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adults. Uptodate Inc 2020. Wolters Kluwer
 Estado inmunodeprimido (p. Ej., Infección por VIH, terapia
inmunosupresora, trasplante de órganos sólidos o células
hematopoyéticas)
 Antecedentes de enfermedad del sistema nervioso central
(Lesión con efecto de masa, accidente cerebrovascular o
infección focal)
 Convulsión de nueva aparición (Dentro de una semana de la
presentación)
 Papiledema
 Nivel anormal de conciencia
 Déficit neurológico focal
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:
 Meningoencefalitis viral
 Hemorragia subaracnoidea
 Ruptura de neoplasia IC (Glioma quístico/Quiste epidermoide)
 Enfermedades autoinmunitarias
 Apoplejía hipofisaria
 Síndromes uveomeningíticos (Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada)
 Rickettsiosis
Kasper. Fauci. Hauser. Longo. Jameson. Loscalzo.Principios de Medicina Interna. Harrison 20 edición. Tomo 2. Capítulo 133 11

ABORDAJE
Hasbun et al. Clinical
features and diagnosis of
acute bacterial meningitis
in adults. Uptodate Inc
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TRATAMIENTO
Hsbun et al. Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in
 Si se retrasa la PL debido a la realización de un estudio por
imagen, habrá que iniciar la antibioticoterapia sobre bases
empíricas después de haber practicado los cultivos de sangre.
 El inicio de la cobertura empírica debe ser en los primeros 60
minutos desde la llegada del paciente al hospital.
 Si se usa meropenem, no se requiere un tratamiento adicional
para Listeria ya que el meropenem tiene actividad contra dicho
germen.
 El metronidazol se agrega al régimen empírico para combatir
anaerobios gramnegativos en sujetos con otitis, sinusitis o
mastoiditis.
13

TRATAMIENTO: COBERTURA EMPIRICA
Kasper. Fauci. Hauser. Longo. Jameson. Loscalzo.Principios de Medicina Interna. Harrison 20 edición. Tomo 2. Capítulo 133 14

TRATAMIENTO: DOSIS DE ANTIMICROBIANOS
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TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DIRIGIDO
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PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA/CEFALOSPORINA
 En general, la mayoría de los pacientes etiquetados como alérgicos
a la penicilina pueden recibir una cefalosporina
como ceftriaxona o cefepima si están inmunodeprimidos.
 Se debe utilizar meropenem en lugar de ceftriaxona en pacientes
con urticaria leve aislada a una cefalosporina sin otros signos de
anafilaxia (especialmente si la reacción ocurrió en la infancia y / o
hace> 10 años).
 Cuando existe la preocupación de una alergia grave a una penicilina
o cefalosporina (p. Ej., SJS / TEN, DRESS, PEGA) un régimen inicial
apropiado para pacientes con función renal normal incluye:
Vancomicina : 15 a 20 mg / kg IV cada 8 a 12 horas (sin exceder los 2 g
por dosis o una dosis diaria total de 60 mg / kg; ajustar la dosis para
lograr concentraciones mínimas séricas de vancomicina de 15 a 20 mcg
/ ml)
+
Moxifloxacina : 400 mg IV una vez al día. En pacientes
inmunodeprimidos, se debe agregar aztreonam para
tratar Pseudomonas.
** Agregar TMP/SMX (5 mg / kg [basado en el componente de TMP ] si
se requiere cubrir Listeria y el paciente es alérgico a la ampicilina
Hasbun et al. Initial therapy and prognosis of bacterial meningitis in adults Uptodate 2020. Wolters Kluwer
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DEXAMETASONA COMO TRATAMIENTO COADYUVANTE
La liberación de componentes de la pared celular bacteriana por los
antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas
inflamatorias IL-1y TNF-alfa en el espacio subaracnoideo(ESA).
La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la síntesis de
IL-1 de TNF-a a nivel del mRNA, disminuyendo la resistencia a la
reabsorción del LCR, y estabilizando la barrera hematoencefálica.
Los resultados de estudios clínicos de tratamiento con dexametasona
en meningitis por H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis han
demostrado su eficacia para disminuir la inflamación meníngea y las
secuelas neurológicas, como la incidencia de hipoacusia
neurosensitiva.
Los beneficios del empleo de dexametasona son más notables en
sujetos con meningitis neumocócica.
Sexton et al. Dexamethasone to prevent neurologic complications of bacterial meningitis in adults. Uptodate 2020. Wolters Kluwer
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DEXAMETASONA COMO TRATAMIENTO COADYUVANTE
El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes
del tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la
producción del TNF por los macrófagos y la microglia, pero
sólo si se administra antes de que estas células sean
activadas por las endotoxinas. La dexametasona no altera la
producción del TNF-a una vez que ésta ha sido ya inducida.
Dosis recomendada: Dexametasona 0.15 mg/kg (10 mg) IV
15-20 min antes de la primera dosis de un antimicrobiano
luego la misma dosis c/6 h durante cuatro días.
Sexton et al. Dexamethasone to prevent neurologic complications of bacterial meningitis in adults. Uptodate 2020. Wolters Kluwer
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DURACIÓN DE TRATAMIENTO
 N. meningitidis: 7 días
 S. pneumoniae: 14 días
 L. monocytogenes/Gram negativos: 21 días
TASA DE MORTALIDAD
 H. influenzae: 3-7%
 N. meningitidis: 3-7%
 Estreptococos del grupo B: 3-7 %
 L. monocytogenes: 15%
 S. pneumoniae: 20%
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PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN
 Todos los que han mantenido un contacto estrecho con un
paciente que curse con meningitis cuya etiología sea por N.
meningitidis deberan recibir quimioprofilaxis, con un régimen de
dos días de rifampicina ( 600 mg c/12 h durante dos días en adultos
y 10 mg/kg c/12 h por dos días en niños> 1 año).
 No se recomienda el uso de rifampicina en mujeres embarazadas.
Como alternativa, los adultos pueden tratarse con una dosis de
azitromicina (500 mg) o una dosis intramuscular (IM) de ceftriaxona
(250 mg).
 Se entiende por relación estrecha con el paciente el haber tenido
contacto con las secreciones bucofaríngeas, sea por besos o por
compartir juguetes, bebidas o cigarrillos.
21

FACTORES ASOCIADOS A MAL PRONOSTICO
1. Disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso
hospitalario.
2. Aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso
3. Signos de hipertensión intracraneal.
4. Edad >50 años.
5. Presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de
ventilación asistida o ambos factores a la vez
6. Retraso en el inicio del tratamiento.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
Un 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana sufre secuelas de
grado moderado a grave, aunque la incidencia exacta varía con el agente
infeccioso causativo. Las secuelas más frecuentes consisten en
 Disminución de la capacidad intelectual
 Alteración de la memoria
 Crisis epilépticas
 Hipoacusia
 Trastornos de la marcha 22

MENINGITIS CRÓNICA
La inflamación crónica de las meninges (piamadre, aracnoides y
duramadre) genera una disfunción neurológica pronunciada que
a veces es fatal si no se trata de forma adecuada. La meningitis
crónica se diagnostica cuando un síndrome neurológico
característico se prolonga durante >4 semanas y se acompaña de
una reacción inflamatoria persistente del líquido cefalorraquídeo
(LCR) (cuenta de leucocitos >5/μL).
Las manifestaciones principales son cefalea persistente,
hidrocefalia,neuropatías de los pares craneales, radiculopatías y
alteraciones cognitivas o de la personalidad.
C. Neoformans y M. tuberculosis han constituido las dos
principales causas infecciosas.
Daniel J Sexton, MD et al. Approach to the patient with chronic meningitis Uptodate Inc. 2020. Wolters Kluwer
Kasper. Fauci. Hauser. Longo. Jameson. Loscalzo. Principios de Medicina Interna. Harrison 20 edición. Tomo 2. Capítulo 134.
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MENINGITIS CRÓNICA
La mayor parte de los casos de meningitis crónica se
originan por cinco categorías de enfermedades:
1. Infecciones meníngeas
2. Cáncer/Carcinomatosis meningea
3. Padecimientos inflamatorios autoinmunitarios
4. Meningitis químicas,
5. Infecciones parameníngeas.
A pesar de las pruebas exhaustivas, es posible que no se pueda
determinar un diagnóstico etiológico hasta en un tercio de
todos los pacientes.
24

PRESENTACIÓN CLÍNICA
25

MENINGITIS CRÓNICA
26

MENINGITIS CRÓNICA
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MENINGITIS CRÓNICA
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MENINGITIS CRÓNICA
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PLEOCITOSIS LINFOCITICA CON HIPOGLUCARRAQUIA
 Meningitis tuberculosa
 Meningitis neoplasica
 Meningitis micotica
 Meningoencenfalitis por Listeria
 Sarcoidosis
Kasper. Fauci. Hauser. Longo. Jameson. Loscalzo. Principios de Medicina Interna. Harrison 20 edición. Tomo 2. Capítulo 134. 30

MENINGITIS CRÓNICA: DIAGNOSTICO
 Adecuada anamnesis y examen físico.
 La decisión sobre qué pruebas de laboratorio realizar debe
basarse en las características clínicas de cada paciente
individual y la probabilidad de que esté presente una
enfermedad específica.
 Hemograma, Química Sanguínea, VDRL, VIH, anticuerpos
especificos, Hemocultivos, Urocultivos.
 Rx PA de Torax/ TC de Torax.
 TC/IRM si hay signos de HIC.
 Punción lumbar con citoquimica, tinción gram, cultivos por
Hongos, Bacterias anaerobias y aerobias y Micobacterias,
KOH, antígenos, ADA, GeneXpert, Estudio Citopatologico,
Antigenos micoticos, PCR
 Prueba de tuberculina.
 Biopsia meníngea
 BMO
 Biopsia de piel o adenopatías.
Daniel J Sexton, MD et al. Approach to the patient with chronic meningitis Uptodate Inc. 2020. Wolters Kluwer 31

MENINGITIS CRÓNICA: TRATAMIENTO
 El tratamiento debe ser dirigido a la causa especifica.
 Considerar tratamiento ANTITUBERCULOSO en las
siguientes condiciones:
1. No se logra determinar la causa después de un abordaje
exhaustivo y síntomas empeoran mientras se observa
paciente
2. Área endémica de TB
3. Contacto cercano con paciente TB +/ PPD +
** Interrumpir tx antituberculoso si no se logra mejoría 4-6
semanas de TX y Cultivos por micobacterias siguen saliendo
negativos.

GLUCOCORTICOIDES: Algunos pacientes con meningitis
crónica en los que no se detectó una etiología infecciosa
han respondido de manera espectacular a los
glucocorticoides empíricos.
• Estudio restrospectivo de la Mayo Clinic con 39
pacientes de con meningitis crónica de causa
desconocida, los síntomas se resolvieron después de la
institución de la terapia con glucocorticoides en 19 de
los 39 pacientes (49 %).
• 14 de 39 pacientes (36%) permanecieron sintomáticos
durante el período de seguimiento
• Los síntomas empeoraron al final del seguimiento en
cuatro pacientes (10 %).
Smith JE, Aksamit AJ Jr , Outcome of chronic idiopathic meningitis. Mayo Clin Proc. 1994;69(6):548.
33

 TERAPIA ANTIFUNGICA: Se debe utilizar con precaución,
sobre todo si no hay indicios clínicos o epidemiológicos
convincentes apuntan a un patógeno específico de
hongos. La respuesta a dicha terapia empírica puede ser
difícil de evaluar porque los pacientes con meningitis fúngica
a menudo responden lentamente a la terapia adecuada.
 TERAPIA ANTIBACTERIANA O ANTIVIRAL: Indicada en
meningitis bacteriana parcialmente tratadas/ Meningitis
aséptica.

ABSCESO CEREBRAL
Matthijs C. Brouwer et al. Brain Abscess. N Engl J Med 2014; 371:447-456 DOI:
10.1056/NEJMra1301635
El absceso cerebral es una colección focal dentro del parénquima cerebral,
que puede surgir como una complicación de una variedad de infecciones,
traumatismos o cirugías.
Puede ser causado por bacterias, micobacterias, hongos o parásitos
(protozoos y helmintos) y la incidencia informada varía de 0,4 a 0,9 casos por
100.000 habitantes. Las tasas aumentan en pacientes inmunodeprimidos.
La ubicación de un absceso cerebral refleja el sitio de la infección primaria que
se disemina a la corteza cerebral. Estas ubicaciones en el cerebro, en orden de
frecuencia decreciente, son:
●Lóbulos frontales o temporales
●Frontal-parietal
●Parietal
●Cerebeloso
●Occipital
Southwick et al. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain abscess. Uptodate
Inc. 2020.
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PATOGENIA
Matthijs C. Brouwer et al. Brain Abscess. N Engl J Med 2014; 371:447-456 DOI: 10.1056/NEJMra1301635
Las bacterias ingresan al
cerebro a través de
diseminación contigua en
aproximadamente la mitad
de los casos (50%) y a través
de diseminación hematógena
en aproximadamente un
tercio de los casos (33%), y
los mecanismos
desconocidos explican el
resto de los casos.
36

PATOGENIA
La propagación directa de organismos de
un sitio contiguo causa generalmente un
solo absceso cerebral. Las infecciones
primarias que pueden extenderse
directamente a la corteza cerebral
incluyen:
Otitis media y mastoiditis subaguda y
crónica (Diseminación al lóbulo
temporal inferior y al cerebelo)
Senos frontales o etmoidales
(Diseminados a los lóbulos frontales)
Infección dental (Generalmente se
disemina a los lóbulos frontales)
Southwick et al. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain abscess. Uptodate Inc. 2020. Wolters Kluwer
37

PATOGENIA
Diseminación hematógena: Los abscesos cerebrales
asociados con bacteriemia suelen dar lugar a múltiples
abscesos que se localizan con mayor frecuencia en la
distribución de la arteria cerebral media.
Las condiciones que conducen a la siembra
hematógena del cerebro incluyen:
 Infecciones pulmonares crónicas
 Infecciones de la piel
 Infecciones pélvicas
 Infecciones intraabdominales
 Dilatación esofágica y esclerosis endoscópica de
varices esofágicas
 Endocarditis bacteriana (2-4% de incidencia)
 Cardiopatías congénitas cianóticas
 MAVP
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PATOGENIA
El daño tisular es causado principalmente por
la respuesta inflamatoria aguda del huésped al
patógeno invasor. Los cambios
histopatológicos dependen de la evolución de
la infección:
●La lesión temprana (primera a dos semanas)
está mal delimitada y se asocia con edema
localizado. Hay evidencia de inflamación aguda
pero sin necrosis tisular. Esta etapa temprana
se llama comúnmente cerebritis.
●Después de dos o tres semanas, se produce
necrosis y licuefacción central, y la lesión
queda rodeada por una cápsula fibrótica
cerebral.
39

MICROBIOLOGIA
Los patógenos implicados difieren según el sitio de la infección
primaria, la edad del paciente y el estado inmunológico del huésped.
La mayoría de infecciones son MONOMICROBIANAS (77%).
Las causas más frecuentes de absceso cerebral
son Streptococcus y Staphylococcus spp; entre estas especies, los
estreptococos viridans y Staphylococcus aureus son los más comunes.
Gérmenes anaerobios también son causas frecuentes.
La infección por VIH se asocia con un absceso cerebral causado
por Toxoplasma gondii, pero la infección por VIH también predispone
a los pacientes a la infección por Mycobacterium tuberculosis. Los
pacientes que han recibido trasplantes de órganos sólidos tienen
riesgo no solo de absceso cerebral por nocárdico sino también de
absceso fúngico.
40

MICROBIOLOGIA
41

MANIFESTACIONES CRÓNICAS
El diagnóstico se realiza en una media de ocho días después de la aparición de los
síntomas.
CEFALEA: Es el síntoma más común de un absceso cerebral (69%). El dolor suele
localizarse en el lado del absceso y su aparición puede ser gradual o repentina. El
dolor tiende a ser intenso, progresivo y no se alivia con analgésicos.
FIEBRE: No es un indicador fiable de absceso cerebral, ya que sólo del 45 al 53 % de
los pacientes presentan este signo.
DÉFICITS NEUROLÓGICOS FOCALES Hasta en 50% de los pacientes y generalmente
ocurren días o semanas después del inicio de la cefalea.
CONVULSIONES Se desarrollan en el 25% de los pacientes.
PAPILEDEMA: Manifestación tardía. Presente en el 25% de los pacientes.
RIGIDEZ DE CUELLO: 15% de incidencia.
Pueden ocurrir cambios de comportamiento en pacientes con abscesos en los
lóbulos frontales o temporales derechos.
42

DIAGNOSTICO
Se deben realizar estudios de imagen craneal en TODOS los pacientes con sospecha
de absceso cerebral.
TC CEREBRAL: Mayor disponibilidad en las emergencias.
VENTAJAS DE LA IRM SOBRE LA TC CEREBRAL:
 Es más sensible para evaluación de la cerebritis temprana.
 Es más sensible para detectar lesiones satélite.
 Estima con mayor precisión la extensión de la necrosis central, el realce del
anillo y el edema cerebral
 Visualiza mejor el tronco encefálico
 Diferencia el absceso cerebral de los tumores primarios, quísticos o necróticos.
La punción lumbar NO ESTA INDICADA DE RUTINA.
Gram y cultivo de aspirado del absceso
Serologías: Toxoplasma/Cisticerco
43

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Southwick et al. Treatment and prognosis of bacterial brain abscess Uptodate Inc. 2020. Wolters Kluwer
44

TRATAMIENTO
 Ceftriaxona (2 gramos/12 horas) o Cefotaxime(2 gramos/4-6 horas) +
 Vancomicina (5 a 20 mg / kg por dosis cada 8 a 12 horas, sin exceder los 2 g por dosis) +
 Metronidazol 500 mg IV cada 6-8 horas
FUENTE ORAL, OTOGÉNICA O SINUSAL:
 Ceftriaxona (2 gramos/12 horas) o Cefotaxime(2 gramos/4-6 horas) +
 Metronidazol 500 mg IV cada 6-8 horas
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA:
 Considerar agregar Ceftriaxona/Metronidazol
PACIENTES NEUROQUIRÚRGICOS POSOPERATORIOS:
 Ceftazidime( 2 gramos/8 horas) o Cefepime ( 2 gramos/8 horas) o Meropenem ( 2 gramos/8 horas)
TRAUMATISMO CRANEAL PENETRANTE:
 Ceftriaxona (2 gramos/12 horas) o Cefotaxime(2 gramos/4-6 horas)
 Considerar agregar Metronidazol si hay afectación concomitante de senos paranasales
FUENTE DESCONOCIDA:
Southwick et al. Treatment and prognosis of bacterial brain abscess Uptodate Inc. 2020. Wolters Kluwer
45

TRATAMIENTO: DURACIÓN
Las directrices del Reino Unido recomiendan de cuatro a seis semanas si el
absceso se ha drenado o extirpado y de seis a ocho semanas si el absceso se
trata sin drenaje. (Br J Neurosurg. 2009 Dec;14(6):525-30)
Si se utilizan imágenes por resonancia magnética (IRM) para el seguimiento,
debe tenerse en cuenta que las anomalías pueden persistir durante meses, y
los médicos que utilizan IRM a menudo continúan con los antibióticos
durante períodos innecesariamente largos (BMC Infect Dis. 2012;12:332.
Epub 2012 Nov 30)
Algunos médicos hacen la transición de los pacientes de antibióticos
intravenosos a antibióticos orales una vez que el paciente ha mejorado
clínicamente; sin embargo, no hay evidencia de que este enfoque sea
efectivo. (Int J Infect Dis. 2010 Oct;14 Suppl 4:S79-92. Epub 2010 Sep 16)
46

TRATAMIENTO: CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Los aminoglucósidos, la eritromicina , las tetraciclinas y las
cefalosporinas de primera generación (p. Ej., Cefazolina )
generalmente no se usan como terapia de primera línea para
tratar el absceso cerebral porque estos medicamentos no
atraviesan la barrera hematoencefálica en concentraciones
altas.
 La terapia debe ser dirigida al tener los resultados de los
cultivos.
 En pacientes con VIH valorar agregar tratamiento contra
toxoplasma gondii y antifimicos.
 En pacientes receptores de trasplantes considerar agregar
voriconazol a la terapia empírica.
47

TRATAMIENTO BASADO EN GERMENES ESPECIFICOS
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TRATAMIENTO: INDICACIONES DE INTERVENCIÓN QUIRURGICA
 Tamaño mayor a 2.5 cm de diametro
 Abscesos cerebrales traumáticos
 Abscesos cerebrales micóticos encapsulados
 Abscesos multiloculados
 Si no hay mejoría clínica en una semana
 Sensorium deprimido
 Signos de aumento de la presión intracraneal
 Aumento progresivo del diámetro del absceso
Las lesiones extirpadas tienen menos probabilidades de recidivar que
las lesiones que solo se han drenado.
Matthijs C. Brouwer et al. Brain Abscess. N Engl J Med
2014; 371:447-456 DOI: 10.1056/NEJMra1301635
Southwick et al. Treatment and prognosis of bacterial brain abscess Uptodate Inc.
49

TRATAMIENTO: GLUCOCORTICOIDES
Deben utilizarse glucocorticoides cuando se
pueda demostrar un efecto de masa sustancial
en las imágenes. La dexametasona se administra
a una dosis de carga de 10 mg IV seguida de 4
mg cada seis horas; el fármaco debe
suspenderse una vez que hayan mejorado el
efecto de masa, así como el estado mental y las
manifestaciones neurológicas del paciente
La adición de glucocorticoides tiene varias
desventajas, que incluyen:
 Reducción del realce del contraste en la
tomografía computarizada
 Disminución de la formación de cápsulas
 Aumento del riesgo de rotura ventricular.
50

PRONOSTICO
En una revisión sistemática de estudios publicados entre 1970 y 2013,
la tasa de letalidad disminuyó del 40% al 10% durante las cinco
décadas estudiadas, mientras que la tasa de recuperación completa
aumentó del 33% al 70%. La secuela neurológica más común es la
convulsión. Los pacientes con absceso cerebral frontal son
particularmente vulnerables a convulsiones recurrentes.
Los factores de pronóstico deficiente para la recuperación de un
absceso cerebral incluyen:
●Progresión rápida de la infección antes de la hospitalización.
●Cambios severos del estado mental al ingreso
●Estupor o coma (60 a 100 % de mortalidad)
●Rotura en el ventrículo (80 a 100 %de mortalidad)
51

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