Intoxicación por paraquat y carbamatos

1. Intoxicación por Paraquat
y Cumarínicos
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Hospital Central de Maracay
Clínica Pediátrica III

2. Intoxicación por
Paraquat

3. 3
GENERALIDADES
Potente herbicida bipiridílico que actúa por contacto directo.
 Uso más frecuente en zonas agrícolas
 Se presenta en forma líquida, de color azul,
en concentraciones de un 20 al 40% bajo el
nombre de GRAMOXONE®.

4. 4
TOXICOCINÉTICO
DEL PARAQUAT
 Dosis letal mínima: 10 - 15 ml del
producto concentrado que equivalen de
3 – 5 mg/kg/peso.
 La etiología de la intoxicación en
adultos es por ingestión
autolítica/accidentes laborales. En niños
ocurre por ingestión
inadvertida/accidental.
 La concentración máxima en sangre se
alcanza 1 hora después de la ingestión.
 Eliminación predominantemente renal, con
una vida media de 84 horas.

5. 5
TOXICOCINÉTICA
DEL PARAQUAT
VÍAS DE INTOXACIÓN Y ABSORCIÓN
 Vía oral: La absorción intestinal es tan sólo
del 5 al 10%. Vía más importante.
 Vía ocular: Produce irritación ocular severa,
máximo 12 - 24 hs post exposición corneal,
es de cicatrización lenta con recuperación
completa.
 Vía dérmica: 0,3% de una dosis
administrada en forma tópica puede
absorberse, determinada por daño extenso.
Rara ocurrencia.
VÍA DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA

6. 6
TOXICODINAMIA DEL PARAQUAT
Molécula de Paraquat presenta predilección por
tejidos con saturación importante de oxígeno:
Pulmón, hígado y riñones.
Reducción del
NADP
Formación de superóxidos
REDOX
Peroxidación lipídica de las
membranas celulares y disminución
del NADP.
Formación de peróxidos
OXIDRILOS
Ac. Grasos Poliinsaturados
Fosfolípidos membranas
organelas
• Disfunción mitocondrial
• Necrosis y apoptosis
celular
• Respuesta Inflamatoria

7. 7
TOXICODINAMIA DEL PARAQUAT
A nivel PULMONAR:
 Destrucción de células alveolares I y II
 Infiltración fibroblástica
 Edema alveolar e intersticial
 Fibrosis IRREVERSIBLE y muerte por
hipoxemia refractaria
Toxicidad multiorgánica progresiva:
 Lesiones necróticas en hígado,
riñones y miocardio
 Hemorragias sistémicas.

8. 8
TIPOS DE INTOXICACIÓN Y CLÍNICA
 Intoxicación leve: <20mg/kg/peso. Síntomas leves y recuperación sin secuelas importantes.
 Intoxicación moderada a severa: 20 – 40 mg/kg/peso. Daño hepático, renal y pulmonar
Fulminante.
 Falla multiorgánica y muerte en 24-48 horas: >40 mg/kg
EFECTOS LOCALES
 Piel y mucosas: irritación y ulceraciones.
 Ojos: irritación conjuntival y queratitis.
 Vías aéreas superiores: irritación, edema
hemorragias. Laringitis, traqueítis.
 Digestivos: Faringitis, esofagitis y
gastritis.

9. 9
TIPOS DE INTOXICACIÓN Y CLÍNICA EFECTOS SISTÉMICOS
 Forma AGUDA: Forma + frecuente, ingestión de 20 – 50 mg/kg.
A) Fase Gastrointestinal (1eras 24hrs): náuseas, vómitos,
dolor abdominal y retroesternal, epigastralgia,
disfonía. Complicada con Perforación
esofágica/gástrica y pancreatitis.
B) Fase Hepatorrenal (24 – 48 hrs): Hiperbilirrubinemia
con ictericia, aumento de las transaminasas, aumento
de azoados, creatinina sérica, proteinuria. Complicada
con oligoanuria por Necrosis Tubular Aguda.
C) Fase Pulmonar (>1 semana – 70 días): Tos, taquipnea,
cianosis, disnea, hipoxemia refractaria. Complicada
con Fibrosis pulmonar, atelectasia, membrana
hialina, fístulas traqueo-bronquiales.

10. 10
DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICO – EPIDEMIOLÓGICO.
2. Prueba rápida con Ditionito de Sodio.
3. Métodos complementarios
• Rx. De Tórax: Radiopacidades en parche,
vidrio esmerilado en uno o ambos campos
pulmonares.
• Gases Arteriales: Acidosis metabólica,
hipoxemia.
• Pruebas hepáticas y renales: Aumento de
Cr, Ur, transaminasas.
• Endoscopia: Lesiones corrosivas en
mucosa.

11. 11
TRATAMIENTO
No existe antídoto para la intoxicación por Paraquat:
 Reducción de la Absorción
 Aumento de la excreción
 Disminución efectos tóxicos
 Todos los pacientes deben ser considerados como GRAVES, aunque estén
asintomáticos.
 En el manejo inicial se debe asegurar el A – B – C. SIN EMPLEAR OXÍGENO
SUPLEMENTARIO, por aumento de la peroxidación lipídica a nivel
pulmonar, incrementado la fibrosis y consecuentes secuelas.
El oxígeno medicinal es reservado como medida
paliativa en casos de mal pronóstico PaO2 <40
mmHg.

12. 12
TRATAMIENTO
 Exposición por piel: Retirar ropa y lavar con agua y jabón durante 15 mins sin restregar.
 Exposición ocular: Lavar ojos durante 15 minutos.
Disminuir Absorción Intestinal
1. Tierra de Fuller (TF) 50-100 cc por vía oral previa
dilución de frasco de 60g en 1L de agua, se induce el
vómito y posteriormente se realiza lavado gástrico
VSNG 10 – 20 cc/kg de Sol. 0,9%.
2. Misma dosis de TF VSNG c/6 horas por 24 hrs,
seguida de una dosis de Sulfato de Sodio a 25
mg/kg/peso diluido.
3. Luego de 24 horas, se sustituye la TF por Carbón
Activado 1-2 g/kg/peso diluido en 10 – 20 cc/kg de
Sol. 0,9% con el catártico cada 6 horas por 7 días.

13. 13
TRATAMIENTO
Aumento de la Eliminación
1. Diuresis Forzada Ácida por 5 a 7 días.
 Furosemida 1 mg/kg/dosis IV cada 6 horas
 Vitamina C 50 – 100 mg/kg/peso cada 6 horas
2. Hemodiálisis/Hemoperfusión con Carbón
Activado.
Prevención de la Fibrosis Pulmonar
 N-Acetilcisteína: 100 – 300 mg IV c/6 hrs por 3 semanas o
Carboximetilcisteína: Lactantes 2,5 mg/kg VO BID/TID.
Preescolar/Escolar: 250 – 500 mg VO c/4 hrs por 3 semanas.
 Dexametasona EV 0,6 mg/kg/dosis cada 8 horas o
Metilprednisolona 1-2 mg/kg .

14. 14
PRONÓSTICO
I.- Menos de 20mg/kg peso: Ningún síntoma o sólo síntomas
gastrointestinales. Probable recuperación.
II.- Entre 20 – 40 mg/kg peso: Fibroplasia pulmonar y muerte en la
mayoría de los casos.
III.- Más de 40 mg/kg peso: Ulceración marcada en orofaringe, daño
multiorgánico y mortalidad del 100% en 1-7 días.
• El tiempo transcurrido desde la ingesta.
• La concentración plasmática del tóxico.

15. Intoxicación por
Cumarínicos

16. GENERALIDADES
La warfarina es el anticoagulante oral más utilizado.
También se cuenta con cumarínicos de acción prolongada
utilizados como raticidas.
Los cumarínicos inhiben la síntesis hepática de los
factores de coagulación dependientes de la vitamina K.
MECANISMO DE ACCIÓN
La vitamina K es coadyuvante en la
elaboración de los factores II, VII, IX,
X y del anticoagulante proteína C.

17. FARMACOCINÉTICA
• Es distribuida al hígado, pulmón, bazo y riñón. La
duración del efecto anticoagulante de la warfarina
después de una sola dosis es de 57 días.
• Es metabolizada por el hígado y eliminada por la
bilis principalmente.
CLÍNICA

18. DIAGNÓSTICO
 Se debe obtener una historia clínica dirigida a conocer
la cantidad de warfarina ingerida, así como la
prescripción de otros medicamentos que puedan
alterar la acción cumarínica.
 En el caso de intoxicación accidental con raticidas es
conveniente revisar la etiqueta del empaque para
conocer la concentración y potencia de la sustancia
ingerida.

19. TRATAMIENTO
1. Plasma fresco congelado. La dosis recomendada es de 10 ml/kg de peso.
2. Solicitar PT/INR de base y medirlo cada día.
3. Administrar carbón activado si no se realizó en la atención prehospitalaria. 1gr/kg.
4. Si el paciente tiene necesidad de anticoagulación continua se puede utilizar heparina como medida
temporal mientras se tratan los efectos de la warfarina.
5. Algunos pacientes ingieren otras sustancias en un intento suicida: es necesario identificarlas y tratarlas en
forma apropiada.
6. La vitamina K se administra cuando se ha documentado anticoagulación por la prueba de PT. La dosis es 1-5
mg vía oral, o 110 mg IM en casos severos. No es necesario utilizar vitamina K en forma profiláctica.
7. Si se presenta hemorragia masiva el tratamiento se hace con plasma fresco congelado. La vitamina K no
tiene utilidad en el sangrado agudo, debido a que el comienzo de su acción tarda al menos seis horas.

20. 20
BIBLIOGRAFÍAS
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casos. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría. Venezuela, 2010; Vol. 73 (1): 20-26. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/3679/367937039006.pdf
 Ramírez, M. Intoxicaciones Agudas en Pediatría. Aspectos Básicos para el Diagnóstico y Tratamiento.
Universidad Centroccidental ‘’Lisandro Alvarado’’. Venezuela, Barquisimeto, 2005; Vol. 1. Disponible en:
http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/publi/INTOXICACIONES%20pediatria.pdf
 López, G. Intoxicación por Paraquat. Asociación Costarricense de Medicina Forense - ASOCOMEFO. Costa
Rica, 2014; Vol. 31 (2). Disponible en: https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v31n2/art09v31n2.pdf
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 Contreras C, Corona L, Domínguez N, Mejía Sang M. Intoxicación pediátrica por paraquat: presentación de
caso, Hospital Infantil Dr. Robert Reid Cabral (HIRRC), República Dominicana. cysa [Internet]. 11 abr. 2019;
Vol. 1(1):73-8. Disponible en:: https://revistas.intec.edu.do/index.php/cisa/article/view/1334