El documento describe los componentes de un hemograma completo y las anemias. En resumen: (1) Un hemograma incluye el recuento y morfología de glóbulos rojos, blancos y plaquetas; (2) Las anemias se clasifican en normocíticas, microcíticas y macrocíticas dependiendo del tamaño de los eritrocitos; (3) Las causas de anemia incluyen déficit de hierro, destrucción de glóbulos rojos y falta de producción.

1. AnemiaFPy RC
-El diagnósticose realizacuandolosnivelesde hemoglobinaoel hematocritocaenpordebajodel rangonormal para
la edady sexodel paciente.
- Hemogramacompleto:
- Examenauxiliarque reportalacantidadde elementosformesenlasangre de un paciente,entre otros
parámetros.
- Incluye:
o Conteode eritrocitos
o Concentraciónde hemoglobina
o Hematrocrito
o Índiceseritrocitarios
 Volumencorpuscularmedio(VCM),
 Hemoglobinacorpuscularmedia(HCM)
 Concentraciónde hemoglobinacorpuscularmedia(CHCM)
 Amplitudde distribucióneritrocitaria(ADE/RDW por sussiglaseninglés)
o Conteode leucocitosydiferencial
o Conteode plaquetas
Frotis de sangre periférica:
- Permite verlamorfologíade loselementosformesde lasangre,entre otrascaracterísticas
- Usualmente,nose reportaenel hemogramacompleto(salvoque se encuentre algunaanomalíade
importancia)
- No viene enhemograma,unapersonaenel microscopiomiralaformaeritrocitos,PLQyglóbulosblancos
- Leucopenia+anemia pancitopenia problemaenMO
FORMAS (reconoceraque patologíase asocian)  HARRISON
- Cuerposde Heinz:deficienciade glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, talasemia
- Dacriocito(comolágrima)
- Depranocito
- Rouleaux  glóbulosrojosque se apilan
Sideroblastos
-

2. - Hematocrito: Proporción% de la sangre que estásiendoocupadoporeritrocitos(casi todoel eritrocitoesHb,no
tienennúcleoni mitocondria,etc)  hematrocitoyhemoglobinaDP
Relación  1/3
- Puede seralteradoporhemodilución,aumentode volumen  porejemplo,embarazo,lagestante necesita
aumentarsu volumensanguíneototal paradarle sangre al fetoperolaHb nosube tanto.El puntode corte
para dx de anemiaenembarazadasesmásbajo.
- Puede haberhemodiluciónporICC,problemasrenales
VCM –> Promedio del tamañode eritrocitos
- Medidapromediodel volumende loseritrocitos.Permite clasificarlasanemiasenmicrocíticas,
normocíticasymacrocíticas.
- Amplitudde distribucióneritrocitaria(ADE/RDW por sussiglaseninglés)
- A más altoel ADE más grande la distribución  mayordiferencia
- ADE bajotodoseritrocitosiguales
o Por ejemplo:
 Talasemia(genafectado)  todosafectados  ADEalto
 Anemiapordéficitde hierro  eritrocitosde diversos tamaños(anesocitosis)  ADEmás
alto
 Poiquilocitosis  asimetríaformassimétricas
- Valoresnormales: 80-98
o VCMnormal  anemianormocítica
o VCMdisminuido  anemiamicrocítica
o VCMaumentado  anemiamacrocítica
HCM 
- Cantidadpromediode hemoglobinacontenidaencadaeritrocito.
VN:27-32
- Valoresnormales:
o HCM normal  anemianormocrómica porejemploinsuficienciarenal,hemólisis/hemorragia
o HCM disminuido  anemiahipocromica menosFe
o HCM aumentado  anemiahipercromica másFe

3. CHCM  Concentraciónde hemoglobina promediocontenidaencadaeritrocito. (Cuanto% de espacioocupaesaHb
eneritrocito)
VN:30-35%
Dx igual que HCM
Ampliaciónde distribucióneritrocitaria(RDW por sus siglasen inglés): Coeficiente de variacióndelvolumende los
eritrocitos,se correlacionapositivamente conunamayorvariaciónenel tamañode loseritrocitos.
Hemoglobina:
Proteínatetraméricacompuestapor4 cadenasde globinaunidasa4 gruposhemo.
Las cadenasde globinausualmente sondosαydosβ (HbA1).Existenotrostiposde hemoglobinaenbase alas
cadenasque la conforman.
Funciones:
- Transportar oxígenoalos tejidosdel cuerpo –suafinidadporel oxígenose modificaporregulación
alostérica.
- Participaenla regulacióndel equilibrioácido-base de lasangre actuandocomo buffer.
Hb mientrasmásoxígenollevamásafines(alosterico)
Si tengo100%  4 oxígenosunidos
Si tengo25%  2 oxígenosunidos
Puntosde corte:
- 110 g/L
- Reciénnacidos(menosde unmes) Hbmásalta (18,20)  circulaciónfetal yporque laHb fetal esmás afin
por O2  cuandonacen hacenhemolisisyse puede verunabilirrubinemiafisiológica(2primerassemanas),
el hígado todavíano está maduroy la conjugaciónse compromete
- NiñostienenHbmásbaja
- Hombresmás altaque mujeres  hombrestienenmásHb porque latestosteronaestimulalaeritropoyesisy
por la pérdidafisiológica
- MujerestienenmenosHb

4. Estructura  Fe +2 (ferroso)  se une con O -2
Metahemoglobinacuandotiene Fe +3 no puede transportarO2
Puede portarCo2 carbaminohemoglobina
Cadenas  a2b2 (HbA),2 delta,2 alfa 2 delta(HbA2),HbF(2alfa + 2 gama)
Síntesisde hemo:

5. - La síntesisdel grupohemo se llevaacaboen lamitocondriayel citoplasmacelular.
- Es formadaen losprecursoresde laserie eritroideen lamédulaósea.
- Requiere hierroyvitaminaB6 (piridoxina).
- Necesitaglicina
- Sideroblastosis  nosíntesisde grupohemoporque hayalgoque bloque comoplomo,el hierronuncase
une al grupohemoy se va a mitocondrias
- Porfirias  hereditarias,deficienciasenzimáticas
Curva de disociación
Todo loque mueve lacurva a la derecha  menosafin,venoso,liberar
A la izquierda pulmones,capturarmásoxígeno
Metabolismodel hierro:
- Elementopresente enmúltiplesproteínasdelorganismo,incluyendo hemoglobina,mioglobinaycitocromos.
Participaenreaccionesque involucrantransferenciade electrones.
- Se encuentrareguladode formamuyprecisapara permitirsuconservaciónefectivayprevenirlosefectos
tóxicosdel hierrolibre sobre el cuerpo.
- Se pierde hierrode formafisiológicaúnicamentepordescamacióncelularyenla menstruaciónenlas
mujeres.Suregulacióncontrolaprincipalmente laabsorcióndel mismoenel tractogastrointestinal.
- En el cuerpose usahierro  citocromos(sincitocromosnohayrespiracióncelular,nohaydetoxicación),
mioglobina,hemoglobina
- El cuerpoha evolucionadoparaconservarhierro  nohayforma fisiológicade perderhierro  laúnica
formaes menstruaro perdercélulaspordescamación
- Ferropeniaesmanifestación tardía
- El hierroviene de productosanimales(hayhemoyse absorbenmejor)ovegetales(nohayhemoen
vegetales,eshierroferrico)
- Niñocon anemiaferropeniamenordesarrollo,esprincipal causade anemia
Absorción:Enel TGI, duodenoyyeyunoproximal  graciasa acidode estómagoy VitC
Transporte y almacenamiento:célulasde epiteliointestinal  el hierrose exportaala sangre y losotros tejidospor
mediode laproteínaferroportina

6. La hormonahepcidina(producidaporhepatocitos)feedbacknegativode elementosque facilitanlaabsorciónpara
no acumularhierroenexcesoporque hace rx redox ypuede malograrlasotras proteínas
Hierropuede almacenarse comoferritinaohemosiderina(hígado,MOy sistemaretículoendotelial) ounirse a
ferroportinaparasertransportadopor transferrina
Hepcidina endocitosisdel receptoryguarda el hierro“bajollave” paraevitarque eninfecciónoinflamaciónel
hierrose libere porque lasbacteriasnecesitanel hierroparano“darle comida el enemigo”  peronodiferenciade
inflamaciónautoinmune artritisreumatoide porejemplo(seelevaferritina)
Hepcidina:esreguladapositivamenteporlainflamación,actividadfísicayporconcentracioneselevadasde hierro.
Se inhibe enferropenia,hipoxiayporseñalesendocrinas(estrógenos,andrógenosyfactoresde crecimiento)

7. TIBC  Transferrinatotal libre yocupada  capacidad de fijarel hierro(independientementede cuantohierro
tengaunido)
Deficienciade hierro  másTIBC
Aumentode hierro  menosTIBC
Saturaciónde transferrina hierroséricox 100 /TIBC  porcentaje de transferrinaocupadaporhierroenlasangre
 disminuyeenferropenia IPa TIBC
ERITROPOYESIS

8. Reticulocitoel primeroque pierdenúcleoyque sale ala sangre 
residuos
Huesosque haceneritropoyesis  huesoslargos
No quiere decirque losotrosnopuedanhacer  enanemias
severasse deformalacara porque loshuesospequeñospueden
llegara hacer
1 y 2 trimestre hígadoy bazo  al final MO  enpersonas adultascondestrucciónde MO puede actuarhígado y
bazo
EPO  90% riñony poco hígado  inducidaporhipoxia(GIFI)  más precursores
Insuficienciarenal  anemiapordéficitde precursores
La adrenalinayPGtambiénayudan

9. Reticulocitos disminuidosesanemiapordestrucción
Reticulocitosaumentadospuede seranemia
hemolíticaopor hemorragia
Correciónreticulocitos
9 (conteode reticulocitos) x 7.5/15  4.5 %
- A más anémicomásaltoel %
-
Anemias
Morfología (VCM)
Normo
Micro/macro
Fisiopatología
Hiperproliferativa o
regenerativa (se
destruyen o pierden)
Destrucción
Pérdida
Hipoproliferativa o
arregenerativa (no
se producen)
Aplasia
Vit B12 /AF
Deficiencia de hierro

10. - Ferropenia ferritinabaja
- Enf crónica ferritinanormal
- Talasemia ictericia,síntesisde hemo(hemolítica)
- Sideroblastica
ANEMIA FERROPENICA  omeprazol puede causarferropenia
- Anemiamicrocíticahipocrómica.Ocurre pordeficienciade hierro,locual nopermite unasíntesisapropi ada
de hemoglobina.Esel estadiomásavanzadode laferropenia.
- Hallazgosclínicosimportantesadicionales:queilosis,coiloniquia,caídade cabello,piel reseca
- Resultadosde exámenesauxiliares:ferritinadisminuida,TIBCaumentado,saturaciónde transferrina
disminuida.
- Protoporfirinase acumulaporque nohayhierro,talasemia
- Si cuerpo ve que hay pocohierro  mástransferrina TIBC elevado  saturaciónde transferrina
disminuido
- Se inhibe hepcidina
- Riñonda más EPO  peorno ayuda porque nohay el factorpara producirhemoglobina
Fases:

11. -
-
Enfermedadcrónica IL  aumenta
hepcidinae inhibenlaeritropoyesis
Anemianormocíticanormocrómicao
microciticahipocromica(cuandonohay
hierrodisponible)
Aumentaferritina,hierronormal perono
se puede usar
Saturaciónnormal y TICB normal

12. Globina
Alfatalasemiacuandose pierdenvarios
genes;Betatalasemia
Si alfa noexiste,lasBse unenentre ellas,
precipitanyloseritrocitosdisminuyen
Sobrecargade hierroportransfusión
NO SE PIERDE HIERRO
IV hemoglobinuria,orinas
oscuras
diferenciarde coluria colorté
(hbindirectaaumentada)
Hemólisisdentrode macrófagos 
hiperbilirrubina
En plasmahaptoglobina
capturar hb eneritrocitosyevitar
que se vaya a otra lado
Esquistocitos  GR fragmentados
(hemolisisIV pormicroangiopatía)

13. Aplasica cloranfenicol,leucemia(si se ve ferropeniayanemia)
Megaloblásticonoessinónimode macrocítico  no hayproducciónde ADN 
citoplasmagrande ycuando núcleodesaparece se venlascélulasgrandes
Patologíashereditarios:esferocitosmás
tendenciaaromperse
Talasemiaúnicahemolíticamicrocitica
Anemiafalciforme mutaciónde cadenaB
 HbS  en hipoxia,deshidratación,
estrés,infección,altura el eritrocitose
formacomo hoz y se destruye  tapanlos
vasos bazose obstruye
(autoesplnectomía),másriesgode
osteomilietisporsalmonella,
complicacionesrenales
G6PDH  para defenderse de estrés
oxidativo  fabismo(habasson
oxidantes)  hacenhemolisis,también
con medicamentos:Bactrin
(sulfametoxazol) hemolisis
Autoinmunes
IgG  caliente,extra,
medicamentos,lupusleucemias
Ig M  frío, intra,mycoplasmas
Testde Coombs  glóbulosrojos
marcados porAc pueden
precipitar
Coombs+ enfermedad
hemolíticadel RN (mamarh – y
bebe rh+)
-Directo
-Indirecto
Microangiopáticas 
esquitocitos,CID
(microangiopatía),
trombocitopenia,alteracionesen
factoresde coagulación(aveces),
PTT, SHU
Macroangiopatía  sten,valvula
encorazón

14. Infecciosas  malariaypaludismo 
plasmodiumse mete aGR y cuando
madura loslisa
Babesia
Bartonellabaciliformis(Enfermedadde
carrión)
VitB12  degradaciónde ácidos
grasos  problemasde mielinización
 parestesias,alteracionesdel
equilibrio,tabes
Se puede verpor alteraciónde FI,
célulasparietales,esteatorrea,anemia
perniciosa
Deficienciade ácidofóliconohayeso
 menosreservasde ácidofólicoque
de VitB12
Deficienciade ácidofólicoenfeto 
mielomeningocele
Folicosirve paraproducirmaterial
genético,se puede acabarcon
hemolisis
Gestante  deficienciade ácido
fólico
Medicamentosque interfierenenla
síntesis