SAOS

1. Síndrome de apnea
obstructiva del sueño
Ciudad de México, Noviembre 2019
Alma Pérez De la O
Residente de 2do año
M e d i c i n a I n t e r n a
M o d u l o : N e u m o l o g í a

2. Contenido
Introducción (Antecedentes históricos)
Definición
Clasificación de apneas
Epidemiologia
Fisiopatología y mecanismos de obstrucción
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Tratamiento
Dispositivos mecánicos
Pronostico y complicaciones
Sindrome Hipoventilación/obesidad
Conclusiones

3. Introducción
En 1969 Kuhl demostró que
la somnolencia de los
pacientes “pickwickian”
estaba relacionada con la
interrupción del sueño
inducida por la respiración
anormal y obstrucción de la
vía aérea superior
fue el primero en realizar
una traqueostomía para
superar la respiración
anormal durante el sueño
1835 Charles Dickens :
Novela de Pickwick ‘’Joe, un
niño maravilloso, gordo y con
sueño’’
Un sujeto obeso propenso a la
somnolencia excesiva.
1969 Kuhl:
Somnolencia de los “pickwickian”
estaba relacionada con la
interrupción del sueño por
respiración anormal y obstrucción
de la vía aérea superior
Fue el primero en realizar una
traqueostomía
1981Sullivan:
Tratamiento con presión positiva
continua de las vías respiratorias
(CPAP) usando la vieja aspiradora
de su madre
Eliminó la necesidad de realizar
la traqueostomía.
Guilleminault C et al, Historia del síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). Rev. Fac. Med. 2017;65:S11-6.
Se reconoció como una entidad clínica en 1969

4. Definiciones operacionales
Apnea
Periodo de 10 segundos o más donde el sujeto no respira.
Disminución en el flujo respiratorio 90% con respecto al flujo base
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

5. Flujo
≥30%
Duración
minima de
10 segundos
Desaturación ≥ 4%
Flujo ≥ 50%
Duración minima
de 10 segundos
Desaturación
≥ 3% o un
despertar
Hipopnea
Definiciones operacionales
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

6. Definiciones operacionales
Microdespertar
Cambio
abrupto en
la
frecuencia
del EEG
≥ 3
segundos
de
duración
10
segundos
de sueño
estable
MOR
Incremento
en el tono
del EMG
10
segundos
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

7. Clasificación de las apneas según el
esfuerzo inspiratorio
Obstructivas
Mixtas
Centrales
Si durante el evento persiste
el esfuerzo respiratorio
Si esfuerzo inspiratorio
está ausente
Ausencia de esfuerzo
respiratorio en 1ra parte del
evento, seguido de un reinicio
del mismo en la 2da
J. Larry Jameson, Apnea obstructiva del sueño (SAOS) Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e, 2018, pp 2186-2189

8. Apnea Central
 Falla temporal a nivel pontomedular de centros que regulan el ritmo respiratorio
 Es un hallazgo polisomnográfico.
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Uso crónico de opioides
No hay estimulo neuronal inspiratorio del tronco
encefálico
No hay impulso neuromuscular de los musculos
inspiratorios de caja toracica.
Pérdida de la inspiración.
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018

9. Definición Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS)
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS)
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
≥ 5 o más eventos
respiratorios por hora
de sueño (índice
apnea/hipopnea [IAH])
con síntomas o
comorbilidades
≥ 15 eventos respiratorios
por hora de sueño
independiente de los
síntomas y comorbilidades
Sueño reparador, somnolencia diurna,
fatiga o insomnio, despertar con una
sensación de jadeo o asfixia, ronquidos
fuertes o apneas presenciadas
Estrechamiento de las vías respiratorias
superiores que dificulta la ventilación
normal durante el sueño.

10. Epidemiologia
• Se calcula que el 20% de adultos de edad media tiene al menos SAHOS
leve y el 80% de los casos permanecen sin diagnosticar
• Aumenta de manera exponencial al incrementar el índice de masa corporal
(IMC); 10% en sujetos con IMC mayor a 40 kg/m2.
• En la Ciudad de México, a través de cuestionario y poligrafía respiratoria se
estimó una prevalencia de SAOS de 2.2% en mujeres y 4.4% en hombres.
• Prevalencia mayor en el género masculino
• Afecta el 24% de los hombres y el 9% de las mujeres a nivel mundial
• Es el origen clínico mas frecuente de la somnolencia en horas diurnas
• Representa un problema de salud publica
Harefuah et al, Syndrome of obstructive sleep apnea, prevalence, clinical characteristics and treatment strategy. 2017 Jan;156(1):41-44.

11. Daños a la salud asociados al SAOS
Somnolencia
excesiva
diurna
Accidentes
vehiculares
Accidentes
laborales y
domésticos
Síntomas
depresivos
y de
ansiedad
Memoria,
atención y
concentración
Mala calidad de vida
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.

12. Factores de riesgo
MODIFICABLES
Obesidad
Circunferencia del cuello
• Mujeres: > 38 cm
• Hombres: >40 cm
Consumo de alcohol
Tabaco
Hipnóticos y sedantes
Modificables
No modificables
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.

13. Revisión sistemática y meta análisis de la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de
apnea del sueño en adultos.
METODOLOGÍA: Búsquedas
en las bases de datos Medline,
EMBASE y Web of Science de
1985 a 2015
RESULTADOS: Los niveles más
altos de consumo de alcohol
aumentaron el riesgo de apnea del
sueño en un 25% (RR 1.25, IC 95%
1.13-1.38, I 2 = 82%, p <0.0001).
CONCLUSIÓN: El consumo de
alcohol está asociado con un
mayor riesgo de apnea del sueño
Sleep Med. 2018 Feb; 42: 38–46.

14. Hipnóticos y sedantes en SAOS
Objetivo:
Investigar si la administración de fármacos sedantes e hipnóticos exacerba la gravedad de la AOS (según lo
medido con el índice de apnea-hipopnea del 4% en pacientes con AOS reconocida.
Criterios de selección:
Ensayos aleatorios controlados con placebo que incluyeran a participantes adultos con AOS confirmada,
en los que los participantes hubiesen sido asignados al azar para recibir opiáceos, sedantes, hipnóticos
o placebo.
Se observó una disminución significativa en la saturación de oxígeno capilar periférica nocturna mínima
(SpO2) con zolpidem 20 mg (76,8 versus 85,2; Valor de p = 0,002), flurazepam 30 mg (81,7 versus 85,2; valor
de p = 0,002), la infusión de remifentanilo (DM -7,00; IC del 95%: -11,95 a -2,05) y el triazolam 0,25 mg tanto
en el sueño de movimientos oculares rápidos como no REM (DM -14,00; IC del 95%: -21,84 a -6,16; DM -
10,20; IC del 95%: -16,08 a -4,32; respectivamente.

15. Relación entre tabaco, ronquido y síndrome de
apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS)
• El tabaco produce una inflamación crónica de la mucosa nasofarínge
• Ocasiona una disminución de su calibre y facilita su colapso durante el sueño
C. Balaguer et al / Arch Bronconeumol. 2016;45(9):449–458

16. Factores de riesgo
NO MODIFICABLES
Edad mayor a 40 años
Características craneofaciales propias de cada etnia o grupo
racial
Alteraciones anatómicas craneofaciales
-Retrognatia
-Micrognatia
-Macroglosia
-Paladar ojival
(Trisomía 21, síndrome de Prader-Willi, síndrome de
Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de Pierre Robin)
Endocrinopatías:
-Diabetes mellitus tipo 2
-Acromegalia
-Hipotiroidismo
-Síndrome de Cushing
-Hiperandrogenismo
Modificables
No modificables
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.

17. Fisiopatología
1) La obstrucción ocurre en la faringe.
Fisiopatología del colapso
El colapso o apertura de la faringe durante el sueño depende de dos fuerzas opuestas:
1) La fuerza “dilatadora
2) La fuerza “colapsante”
En los sujetos sanos, la faringe se colapsa cuando la
presión intraluminal está por debajo de la atmosférica
En SAOS el colapso se presenta con presiones
intraluminales mayores a la atmosférica
La faringe se obstruye
con la pérdida del tono
muscular de la vía aérea
superior durante el
dormir.
Presión extraluminal es mayor
a la intraluminal
La faringe se colapsa
Obstruccion del flujo de aire
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.
Perdida del tono muscular durante el dormir

18. Enfermedades
cardiovasculares
Hipertensión
arterial
Cardiopatía
isquémica,
arritmias e
insuficiencia
cardiaca
Hipertensión
arterial
pulmonar
Enfermedad
vascular
cerebral
Riesgo cardiovascular asociado al SAOS
difícil de controlar
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.

19. citoquinas proinflamatorias
IL-6, IL-1β y TNF-α.
Consecuencias metabólicas de la apnea del
sueño
Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. J Thorac Dis. 2016; 7 (9): E298-E310.

20. Cuadro clínico
Síntomas nocturnos
Generalmente referidos por el
compañero de habitación.
Ronquido habitual
síntoma cardinal
• (Al menos cinco noches por semana)
• Durante toda la noche
• Intenso
• Independiente de la posición corporal
Síntomas nocturnos:
Disnea nocturna
(se elimina al
despertar)
Nicturia
Diaforesis
Somniloquios
Erge
Apneas
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

21. Síntomas diurnos
Cuadro clínico
-Somnolencia excesiva
Otros síntomas
Fatiga
Cefalea
matutina
Problemas de
atención,
concentración
y memoria
Disminución
de la libido
Alteraciones
en estado
animo
Disminución
de destrezas
Síntomas diurnos:
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

22. DIAGNÓSTICO

23. Herramientas clínicas:
Cuestionarios
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
CLASIFICACIÓN DE RIESGO PRE-TEST

24. Diagnóstico
SACS
Sleep apnea clinical score
Medición de la circunferencia del cuello en
centímetros con el paciente sentado, cuello
en posición neutra y a nivel de la membrana
cricotiroidea
-Sensibilidad del 90%
-Especificidad del 63%
1) Probabilidad baja: puntaje total < 43
2) Probabilidad intermedia: 43 a 48 puntos
3) Probabilidad alta: > 48 puntos
• 4 puntos si padece hipertensión arterial sistémica
• 3 puntos en presencia de ronquido habitual (más
de 5 noches por semana)
• 3 puntos en caso de que se reporten apneas
presenciadas por el compañero de habitación (5
noches por semana).
A la medida obtenida en centímetros se sumarán
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

25. Escala de sueño de Epworth
Gran cantidad de falsos negativos
Sensibilidad 0.72%
Especificidad 0.76%
Posibilidad que tiene de quedarse dormido o de cabecear ante las siguientes situaciones
El puntaje mínimo es 0 y el máximo es 24.
-Se considera significativo cuando su resultado es >11.
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

26. Cuestionario de Berlín
Gran cantidad de
resultados falsos
negativos
Sensibilidad 0,76%
Especificidad 0,45 %
Calidad de la evidencia baja debido a heterogeneidad, indirecta o imprecisión J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504
Si dos o mas
categorías son
positivas: Alta
probabilidad

27. CUESTIONARIO STOP-BANG
Alta sensibilidad, pero baja
especificidad para la detección de
OSA
Sensibilidad 0,93%
Especificidad 0,36%
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

28. Cuestionario OSA 50
Sensibilidad 0,98 %
Especificidad de 0,82%
• Circunferencia de la
cintura
• Ronquidos
• Apneas presenciadas
• Edad ≥ 50
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

29. Modelo morfométrico: Índice Kushida
(AHI ≥ 5)
 Sensibilidad del 97,6%
 Especificidad del 100%
 Valor predictivo positivo del 100%
 Valor predictivo negativo del 88,5%
Combina mediciones de la cavidad oral con índice de masa corporal y
circunferencia del cuello, para predecir si un paciente tiene SAOS.
P: altura palatina en milímetros
Mx: distancia entre el lado mesial de los segundos
molares superiores en milímetros
Mn: distancia entre el lado mesial de los segundos
molares inferiores inferiores en milímetros
OJ:Distancia horizontal entre el lado del incisivo de los
incisivos centrales superiores e inferiores)
IMC: peso (kilogramos) / altura (metro2)
CC: circunferencia cervical en centímetros
≥ 70 pacientes con SAOS
< 70 pacientes sin SAOS
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

30. Estándar de referencia
 Electroencefalograma
 Electrooculograma
 electromiograma de mentón y tibial anterior
 micrófono para ronquido
 bandas en tórax y abdomen para registrar
movimiento o esfuerzo respiratorio
 oximetría de pulso
 sensor de posición corporal
 sensor de flujo oronasal
Diagnóstico
Laboratorio de sueño
Polisomnografía nocturna
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504

31. Actividad Cerebral
Número de ondas en un segundo
Las frecuencias del EEG se dividen en 4 grupos:
14-30 Hz
4 a 8 Hz 0.5-4 Hz
8-13 Hz
vigília o estádio de estar despierto
Despierta, relajación, ojos
cerrados, región occipital
Ondas neurológicas: Electroencefalograma
sueño superficial
sueño profundo
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329

32. w
N1
N2
N3
R
Ondas alfa más del
50% en región occipital
Baja amplitud, ondas
mixtas y ondas alfa
<50%
Husos de Sueño (actividad
rápida), sobre un patrón theta
Complejos K ondas trifásicas
muy rápidas de gran voltaje
Ondas delta
Ondas de diente de
sierra negativas de 2 a
5 Hz
Ondas lentas de gran amplitud que
abarcan del 20-50% del registro
electroencefalográfico
Ondas lentas abarcan el
50% del registro
EOG
EOG
EMG
CENTRAL
FRONTAL
OCCIP
EOG
EOG
EMG
CENTRAL
FRONTAL
OCCIP
Fases del sueño
• NMOR (N1,N2,N3)
• MOR (R)
Vigilia
No REM suele ser del 75% al ​​80% de la noche
REM suele ser 20% a 25% de la noche
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329

33. EOG
EOG
FRONTAL
CENTRAL
OCCIP
EMG
EKG
PIERNA IZQ
PIERNA DER
MICROFONO
PRESION
NASAL
FLUJO DE
AIRE
esfuerzo de
cinturones
torácico
abdominal
Oximetria de
pulso
Pulso
cardiaco
Cuerpo
Periodos de 30 segundos
* * * * * * * * * * *
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329

34. Apneas
Disminución de más del 90% en el flujo de aire que
duran más de 10 segundos. Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329

35. Disminución de la presión nasal superior al 30% con una
disminución de saturación de oxígeno mayor o igual al 3%
Hipopneas
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329

36. Clasificación de Gravedad
<5 Normal
5-15 Moderada
>30 Grave
IAH (número de apneas + número de hipopneas) / Tiempo total de sueño
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329

37. Candidatos a polisomnografía (RECOMENDACIÓN FUERTE)
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
 Enfermedad cardiorrespiratoria
significativa
 Debilidad muscular respiratoria
potencial debido a una condición
neuromuscular
 Hipoventilación despierta o
sospecha de hipoventilación
relacionada con el sueño
 Uso crónico de
medicamentos opioides
 Historia de accidente
cerebrovascular
 Insomnio severo

38. Equipos simplificados:
Monitores portátiles (POLIGRAFIA)
Pacientes adultos no complicados que presenten signos y síntomas que indiquen un mayor riesgo de AOS
moderada a grave. (FUERTE)
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.

39. Poligrafía
La AAMS sostiene que sólo es aceptable el uso vigilado de los equipos de PR para descartar o confirmar el
diagnóstico de SAHS siempre que sea analizado por personal médico técnico cualificado y con experiencia en
trastornos del sueño
Parámetros respiratorios y cardiovasculares
-Se hace en domicilio sin la presencia de un técnico especializado.
-Sensor de flujo, sensor de movimientos torácicos y un pulsioximetria
-Se utiliza para la ocurrencia de apnea sobre un trastorno cardiovascular/respiratorio durante el sueño
-No se puede evaluar si esta durmiendo
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.

40. Candidatos a Poligrafía
IAH (Total de
apneas + Total de
hipopneas) /
Tiempo total de
sueño
Pacientes con
probabilidad
moderada o
alta de SAOS.
BAJA: Pacientes con ronquidos y
apneas observadas, sin
somnolencia ni comorbilidad
cardiovascular
MODERADA: Pacientes con
ronquidos y apneas observadas
y/o puntuación en la Escala de
Somnolencia de Epworth de 12-15
y/o IMC ≥30, sin comorbilidad
cardiovascular.
ALTA: Pacientes con ronquidos y
apneas observadas, puntuación en
la Escala de Somnolencia de
Epworth >15, IMC >30 y/o
comorbilidad cardiovascular
Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) Med Clin(Barc).2016;146(5):194–198

41. -No evalúa parámetros
neurofisiológicos
-Aumentan riesgo de fallas técnicas
debido a la falta de monitoreo en
tiempo real
-Limitaciones para definir el sueño
versus la vigilia
-La presión positiva de la vía aérea no
puede iniciarse durante un HSAT
Desventajas
Si el resultado de la PR no es concordante con la sospecha clínica inicial, debe realizarse una PSG
convencional.
Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) Med Clin(Barc).2016;146(5):194–198

42. Tratamiento
Medidas generales
El control de peso es la medida general más importante y aplicable en todos los pacientes. Una
disminución del 10% en el IMC puede reducir el IAH en 20%
Evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes es una medida que se debe implementar en
todos los pacientes con SAOS.
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.

43. Dispositivos mecánicos
Tratamiento
Los podemos dividir en dos grupos
Dispositivos orales
Dispositivos de avance mandibular (DAM)
Los sujetadores de lengua
Dispositivos de presión
positiva de la via aérea
.
Están indicados en todos los casos graves y en los pacientes con SAOS
leve-moderado con somnolencia excesiva diurna y/o riesgo cardiovascular
elevado

44. Una PSG se puede realizar en dos
formatos
Noche
completa
Noche
dividida
Se colocarán los sensores y se obtendrá un registro
basal completo.
De ser necesario, se realizará una segunda PSG
para la titulación de un dispositivo de presión positiva.
En una primera parte que será diagnóstica, y una
segunda parte en la que se podrá titular un dispositivo de
presión positiva.
Está indicada cuando se documenta un índice de apnea
hipopnea > 40 eventos en las primeras dos horas de
sueño.
Shangold; Otolaryngol Clin N Am 49 (2016) 1307–1329

45. Diferentes dispositivos de presión
positiva para el tratamiento del SAOS
Dispositivos de presión fija: CPAP, entrega la misma
presión independientemente del ciclo respiratorio.
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018
PRESION TERAPEUTICA
Es la mínima presión necesaria para eliminar
los eventos obstructivos, normalizar el
intercambio gaseoso y corregir la arquitectura
del sueño
presión mínima de 4 cm de H2O.
Aumentará gradualmente

46. Dispositivos de dos presiones
(Binivel o BiPAP®)
Generan una presión mayor durante la inspiración y menor
durante la espiración.
Confieren ventaja con respecto a un CPAP convencional y
actualmente están indicados para el tratamiento del SAOS en
pacientes con mal apego a CPAP fijo.
Indicado en aquellos que manifiestan una presión espiratoria
excesiva o en pacientes que además del SAOS cursan con
hipoventilación
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018

47. ¿Medicamentos?
Tratamiento
Aunque se han probado varios medicamentos hormonales, estimulantes del centro respiratorio
y modificantes de la macroarquitectura de sueño (supresores de sueño MOR), ninguno tiene
una indicación como tratamiento del SAOS.
J Clin Sleep Med. 2017; 13 (3): 479–504.
Baja tolerabilidad a largo plazo.

48. Tratamiento quirúrgico
La más antigua, efectiva, pero en desuso por sus implicaciones
en la calidad de vida es la traqueostomía.
La utilizada con mayor frecuencia es la uvulo-palato-
faringoplastía (UPFP).
Los predictores de éxito de una UPFP más importantes son: un
IAH < 38 eventos/hora
La cirugía está indicada en presencia de defectos
craneofaciales evidentes con SAOS leve-moderado y cuando el
paciente no tolere un equipo de CPAP.
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018

49. Pronóstico y complicaciones
Un paciente con SAOS que no recibe tratamiento, a 10 años, tiene un riesgo de 2.87 de desarrollar
un evento cardiovascular fatal en relación con un sano
S. Javaheri et al; Central Sleep Apnea;Sleepcare Diagnostics 2018

50. Síndrome de hipoventilación/obesidad

51. Síndrome de hipoventilación/obesidad
Obesidad
(IMC ≥30
kg/m2)
Trastornos
respiratorio
s del sueño
(después de
descartar otros
trastornos que
pueden causar
hipoventilación).
Hipercapnia
diurna
(PCO2 ≥45 mmHg)
e hipoxemia
diurna
(PaO2 < 70 mmHg)
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)

52. La prevalencia de SHO es ∼0.4% de la población adulta en Estados Unidos.
Aproximadamente el 90% de los pacientes con SHO tienen apnea obstructiva del sueño
Casi el 70% de los pacientes tienen SAO grave concomitante (IAH ≥30 eventos)
Los pacientes restantes tienen hipoventilación del sueño no obstructiva o SAO leve.
La prevalencia de SHO es similar en hombres y mujeres
Epidemiología
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)

53. 1) Cambios relacionados con
la obesidad en el sistema
respiratorio
2) Alteraciones en el impulso
respiratorio
3) Anomalías respiratorias
durante el sueño
Fisiopatología
REM
HIPOVENTILACION
La vía aérea
superior se
colapsa
Aumento del impulso respiratorio
para compensar el trabajo de
respiración aumentado (Excepto en
SHO)
disminución del impulso respiratorio en SHO
Tejido adiposo en el abdomen y
alrededor de las paredes del tórax
Debilidad muscular
Movimiento de
diafragma impedido
Desajuste de ventilación /
perfusión
Cierre de la
vía aérea
1
Tejido graso que rodea la vía
aérea superior
Atonía muscular postural
generalizada y la
persistencia de la
ventilación depende de la
actividad del diafragma y del
impulso central.
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)

54. Factor neurohormonal
(papel de la Leptina)
 Estimula los centros ventilatorios.
 Hay una deficiencia o resistencia a la Leptina en SOH
 Leptina estimulante de la
ventilación
 Resistencia central a la leptina
deterioro del control respiratorio
 Favorece las consecuencias
cardiometabólicas
Hipoventilación central durante el sueño
REM
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)

55. Presentación clínica y diagnóstico
Generalmente se diagnostica en agudización de la enfermedad, en forma de insuficiencia respiratoria hipercapnica
aguda sobre crónica
Bicarbonato sérico <27 mEq /L tiene un valor predictivo negativo del 97% para excluir un diagnóstico de SHO
Complicaciones asociadas: Insuficiencia cardíaca derecha (Cor pulmonale) enfermedad coronaria e
hipertensión pulmonar.
GASOMETRIA ARTERIAL
PaCO2 > 45 mmHg y PaO2 < 70 mmHg
Obesidad mórbida
Somnolencia excesiva
POLISOMNOGRAFIA
 Exclusión de enfermedad respiratoria crónica**
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)

56. Tratamiento
La
Disminución del peso de 5% por lo menos
durante un período comprendido entre 6
meses y un año.
Perdida de peso
La pérdida de peso de al menos 10 Kg produce una mejoría
significativa de la capacidad vital pulmonar, y una
reducción significativa de la PaCO2 diurna
SOA
IAH >30 IAH <30
NIV
Respondedores:
Control adecuado de
gases en sangre arterial
y clínica.
Ningún o pocos ingresos
hospitalarios debido a
insuficiencia respiratoria
aguda o crónica
No respondedores:
Control de gases
sanguíneos clínicos y
arteriales inadecuados
o ingresos hospitalarios
por insuficiencia
respiratoria aguda o
crónica
Mantener
CPAP
CPAP
Cambiar a
SHO con apnea
obstructiva del sueño
grave concomitante
SHO cuando único
desorden del
sueño es la
hipoventilación
 Terapia multimodal
Juan F. et al Obesity hypoventilation syndrome, European Respiratory Review, marzo de 2019, 28 (151)

57. Opciones terapéuticas
Aumento de la quimio-sensibilidad hipercápnica y mejoría en la
ventilación alveolar
Medroxiprogesterona
 Induce la acidosis metabólica a través de la inhibición de la anhidrasa
carbónica, incrementando la ventilación por minuto en individuos
sanos.
Acetazolamida
Flebotomía  Si hematocrito está > 65% y síntomas de hiperviscosidad están
presentes.
 Existen pocos estudios de los efectos adversos y resultados a largo
plazo de su uso, por lo que actualmente los expertos no recomiendan
 Reduce el índice apnea/hipopnea en pacientes con SAHOS moderada a
severa
 La reversión de la hipoventilación e hipoxemia con CPAP mejora la
eritrocitosis secundaria, por lo que es innecesaria en pacientes con
SHO.
Edgar Narváez et al, Obesity hypoventilation syndrome: A review of the literature; Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 13 - Nº 1, 2018

58. Conclusiones
El SAOS es una enfermedad sistémica con graves repercusiones
cardiovasculares.
La obesidad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo
de SAOS
Los cuestionarios y los algoritmos de predicción no se deben utilizar
para diagnosticar OSA en adultos, en ausencia de polisomnografía o
pruebas de apnea del sueño en el hogar (monitores portátiles).
Polisomnografía es el diagnóstico de certeza

59. Gracias
15 de Marzo