Sesión docente impartida por Rafa Tamarit en los martes docentes de Algemesí en Octubre de 2018 sobre manejo del Hipertiroidismo desde Atención Primaria

1. MANEJO DEL
HIPERTIROIDISMO
EN AP
RAFAEL TAMARIT TOLEDO

2. DEFINICIÓN
• El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de
producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
• Tirotoxicosis: cuadro clínico resultante de la presencia de hormona
tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea.
• HT: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
• Regulada por la TSH  feedback negativo
• Hipertiroidismo clínico: TSH baja y T4 y T3 libres altas.
• En el inicio de un hipertiroidismo con pocos síntomas  valores altos de
T3 libre, con T4 normal.
• Hipertiroidismo subclínico: concentraciones normales de T4 y T3 con
TSH disminuida.
• La concentración sérica de TSH puede estar transitoriamente
reducida  una medida de TSH con T4 y T3 libres debería repetirse
en 1-3 meses para confirmar el diagnóstico.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• La INCIDENCIA se incrementa con la edad y es
mayor en mujeres que en hombres y en áreas
deficitarias en yodo.
• Más frecuente de manera subclínica.
• Incremento de la mortalidad de causa cardiovascular
y por todas las causas
• Aumento en la incidencia de episodios embólicos e
ictus, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca
congestiva.

4. COMORBILIDAD
• Fibrilación auricular  10-20%  más común en
ancianos.
• Hipertiroidismo subclínico  multiplica x3 el
riesgo de FA.
• Aumenta el riesgo de osteoporosis y de fractura.

5. ETIOLOGÍA

6. PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS
• Enfermedad de Graves-Basedow
• Causa más frecuente de hipertiroidismo.
• Autoinmune
• Mujeres (10:1) entre 20 y 40 años.
• Clínica: hipertiroidismo, bocio (97%) y oftalmopatía infiltrativa (25-
50%).
• Mixedema pretibial (1-5 %).
• Causa más frecuente de hipertiroidismo grave.
• Bocio multinodular tóxico
• Causa más frecuente en >50 años.
• Fundamentalmente en mujeres.
• En el momento del diagnóstico, la mayoría (70-80%) se encuentran
en situación eutiroidea y el desarrollo de hipertiroidismo es lento.
• Responsable de ¼ de las fibrilaciones auriculares en >50 años.

7. DIAGNÓSTICO: HC Y EF
• Síntomas y signos inespecíficos: palpitaciones, taquicardia,
intolerancia al calor, polifagia, pérdida de peso, nerviosismo,
retracción de párpados, debilidad, fatiga, etc.  st en jóvenes.
• En ancianos  forma leve y con predominio de síntomas
cardiovasculares (fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca,
etc.), desmineralización ósea (aumento de eliminación de calcio y
fósforo por orina), astenia y debilidad.
• Bocio: st en la enfermedad de Graves y en el bocio multinodular
tóxico.
• Palpación de un nódulo sólido  adenoma tiroideo autónomo.
• Tiroides doloroso  tiroiditis subaguda.
• Fármacos y productos «adelgazantes»
• Crisis tirotóxica: poco frecuente, pero con una mortalidad cercana
al 10%. Síntomas más importantes: taquicardia, fiebre, agitación y
coma.

8. DIAGNÓSTICO:
HC Y EF

9. DIAGNÓSTICO: ESTUDIO
FUNCIONAL TIROIDEO
• Confirmará o no la sospecha
• Determinación de TSH y T4 principalmente.
• Tirotropina (TSH):
• Diagnóstico y seguimiento de la disfunción tiroidea.
• TSH disminuida.
• Valor normal de TSH excluye una alteración primaria de la función
tiroidea.
• Modificación de dosis de HT  >6 semanas para que la TSH
refleje el cambio.
• Hormonas tiroideas: Estado funcional de la glándula
tiroidea.
• T4 libre: en el tiroides.
• T3 libre:
• 1/4 en tiroides, resto conversión periférica de T4
• Determinación cuando la TSH está suprimida con T4 normales y se
sospecha hipertiroidismo por T3 (5%).

10. DIAGNÓSTICO: ESTUDIO
INMUNOPATOLÓGICO
• Anticuerpos antitiroglobulina:
• Aumentados en tiroiditis subaguda y linfocitaria.
• Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa
(anti-TPO):
• Aumentados >1/400 en la enfermedad de Graves (50-
80%) y en el bocio multinodular (20-30%).
• En la tiroiditis de De Quervain, títulos inferiores.
• Anticuerpos antirreceptor de la TSH:
• Enfermedad de Graves-Basedow (80-90%)  títulos
altos  sensibilidad y especificidad elevadas.

11. DIAGNÓSTICO: ESTUDIO
MORFOLÓGICO
• Ecografía tiroidea:
• De elección para el estudio inicial morfológico del
tiroides.
• PAAF:
• Prueba más útil para la valoración inicial de los nódulos
tiroideos.
• Gammagrafía tiroidea
• Informa sobre la anatomía y la funcionalidad de la
glándula y la presencia de tejido tiroideo residual o
ectópico.

12. •En Atención Primaria:
• Estudio inicial analítico con anticuerpos.
• Ecografía tiroidea.
• En Atención especializada:
• Gammagrafía tiroidea y otros estudios de imagen (resonancia
magnética, etc.).

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cuadros infecciosos
• Sepsis
• Ansiedad
• Depresión
• Síndrome de fatiga crónica
• Feocromocitoma
• Fibrilación auricular

14. DIAGNÓSTICO

15. TRATAMIENTO
• En Atención Primaria, si el paciente está con
clínica, se iniciará tratamiento sintomático.
• Indicaciones para derivar:

16. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• Tratamiento de elección:
• Betabloqueantes por vía oral: propranolol (20-100
mg/día), atenolol (25-100 mg/día), metoprolol (25-50
mg/día).
• Indicaciones:
• Pacientes con síntomas de tirotoxicosis, especialmente si
tienen enfermedad cardiovascular.
• Mayores de 65 años
• Frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/minuto.
Hasta el inicio de acción de los fármacos antitiroideos.

17. TRATAMIENTO CON ANTITIROIDEOS
• Tasa de remisión: 50-60% a los 5 años.
• Tratamiento de elección:
• Metimazol (o carbimazol) o tiamazol.
• Bloquean la síntesis de hormona tiroidea.
• Dosis inicial de metimazol  30-40 mg/día, vía oral, en tres tomas.
• Su acción comienza en 1-2 semanas.
• Aumentar progresivamente la dosis, hasta alcanzar el estado eutiroideo.
• Dosis de mantenimiento: se suelen mantener 18-24 meses, disminuyendo
gradualmente la dosis. Puede ser necesaria tiroxina.
• Efectos secundarios de metimazol y carbimazol:
• Reacciones cutáneas, artromialgias, alteraciones gastrointestinales graves,
hepatotoxicidad y agranulocitosis  precisan la suspensión del tratamiento.
• Enfermedad febril u odinofagia sospechar agranulocitosis  hemograma.
• Antes de iniciar el tratamiento  hemograma y perfil hepático.
• Embarazo o lactancia:
• Propiltiouracilo, especialmente en el primer trimestre, porque el metimazol
puede asociarse con anomalías fetales.
• Dosis inicial: 30-40 mg/día.

18. TRATAMIENTO CON YODO
• Yodo inorgánico (I131):
• Inhibe la secreción de la hormona tiroidea, el transporte,
la oxidación y la organificación del yodo tiroideo.
• Se debe hacer un control de hormonas a las 4-6
semanas, que es cuando se suele alcanzar la
normofunción.
• Suele desarrollarse hipotiroidismo entre el segundo
y el sexto mes (80-90%).

19. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• La técnica de elección es la tiroidectomía
subtotal o total
• Puede desarrollarse hipotiroidismo permanente y
precisa posteriormente levotiroxina.
• Monitorizar la TSH cada 6-8 semanas para
ajustar la dosis.

20. TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA
• Normofunción tiroidea
• Medidas generales:
• elevación de la cabecera de la cama
• parches oculares
• gafas oscuras con protectores laterales
• lágrimas artificiales
• dieta baja en sal
• abandono del tabaco
• Posibilidades terapéuticas: corticoides.

21. TRATAMIENTO DE LA TIROTOXICOSIS
POR AMIODARONA
• No hay beneficio inmediato con la retirada y los
síntomas pueden empeorar debido al efecto bloqueante
de la amiodarona (vida media 100 días)  buscar
alternativa.
• Tirotoxicosis tipo 1 (yodoinducida)  metimazol.
• Tirotoxicosis tipo 2 (citolítico)  corticoides.
asociar ambos tratamientos en aquellos que no se puede
determinar el tipo.
• En tratados con amiodarona  estudio de HT:
• 1-3 meses tras inicio de tratamiento
• Cada 6 meses mientras dure el tratamiento.

22. TRATAMIENTO DE LAS TIROIDITIS
SUBAGUDAS CON HIPERTIROIDISMO
• Síntomas  betabloqueantes y AINEs
• Si no responden o síntomas graves  corticoides.
TRATAMIENTO DEL MIXEDEMA
PRETIBIAL
• Medias de compresión.

23. TRATAMIENTO DEL
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Indicaciones de tratamiento con metimazol:
• > 65 años, con cardiopatía asociada o síntomas de
hipertiroidismo.
• En mujeres posmenopáusicas, con factores de riesgo
cardiovascular u osteoporosis, si la TSH es <0,1 mUI/l.

24. BIBLIOGRAFÍA
• Hipertiroidismo. AMF 2013;9(9):485-494. Isabel
Miguel Calvo, Mikel Urroz Elizalde, Francisco
Muñoz González.
• Hipertiroidismo. Guía clínica Fisterra.

25. ¡Gracias por la atención!