2. Definición
Cualquier lesión física o deterioro del contenido
craneal secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica.
Luque Fernández, M. del M. “Traumatismo Craneoencefálico” Pps. 5; recuperado desde
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.
pdf
3. Incidencia y Epidemiología
Uno de los traumas más comunes que se
atienden en el servicio de Urgencias.
90% de las muertes prehospitalarias son
debidas a TCE severo.
Diversos mecanismos: el más común son los
accidentes automovilísticos.
Más frecuente en varones de 15 – 25 años.
En EUA, se estiman 1’700’000
lesiones al año, incluyendo
275’000 hospitalizaciones y
52’000 muertes.
Colegio Americano de Cirujanos
Comité de Trauma. “Soporte Vital
Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na ed.
2012. Cap. 6: 149.
4. Patogénesis y Hallazgos Clínicos
Los movimientos de aceleración – desaceleración, causan elongación
y desgarro de los axones que se manifiesta clínicamente por pérdida
de la consciencia al momento del impacto.
Concusión
• Pérdida consciencia es breve (<6hrs).
• Pueden estar aturdidos pero conscientes.
• Se recuperan rápidamente.
• Tienen amnesia anterógrada y retrógrada.
Lesión Axonal Difusa (LAD)
• Pérdida consciencia >6hrs.
• Lesiones pequeñas múltiples en la sust. blanca.
• Si dura >24hrs, se considera grave.
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”. 2da
ed. 2012. McGraw Hill – Lange.
Cap. 14:177 – 178.
6. Fracturas de Cráneo
Fractura lineal
• Representan el 80% total de ellas.
• Más común región temporo – parietal.
• Sospechar de lesión cerebral grave. Realizar TC sin
contraste.
• Por lo general, el Tx es conservador.
Fracturas conminutas y deprimidas.
• Múltiples fragmentos de hueso.
• Fragmentos de hueso están desplazados hacia
adentro y comprimen el parénquima.
• 85% de fracturas conminutas es abierta.
• Ambas ameritan exploración neuroquirúrgica para
hacer debridación, elevación de los fragmentos
óseos y reparación de las laceraciones en la
duramadre.
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”. 2da
ed. 2012. McGraw Hill – Lange.
Cap. 14: 178.c
7. Fracturas de la Base de Cráneo
Pueden ser lineales, deprimidas o conminutas. Se pasan por alto frecuentemente
en las Rx simples de cráneo. El mejor método es la TC con ventana ósea.
Hay varios signos o síntomas que nos pueden alertar de su sospecha.
Equimosis periorbitaria (ojos
de mapache)
Equimosis retroauricular
(signo de Battle)
Rinorraquia u otorraquia
Otorragia o hemotímpano
Disfunción del VII y/o VIII par
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en
Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill –
Lange. Cap. 14: 178 – 179.
• Colegio Americano de Cirujanos Comité de
Trauma. “Soporte Vital Avanzado en Trauma
(ATLS)”. 9na ed. 2012. Cap. 6: 155 – 156.
8. Contusión
Hemorragias focales parenquimatosas que
resultan por “abrasiones” y”contusiones”.
Son las lesiones traumáticas más
comunes.
La mayoría son pequeñas y múltiples. Más
común en lob. Frontal y temporal.
Con fuerzas laterales ocurren en el sitio de
golpe o en el polo opuesto. Son corticales.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 14: 180.
• Colegio Americano de Cirujanos Comité de Trauma. “Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na ed. 2012.
Cap. 6: 156.
9. Hemorragia Intracerebral
Es el resultado de una laceración de vasos pequeños y de mediano
calibre dentro del parénquima debido a fuerzas rotacionales.
Colecciones de sangre coagulada que
desplazan al cerebro.
La mayoría se localiza en la profundidad de la
sustancia blanca.
Los grandes hematomas con efecto de masa
requieren evacuación neuroquirúrgica.
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 14: 180.
10. Hematoma Subdural
Son más frecuentes.
• Ocurren cerca del 30% de los TCE graves.
Consecuencia de desgarro de pequeños
vasos superficiales de la corteza y senos
venosos.
• La colección de sangre ocurre entre la
duramadre y aracnoides.
Se localizan frecuentemente sobre las
convexidades laterales.
• Se adaptan al contorno del cerebro.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 14: 180 – 181.
• Colegio Americano de Cirujanos Comité de Trauma. “Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na ed. 2012.
Cap. 6: 156.
11. Hematoma Epidural
Son relativamente infrecuentes.
0.5% de TCE y 9% de los px en edo. comatoso.
Laceración de una arteria meníngea.
Mas común la meníngea media.
75% se asocian con fractura craneal.
Más frecuente en la región temporal o temporoparietal.
El hematoma separa la duramadre del cráneo.
Patrón biconvexo o “abultado” o lenticular.
Ipsilateral al lado del impacto.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 14: 180 – 182.
• Colegio Americano de Cirujanos Comité de Trauma. “Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na ed. 2012. Cap. 6: 156.
13. Doctrina de Monro – Kellie
Colegio Americano de Cirujanos Comité de
Trauma. “Soporte Vital Avanzado en Trauma
(ATLS)”. 9na ed. 2012. Cap. 6: 153 – 154.
14. Abordaje del Paciente con TCE leve
Riesgo Bajo [TCE leve (GCS 13 – 15)]
• Examen neurológico normal.
• Sin contusión.
• Sin intoxicación por drogas o
alcohol.
• Puede quejarse de cefalea y mareos.
• Puede tener abrasión de la piel
cabelluda, laceraciones o
hematomas.
• Ausencia de criterios de lesión
moderada o grave.
La mayoría de estos pacientes se
recuperan sin incidentes.
Sólo el 3% de ellos se deterioran
inesperadamente, por ello es
importante vigilarlos estrechamente.
Px con cefalea severa.
Px con déficit neurológico focal.
Px que cae un punto en GCS.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”. 2da ed.
2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 14:
187.
• Colegio Americano de Cirujanos
Comité de Trauma. “Soporte Vital
Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na ed.
2012. Cap. 6: 158 - 159.
15. Colegio Americano de Cirujanos
Comité de Trauma. “Soporte Vital
Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na
ed. 2012. Cap. 6: 159 - 160.
16. Abordaje del Paciente con TCE moderado
Riesgo moderado [TCE moderado
(GCS 9 – 12)]
• Coagulopatía.
• Convulsiones.
• Intoxicación por drogas o alcohol.
• Edad <2 años ó >65 años.
Siguen órdenes sencillas.
Se hallan confusos o somnolientos y pueden
tener déficit neurológico focal.
10 – 20% se deterioran y caen en coma.
De preferencia internarse en UCI por lo
menos durante 24hrs.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”.
2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 14: 187.
• Colegio Americano de Cirujanos Comité de Trauma. “Soporte
Vital Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na ed. 2012. Cap. 6: 160 -
161
17. Abordaje del Paciente con TCE severo
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 14: 187 - 188.
• Colegio Americano de Cirujanos Comité de Trauma. “Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na ed. 2012. Cap. 6: 161
18. Manejo Médico del TCE
Manejo de líquidos IV (Ringer Lactato o
salina normal)
Mantener normocapnia (PaCO2 35
– 45 mmHg)
Manitol al 20% si hay PIC elevada
y/o deterioro neurológico agudo.
Barbitúricos sólo cuando hay ↑ PIC
refractaria.
Anticonvulsivantes. Colegio Americano de Cirujanos
Comité de Trauma. “Soporte Vital
Avanzado en Trauma (ATLS)”. 9na
ed. 2012. Cap. 6: 163 – 165.
19. Manejo Quirúrgico del TCE
Heridas del cuero
cabelludo.
Fracturas deprimidas.
Lesiones intracraneales
con efecto de masa.
Lesiones penetrantes
de cráneo.
Colegio Americano de
Cirujanos Comité de Trauma.
“Soporte Vital Avanzado en
Trauma (ATLS)”. 9na ed. 2012.
Cap. 6: 165 – 167.
Notas del editor
Casi 10% de las muertes en EUA, es causado por una lesión y la mitad de éstas está relacionado con el cerebro.
Cada 7 segundos ocurre en TCE y cada 5 minutos una muerte secundaria a TCE. El costo anual es de 60 000 millones USD.
La concusión es meramente el resultado de lesión fisiológica más que estructural y en la TC sin contraste, no se hallan anormalidades (sólo 5% se asocia a hemorragia intracraneal).
El daño microscópico en la LAD incluye desgarre de tejidos y se visualiza mejor en la RM.
Son marcadores importantes de lesiones potencialmente serias pero rara vez la causa de los problemas por sí mismas.
Los pacientes con una fractura lineal tienen hasta 400 veces más riesgo de desarrollar un hematoma intracraneal.
En las fracturas abiertas, el tratamiento también debe considerarse el riesgo de infección por lo que la terapia antibiótica está justificada (vs. Staphylococcus). También puede haber fuga de LCR.
El resultado de las contusiones es por el movimiento del cerebro por la superficie interna del cráneo.
Con fuerzas laterales ocurren en el sitio de golpe a la cabeza o en el polo opuesto (contragolpe).
10 – 25% se agrandan, sobre todo en una coagulopatía, motivo por el cual es necesario vigilar a estos pacientes estrechamente y repetir la TC 24 hrs después de la TC inicial. Pueden evolucionar a una hemorragia intracerebral.
Hematoma subdural agudo sintomático dentro de las primeras 72hrs de la lesión. Pérdida de la conciencia, hemiparesia contralateral y dilatación pupilar ipsilateral.
Hematoma subdural crónico px >50 años. No antecedentes de TCE en el 25 – 50% casos; casi 50% tiene antecedentes de alcoholismo o epilepsia y el traumatismo puede haber sido olvidado. Los síntomas se restringen a un edo. Mental alterado (confundirse con demencia tipo Alzheimer). TC muestra masa hipodensa o isodensa creciente que deforma la superficie cerebral y la masa resalta con el contraste intravenoso.
Se considera un problema de adultos jóvenes (propiamente) debido a que los adultos mayores, conforme envejecen, la duramadre se adhiere al parénquima cerebral.
Es de peor pronóstico y se asocia más a efecto de masa que ocasiona un aumento de la PIC y posterior herniación.
La tasa de mortalidad es del 100% si no se trata.
Imagen del hematoma: efecto de masa, aumento PIC, herniación del uncus compresión del III par, del sistema reticular activador y tracto corticoespinal en el mesencéfalo.
ABCDE: Airway, Breathing, Circulation, Déficit neurológico, Exposición y control ambiental.
La revisión secundaria es muy importante en estos pacientes.
Repetir la TC 24 hrs después.
AMPLIA: Alergias, Medicamentos, Patologías/embarazos, Libaciones/alimentos, Ambientales.
Todos van a UCI y consulta Neurocirugía urgente.
La hipovolemia es peligrosa, sin embargo se debe evitar la sobrecarga de líquidos. No utilizar soluciones hipotónicas ni glucosadas. Cuidar el Na+ en estos pacientes ya que la hiponatremia puede causar edema cerebral.
La hiperventilación produce hipocapnia vasoconstricción pero ↓ PIC. Se puede utilizar hiperventilación cuando hay un px que se deteriora por hematoma intracraneal expansivo hasta que se realice craneotomía de urgencia.
Manitol contraindicado en pacientes hipotensos. Exacerba hipotensión e isquemia cerebral.
Los barbitúricos no se deben utilizar en hipotensión ni hipovolemia.
La epilepsia post traumática se desarrolla en el 5% px con TCE y en el 15% en TCE severo. 3 factores para desarrollarla: convulsiones 1ra semana, hematoma intracraneal y fractura de cráneo deprimida. Pueden inhibir la recuperación cerebral (sobre todo barbitúricos) por lo que su uso tiene que estar bien justificado.
Se manejan con fenitoína o fosfenitoína para la fase aguda y diazepam o lorazepam para la crisis convulsiva.
Crisis repetitivas considerar anestesia general.