1. Equilibrio acido base.
Dr Treviño Estrada Eugenio Francisco.
Residente 1er año Medicina de Urgencias.
C.E.U.X.
Tijuana Baja California.
Hospital Central Norte
Petroleos Mexicanos.
Mexico D.F.
Medicina Critica y Terapia intensiva del adulto.
108/25/2013

2.  Padecimento muy frecuente en salas de UTI.
 76% de los pacientes lo presenta.
 27.6% alcalosis respiratoria simple.
 Combinacion con acidosis metabolica 22.7%.
 Letalidad cercana al 65%.
 Ventilacion mecanica, nutricion parenteral,
diureticos favorecen su instalacion.
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Campuzano Valdez A, Alonso Diaz T. et al. desequilibrios acido-basicos en pacientes de la sala de terapia intensiva. Rev Cubana
Med Milit 2001;30(supl):9-12.

3.  Concentracion de H+, es escencial, influye
en reacciones enzimaticas, bioquimicas y
moleculares.
 Interacciones hormonales, medicamentosas,
receptores de superficie.
 Intracelular, altera las cargas de las
proteinas.
 Debe existir equilibrio.
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4. Definicion.
 Medicion de gases libres en sangre, mediante gasometria en
gasometro.
○ pH.
○ HCO3.
○ PCO2.
○ Na
○ K
○ Cl
 Elemental para establecer diagnosticos, tratamientos y predecir
desenlace.
 Conocer su interpretacion.
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5.  Acidos debiles.
 Proteinas.
 Albumina.
 Fosfatos.
 Acidos no medidos.
 Cetonas.
 Sulfatos.
 Metanol.
 Salicilatos.
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6.  La concentracion extracelular normal de
hidrogeniones (H+) es de 40nEq/l, una
millonesima parte de las concentraciones de
Na, K, Cl.
 Depende de mecanismos de amortiguacion.
(buffers).
 H+HCO3 H2CO3 H2O + CO2
 Otros, pulmones, riñon.
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7.  Determinado por:
 Equilibrio entre presion parcial de CO2 y
concentracion de HCO3 en el liquido.
○ Expresada por.
○ [H+] (nEq/l) = 24 x (PCO2/HCO3).
 PCO2 normal de 40 mmHg, y concentracion
serica normal de HCO3 24mEq/l, la
concentracion de H en sangre es de 24 x (40/24)
= 40nEq/l.
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8. Relacion entre H+ y pH.
 H+ pH
 20 7.699.
 30 7.523.
 36 7.444.
 40 7.398.
 44 7.357.
 50 7.301.
 60 7.222.
 70 7.155.
 80 7.097.
 90 7.046.
 100 7.000.
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9. Valores normales.
 pH 7.36-7.44.
 PCO2 36-44 mmHg.
 HCO3 22-26 mEq/l.
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10. Sistemas de amortiguacion.
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11. En sangre
 Proteinas plasmaticas.
 Hemoglobina.
 Acido carbonico-bicarbonato.
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12. Plasmaticos.
 H+, se une al HCO3 en forma reversible.
 Al aumentar aporte o produccion de H+ la
reaccion se desplaza a la derecha,
incrementando captacion del amortiguador.
 Representa al 50% de la capacidad
amortiguadora. (proteinas)
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13.  Residuos de histidina en hemoglobina.
 38.
 Menor disociacion de desoxihemoglobina.
 Per se, Hb, 6 veces mas de amortiguacion
que las proteinas del plasma.
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14. Acido carbonico.
 H2CO3↔H+HCO3.
 H2CO3↔CO2+H2O.
 Ecuacion Hernderson-Hasselbalch.
 pH= [log]. HCO3/H2CO3.
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15. Pulmonar
 2o sistema de amortiguacion.
 Estimula quimioreceptores en tallo cerebral
incrementando ventilacion minuto y
eliminando CO2.
 Respiracion de Kusmaull.
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16. Renal.
 3er sistema de amortiguacion.
 Excretar acidos no volatiles.
 Reabsorcion de HCO3.
○ 3 mecanismos.
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17. Reabsorcion o excrecion de HCO3
 85-90% reabsorbido en tubulo proximal.
 Secrecion de H+ por las nefronas ayuda a su
reabsorcion.
 Disminuye pH de Orina.
 Excrecion de NH4.
 Titular amortiguadores urinarios.
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18. Excrecion de acidez titulable.
 pH 7.4, 80% de fosfato circulante esta en
forma monohidrogenada, 20% restante
dihidrogenada.
 La titulacion de acidez urinaria es por
monohidrogenada.
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19. Excrecion de amonio.
 Amoniaco, difunde a luz renal uniendose al
H+, para formar amonio, no difusible.
 Las modificaciones en H+, son resultado de
cambios en acidos volatiles o compenentes
respiratorios por PCO2 y por los no volatiles
o metabolicos.
 Lactico, hidroclorico, metanol, salicilato,
sulfurico. Etc.
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20. Diferencias entre amortiguadores.
 Sistema Potencia Tiempo
 Plasmatico ++ Inmediato.
 Respiratorio ++++ 1-3mins.
 Renal ++++++ 12-48hrs.
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21. Acidosis metabolica
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22.  pH menor 7.35, HCO3 <18.
 3 mecanismos basicos.
 Incremento en produccion de acido.
 Diminucion de excresion renal.
 Perdida extrarenal de bicarbonato.
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Carrillo Esper R, Visoso Palacios P. Equilibrio acido base, conceptos actuales. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192.

23. Manifestaciones clinicas.
 Cardiovasculares.
 Bradiarritmias.
 Disminucion de
contractilidad miocardica.
 Vasodilatacion arteriolar.
 Incremento de tono
venoso.
 Pulmonares.
 Ventilacion acidotica.
 Incremento de aporte de
oxigeno en fase aguda.
 Normal en cronica.
 Gastricas.
 Dilatacion gastrica.
 Hidroelectroliticas.
 Hipercaliemia.
 Hipercalcemia
 Hipermagnasemia.
 Renales.
 Hiperuricemia
 Hipercalciuria
 Excrecion incrementada
de Na y K.
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24. Anion Gap.
 Diagnostico diferencial.
 Diferencia entre concentracion de cationes y
aniones plasmaticos.
 (Na+) –(Cl +HCO3).
○ Valores normales 5-11mEq.
○ Corregir con albumina < 2.5g/dL.
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25.  Brecha anionica
elevada.
 IRC.
 Acidosis lactica.
 Salicilatos.
 Etilenglicol.
 Metanol.
 CAD.
 Brecha anionica
normal.
 Acidosis tubular renal.
 Diarrea.
 NPT.
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26. Acidosis respiratoria.
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27.  pH <7.35. pCO2 >45mmHg.
 Reduccion de ventilacion alveolar.
 Incremento de HCO3 plasmatico,
compensando.
 El aumento de pCO2, en presencia de
anhidrasa carbonica da lugar a la formacion
de Acido carbonico, constituyendo carga
acida.
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28. Manifestaciones clinicas.
 SNC.
 Cefalea.
 Somnolencia.
 Confusion.
 Estado de coma.
 Psicosis.
 Vasodilatacion endocraneal y
papiledema.
 Cardiovasculares.
 Vasodilatacion sistemica.
 Taquicardia.
 Llenado capilar rapido.
 Aumento de onda de pulso.
 Hipertermia.
 Metabolicas.
 Hipocloremia.
 Hipernatremia.
 Hiperfosfatemia.
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29. Causas.
 Depresion de centro
respiratorio.
 TCE.
 Infecciones SNC.
 EVC.
 Sindromes de
hipoventilacion.
○ Central
○ Periferica.
 Enfermedad
pulmonar
 Neumonias.
 SDRA.
 Status asmatico.
 Trauma toracico.
 Alteraciones de
motilidad de torax.
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30. Alcalosis metabolica.
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31.  Aumento de HCO3 y pH.
 Sus compensadores son menos potentes que
acidosis.
 Mayoria de estos en espacio extracelular.
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32.  Causa mas frecuente perdida de H+ en
gastrointestinal. (vomitos). Sindrome diarreico.
 Diuresis (diureticos).
 Administracion de HCO3, citrato.
 Exceso de mineralocorticoides.
 Adenomas, hiperplasia suprarenal. Hiperaldosteronismo.
 Ingesta de alcalis.
 Carbonato de calcio.
 Solucion ringer lactato.
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33. Manifestaciones clinicas.
 Neuromusculares.
 Tetania. Fasciculaciones.
 Debilidad muscular.
 Confusion mental.
 Respiratorias.
 Disminucion de frecuencia
respiratoria.
 Hipoxia.
 Cardivasculares.
 Prolongacion de QT.
 Onda U.
 Aumento de intoxicacion
digitalica.
 Arritmias ventriculares.
 Supraventriculares.
 Metabolicas.
 Hipocalcemia.
 Aumento de anion gap.
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34. Alcalosis respiratoria.
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35. Manifestaciones clinicas.
 SNC.
 Irritabilidad.
 Confusion.
 Convulsiones.
 Signos
○ Trousseau
○ Chvosteck.
 Metabolicas.
 Hipercloremia.
 Hipofosfatemia.
 Hiponatremia.
 Hipercaliemia.
 Hipocaliemia.
 Cardiovasculares.
 Sincope.
 Arritmias.
 Depresion de ST.
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36. Trastornos mixtos.
 Falta de compensacion adecuada.
 Deberan conocerse tipos de
compensacion y limites.
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37. Alteracion Compensacion. Limite.
Ac. metabolica pCO2 = 1.5 x HCO3
+8.4
10mmHg.
Alc. metabolica 1meq HCO3, aumenta
0.5 a 1mmHg de pCO2
55mmHg.
Ac. Resp Aguda No mayor 3-4meq/l
De HCO3 de aumento
30meq/l.
Ac. Resp cronica 1mmHg de PCO2
aumenta
0.4meq/l de HCO3
45meq/l
Alc. resp aguda No mas de 2-4meq/l de
disminucion
18meq/l.
Alc. resp cronica 1mmHg pCO2
disminuye
12-15meq/l

38. Causas de alteraciones mixtas.
 Acidosis y alcalosis
metabolica.
 IRC.
 Vomito.
 Estados de choque.
 Acidosis respiratoria y
alcalosis metabolica.
 EPOC.
 Admon. Diureticos.
 Alcalosis respiratoria y
acidosis metabolica.
 Choque septico,
 IRC.
 Sepsis.
 Sobredosis salicilatos.
 Alcalosis respiratoria y
metabolica.
 Insuficiencia hepatica y
diureticos.
 Succion gastrica y VMA.
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39.  Acidosis respiratoria y metabolica.
 PCR.
 Edema pulmonar.
 Abuso de depresores de SNC.
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40. 08/25/2013 40

41. Bibliografia.
 Marquez-Gonzalez H, Pamanes-Gonzalez, Marquez-Flores et al. Lo que debe conocerse de la
gasometria durante la guardia. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2012; 50 (4): 389-396.
 Carrillo Esper R, Visoso Palacios P. Equilibrio acido base, conceptos actuales. Rev Asoc Mex
Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192.
 Campuzano Valdez A, Alonso Diaz T. et al. desequilibrios acido-basicos en pacientes de la sala
de terapia intensiva. Rev Cubana Med Milit 2001;30(supl):9-12.
 Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical Acid-base problem solvings. Dis Mon
2004;50(3): 117-162.
 Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med 2007;35(11):2630-2636.
 Levraut J, Grimaud D. Treatment of etabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003;9;(4):260-265.
 Gauran Cosmin, Stelle David., Liquidos, electrolitos y control acido base. Manual de medicina
intensiva del Massachusetts general hospital, capitulo 8, Pags 127-149, Edit. Lippincott
Williams & Wilkins, 5a edicion.
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42. Gracias!!!
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