1. Definición
Neoplasia de células plasmáticas
anormales con capacidad para sintetizar y
secretar inmunoglobulinas.

2. Epidemiologia
• Su incidencia es de 4 casos/100.000
habitantes al año.
• Representa el 1% de todas las
neoplasias y alrededor del 10% de
las hemopatías malignas.
• La edad media se sitúa en los 60-65
años.
• Es la 19°causa de muerte mas
común en el país y la 17° en el
estado.

4. Sin datos
Menos de 1.8
Tasa por cada 100000 habitantes en 2004
Más de 19.8

5. Factores de riesgo
• Haber estado expuesto a
radioterapia por tiempo
prolongado.
• Sobrepeso
• Familiares con antecedentes de
mieloma u otro tipo de cáncer
• Las personas de raza negra son
mas propensas a contraer la
enfermedad

6. Etiologia
• Se desconoce la causa exacta del
mieloma múltiple aunque en algunos
pacientes se han detectado
delecciones en los genes 13q14,
17p13 y 11q.
• Translocaciones en el gen 14q32
• También se apunta al gen 6p25 y
13q33

7. Mecanismo
• La fisiopatogenia de la enfermedad se
encuentra asociada a lesiones genéticas en
células de línea linfoide B como
translocaciones cromosómicas en la región
de cambio de isotipo del gen de la cadena
pesada de las Ig.
• La producción de IL-6 induce al crecimiento
de las celulas plasmáticas y de osteoclastos.
• En 5% de los casos la sintesis de IL-1 induce
fiebre.

8. Expresión Clínica

9. Dato Clínico Causa Subyacente Mecanismo Patogénico
Hipercalcemia, fracturas patológicas,
compresión de la medula espinal,
lesiones osteoliticas osteoporosis,
dolores óseos, etc.
Destrucción ósea Expansión tumoral: producción del
factor de crecimiento de los
osteoclastos (OAF) por las células
tumorales.
Insuficiencia renal Proteinuria de cadenas ligeras,
hipercalcemia, neuropatía por deposito
de urato, glomerulopatia amiloidea,
pielonefritis
Acción toxica de los productos del
tumor, productos de fragmentación del
ADN, Hipogammaglobulinemia
Anemia Mieloptisis Expansión del tumor, producción de
factores inhibidores y de anticuerpos
de las células tumorales
Infección Hipogammaglobulinemia
Menor emigración de PMN
Menor producción debida a supresión
inducida por el tumor, Catabolismo
excesivo de IgG
Síntomas Neurológicos Hiperviscosidad, crioglobulinas, deposito
de amiloide, hipercalcemia, comprensión
de la medula espinal
Productos del tumor, propiedades del
componente M, cadenas ligeras (OAF)
Hemorragias Interferencia de los factores de la
coagulación , lesión amiloidea de los
endotelios, disfunción plaquetaria
Productos del tumor , anticuerpos
contra los factores de la coagulación,
cadenas ligeras, revestimiento de las
plaquetas por anticuerpos.
Masas tumorales Expansión del tumor
Dato Clínico

10. Diagnostico
Criterios mayores:
• > 30% células plasmáticas en
médula ósea.
• Plasmacitoma demostrado por
biopsia.
• Componente M: IgG > 3,5 g/dl, IgA >
2g/dl, proteína Bence-Jones > 1g/24
horas.
Criterios menores:
• 10-30% células plasmáticas en
médula ósea.
• Componente M con límites menores
de los mencionados previamente.
• Lesiones óseas líticas.
• Descenso de los niveles normales de
inmunoglobulinas.

11. Pruebas Diagnosticas
• Electroforesis
• Inmunoelectroforesis
• Química Sanguínea
• Hibridización fluorescente in situ
• Citogenética
• Radiografías
• Punción aspiración con aguja fina

12. Estadios
Estadio Parametros Media de
Supervivencia
(meses)
1 β2M < 3,5 mg/l y albúmina > 3,5 g/dl 62
2 β2M < 3,5 mg/l y albúmina < 3,5 g/dl,
o β2M 3,5-5,5
44
3 β2M > 5,5 mg/l 29

13. Tratamiento
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Trasplante de médula ósea
• Talidomida

14. Control
• Plasmaferesis
• Administración de Eritropoyetina
• Aumentar el consumo de agua
• Talidomida