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Universidad Autónoma de Sinaloa
Facultad de Medicina
Licenciatura en Médico General
Escobar Sánchez José Alejandro
Grupo: III-8
Dra. Thalia Rangel Ramírez
Culiacán, Sinaloa a 11 de enero de 2018
Es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por un
proceso inflamatorio crónico con daño en diferentes órganos y
sistemas.
Formación de
auto-anticuerpos
Depósito de
complejos
inmunes
Activación del
complemento
• 916.- Primera aplicación del término “lupus” a una
enfermedad de piel.
• 1833.- Biett describe por primera vez el LES:
“erythema centrifugum”.
• 1846.- Hebra describe las lesiones discoides e
introduce el símil del eritema malar con una
mariposa.
• 1872.- Kaposi subdivide el lupus en discoide y
sistémico.
• 1895 a 1904.- William Osler describe la relación
entre enfermedades de la piel y manifestaciones
sistémicas.
Afecta principalmente a mujeres en vida fértil, con una
relación de 10:1 en EUA.
Incidencia de
en 100,000
personas/año
Prevalencia de
en 100,000
personas/año
Causa directa de muertes del
2010-2014 en EUA
Herencia de alelos
específicos del HLA
que interrumpen la
tolerancia de LB y LT
Alteraciones en la
metilación del DNA
que inhibe la
expresión de genes
Factor Efectos
Trastornos
de LT
Incremento de CD44 y CXCR4 (facilita el paso de LT a los sitios de
inflamación)
Trastornos
de LB
Incremento de células plasmáticas productoras de auto-Ac,
irregularidades de la apoptosis
Formación
de auto-Ac
Anti-ADN de doble cadena
Antinucleosoma
Anti-C1q
Citoquinas Deficiencia de IL-2 (generación disminuida de LTctx)
Aumento de IL-6 (generación de auto-Acs)
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Tipo Descripción
Cutáneas Aguda – Rash malar (en ala de mariposa)
Subaguda – Máculas o pápulas eritematosas fotorreactivas
Crónica – Lupus discoide localizado o diseminado
Articulares Artropatía deformante no erosiva (de Jacoud)
Mialgias secundarias a artritis
Hematológicas Citopenias y anemias
Neuro-
psiquiátricas
Trastornos del humor, disfunciones cognitivas, psicosis
Renales Desde una nefritis silente hasta un síndrome nefrótico con deterioro
del filtrado glomerular
Antipalúdicos en cuanto
se confirma el tratamiento
Altas dosis de glucocorticoides se
reservan para episodios agudos
Se administran inmunosupresores
para reducir la carga de
glucocorticoides
Aplicación de Belimumab
para la inhibición de LB
Recomendación principal:
evitar la exposición a la luz solar.
• Rojas W, Cano LE, Anaya JM, Gómez LM, Aristizábal B, Lopera D. Inmunología de Rojas. 17° ed.
Medellín: CIB Fondo Editorial; 2015.
• Abbas K, Lichtman A, Pillai S. Inmunología Celular y Molecular. 8° ed. Barcelona: ELSEVIER;
2015.
• Muñoz LE, Kaplan MJ, Radic M, Herrmann M. Editorial: NETosis 2: The Excitement Continues.
Front. Immunol. 2017; Vol. 8(1318).
• Ramsey R, Li J, Dervieux T, Vezza R. Cell-bound complement activation products in SLE. Lupus
Sci. Med. 2017; Vol. 4.
• Acosta I, Avila G, Acosta M, Aquino A, Centurión O, Duarte M. Manifestaciones clínicas y
laboratoriales en el Lupus Eritematoso Sistémico – LES. Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud.
2016;14(1):94-109.
• Kuhn A, Bonsmann G, Anders H, Herzer P, Tenbrock K, Schneider M. The Diagnosis and
Treatment of Systemic Lupus Erythematosus. Dtsch. Arztebl. Int. 2015;112:423–32.

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20.-Lupus-Eritematoso-Sistémico.pptx

  • 1. Universidad Autónoma de Sinaloa Facultad de Medicina Licenciatura en Médico General Escobar Sánchez José Alejandro Grupo: III-8 Dra. Thalia Rangel Ramírez Culiacán, Sinaloa a 11 de enero de 2018
  • 2. Es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por un proceso inflamatorio crónico con daño en diferentes órganos y sistemas. Formación de auto-anticuerpos Depósito de complejos inmunes Activación del complemento
  • 3. • 916.- Primera aplicación del término “lupus” a una enfermedad de piel. • 1833.- Biett describe por primera vez el LES: “erythema centrifugum”. • 1846.- Hebra describe las lesiones discoides e introduce el símil del eritema malar con una mariposa. • 1872.- Kaposi subdivide el lupus en discoide y sistémico. • 1895 a 1904.- William Osler describe la relación entre enfermedades de la piel y manifestaciones sistémicas.
  • 4. Afecta principalmente a mujeres en vida fértil, con una relación de 10:1 en EUA. Incidencia de en 100,000 personas/año Prevalencia de en 100,000 personas/año Causa directa de muertes del 2010-2014 en EUA
  • 5. Herencia de alelos específicos del HLA que interrumpen la tolerancia de LB y LT Alteraciones en la metilación del DNA que inhibe la expresión de genes
  • 6.
  • 7.
  • 8. Factor Efectos Trastornos de LT Incremento de CD44 y CXCR4 (facilita el paso de LT a los sitios de inflamación) Trastornos de LB Incremento de células plasmáticas productoras de auto-Ac, irregularidades de la apoptosis Formación de auto-Ac Anti-ADN de doble cadena Antinucleosoma Anti-C1q Citoquinas Deficiencia de IL-2 (generación disminuida de LTctx) Aumento de IL-6 (generación de auto-Acs) Aumento de IL-17, 21 y 23 (potencian procesos inflamatorios)
  • 9. Tipo Descripción Cutáneas Aguda – Rash malar (en ala de mariposa) Subaguda – Máculas o pápulas eritematosas fotorreactivas Crónica – Lupus discoide localizado o diseminado Articulares Artropatía deformante no erosiva (de Jacoud) Mialgias secundarias a artritis Hematológicas Citopenias y anemias Neuro- psiquiátricas Trastornos del humor, disfunciones cognitivas, psicosis Renales Desde una nefritis silente hasta un síndrome nefrótico con deterioro del filtrado glomerular
  • 10.
  • 11.
  • 12. Antipalúdicos en cuanto se confirma el tratamiento Altas dosis de glucocorticoides se reservan para episodios agudos Se administran inmunosupresores para reducir la carga de glucocorticoides Aplicación de Belimumab para la inhibición de LB Recomendación principal: evitar la exposición a la luz solar.
  • 13. • Rojas W, Cano LE, Anaya JM, Gómez LM, Aristizábal B, Lopera D. Inmunología de Rojas. 17° ed. Medellín: CIB Fondo Editorial; 2015. • Abbas K, Lichtman A, Pillai S. Inmunología Celular y Molecular. 8° ed. Barcelona: ELSEVIER; 2015. • Muñoz LE, Kaplan MJ, Radic M, Herrmann M. Editorial: NETosis 2: The Excitement Continues. Front. Immunol. 2017; Vol. 8(1318). • Ramsey R, Li J, Dervieux T, Vezza R. Cell-bound complement activation products in SLE. Lupus Sci. Med. 2017; Vol. 4. • Acosta I, Avila G, Acosta M, Aquino A, Centurión O, Duarte M. Manifestaciones clínicas y laboratoriales en el Lupus Eritematoso Sistémico – LES. Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud. 2016;14(1):94-109. • Kuhn A, Bonsmann G, Anders H, Herzer P, Tenbrock K, Schneider M. The Diagnosis and Treatment of Systemic Lupus Erythematosus. Dtsch. Arztebl. Int. 2015;112:423–32.