ABORDAJE DE SX NEFROTICO.pptx

ABODARJE DEL PACIENTE CON
SINDROME NEFRÓTICO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
R1: KAREN MORALES
ASESOR: DR. SANTIAGO ZUÑIGA OCHOA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA #49
LOS MOCHIS, SINALOA

CONTENIDO:
-DEFINICIÓN
-EPIDEMIOLOGÍA
-ETIOLOGÍA
-PRESENTACIÓN
-CLINICA
-DIAGNÓSTICO
-TRATAMIENTO

SINDROME NEFROTICO: DEFINICIÓN
Fuente: Tapia C, Bashir K. Síndrome nefrótico. [Actualizado el 5 de junio de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2023 ene-. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470444/
Es un cuadro clínico resultado de una anomalía de la permeabilidad
glomerular que puede deberse principalmente a una enfermedad renal
intrínseca o secundaria.
Se refiere a una constelación distinta de características clínicas y de
laboratorio de la enfermedad renal.
Se define específicamente por la presencia de proteinuria intensa,
hipoalbuminemia y edema periférico. También se observan con
frecuencia hiperlipidemia y enfermedad trombótica.

SINDROME NEFROTICO: EPIDEMIOLOGÍA
 La nefropatía diabética asociada con el síndrome nefrótico es la más
común, con una tasa estimada de alrededor de 50 casos por millón de
habitantes.
 En la población pediátrica, el síndrome nefrótico podría presentarse a razón
de 20 casos por millón.
Enfermedad crónica
importante en los
niños.
-Incidencia anual
estimada en niños
sanos es de 2 a 7
casos nuevos por
cada 100.000 niños
<18 años.
-Es más común en
niños que en niñas a
edades más
tempranas.
-Mayor incidencia y
enfermedades más
graves en las
poblaciones
afroamericanas e
hispanas.

SINDROME NEFROTICO: ETIOPATOGENÍA

Los cambios glomerulares que pueden conducir a la
proteinuria son el daño a la membrana basal
glomerular, la superficie endotelial o los podocitos
Aparición de proteinuria en el síndrome nefrótico:

Aparición de edema en el síndrome nefrótico:
Hipótesis de relleno insuficiente:
• Permeabilidad glomerular provoca albuminuria ∴ hipoalbuminemia ∴ ↓presión
oncótica del plasma ∴ filtración transcapilar de agua en el cuerpo, en el
contexto de presión hidrostática alta  EDEMA.
• Da como resultado ↓del volumen plasmático, con ↑secundario de la retención
de sodio y agua a través de los riñones.
Hipótesis de sobrellenado:
• Defecto intrínseco en los túbulos renales conduce a ↓de la excreción de
sodio. Esto podría ocurrir si la proteína intraluminal provoca directamente la
reabsorción de sodio en el epitelio renal. EDEMA  consecuencia de la retención
renal primaria de sodio en los túbulos colectores.

SINDROME
NEFROTICO
ENFERMEDAD
DE CAMBIOS
MINIMOS
PRIMARIO SECUNDARIO
TRASTORNOS
LINFOPROLIFERATI
VOS
NSAID
ENFERMEDAD
GLOMERULAR
SEGMENTARIA FOCAL
PRIMARIO SECUNDARIO
HEROINA
LESIÓN DE
ADAPTACIÓN:
OBESIDAD, DM
MEMBRANOSO
PRIMARIO:
IDIOPATICO,
ANTI-PLA2R
SECUNDARIO
FARMACOS: AMPICILINA,
NSAID, ORO, MERCURIO,
PROCAINAMIDA
LES
PALUDISMO
ESQUISTOSOMIASIS
CANCER: DIGESTIVO,
PROSTATA, MAMA,
PULMON, VEJIGA
MEMBRANO
PROLIFERATIVO
PRIMARIO SECUNDARIO
LES
CRIOGLOBULI
NAS
SBE
POSINFECCIO
SO
OTROS
DIABETES
MELLITUS
VIH, COVID.19
AMILOIDOSIS:
A/L, SAA

SINDROME NEFROTICO: CAUSAS RENALES
PRIMARIAS
ENFERMEDAD DE
CAMBIOS MÍNIMOS
90 % de los casos en niños <10 años y más del 50 % de los casos en niños
mayores. En niños se asocia con atopia (asma, eccema, fiebre del heno), y a
menudo seguida de una infección del tracto respiratorio superior.
 Puede ocurrir en adultos (20%) como una afección idiopática, en asociación
con AINEs o como un efecto paraneoplásico de una neoplasia maligna, con
mayor frecuencia linfoma de Hodgkin.
“Cambio mínimo”
Microscopía óptica: normal o revela solo una proliferación leve de células
mesangiales o muestra fusión de los procesos del pie podocítico.
Histología: borramiento difuso de los pies de las células epiteliales en el
microscopio electrónico
Inmunofluorescencia y microscopía óptica generalmente no muestran
evidencia de depósito de inmunocomplejos

GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL

PRIMARIAS
GLOMERULOE
SCLEROSIS
SEGMENTARIA
FOCAL (10-15%)
La GEFS no es una enfermedad única, sino un patrón histológico
específico de lesión renal que se caracteriza en el microscopio óptico por
la presencia en algunos pero no en todos los glomérulos (focal) de
áreas segmentarias de colapso mesangial y esclerosis.
Puede presentarse como un síndrome idiopático (GEFS primaria).
Puede estar asociada con infección por VIH, nefropatía por reflujo, lesión
glomerular previa curada u obesidad masiva.
Tres problemas de diagnóstico importantes en FSGS:
-Error de muestreo
-Distinguir GEFS primaria y secundaria
-Identificación de GEFS asociada con glomerulopatía colapsante
Son comunes hematuria, hipertensión y disminución de la función renal.

PRIMARIAS
GLOMERULONE
FRITIS
MEMBRANOSA
Solo del 2% al 4% de los casos en niños, pero el tipo más común en adultos
Se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal con poca o ninguna
proliferación o infiltración celular, y la presencia de depósitos densos en
electrones a lo largo de la membrana basal glomerular.
Apariencia característica de “punta y cúpula” es visible en microscopía
electrónica, con deposición de membrana que crece alrededor de la
deposición de complejos inmunes subepiteliales
Suele ser un trastorno primario (idiopático) en adultos y secundario en niños. La
mayoría de los casos primarios se deben a autoaAcs vs el receptor de fosfolipasa
A2 (PLA2R) en los podocitos.
Causas secundarias: antigenemia de hepatitis B, enfermedades autoinmunes (p.
ej. LES), tiroiditis, carcinoma y el uso de ciertos medicamentos como AINE,
penicilamina , oro y captopril.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

PRIMARIAS
Implica el depósito de inmunocomplejos que
provoca engrosamiento de las paredes capilares
glomerulares y proliferación mesangial.
La tinción de inmunofluorescencia muestra un
patrón granular. En microscopía de luz, se puede
ver la membrana basal engrosada
GLOMERULONEFRITI
S MEMBRANO-
PROLIFERATIVA
Patología típica de la glomerulonefritis
posinfecciosa, a menudo precedida por una
infección estreptocócica o de otro tipo,
especialmente endocarditis infecciosa.

SINDROME NEFROTICO: CUADRO CLINICO
CANSANCIO
FALTA DE APETITO
TROMBOSIS (TVP/TEP)
SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS A ENFERMEDAD SUBYACENTE

SINDROME NEFROTICO: EXAMEN FISICO

SINDROME NEFROTICO: EVALUACIÓN
DIAGNOSTICA
Pruebas de orina:
Tira reactiva: 3+ o 4+ lecturas en la tira
reactiva
-proteínas >3.5 gramos, 40mg/m2 niños en
Recolección de orina de 24 horas.
Cilindros (hialinos, granulares, grasos,
cerosos o de células epiteliales).
La lipiduria, lípidos libres o lípidos dentro de
las células tubulares, dentro de cilindros o
como glóbulos libres.
Albumina baja <3.5-4.5 g/dl
Cr depende del grado LRA
Colesterol y TGC aumentan
Glucosa sérica, HbA1c, ACS ANAs,
VHB Y VHC, electroforesis de
proteínas séricas u urinarias,
crioglobulinas, FR, prueba serológica
para sífilis, VIH, niveles de
complemento (CH50, C3, C4)
cociente en orina
proteínas/creatinina generalmente >
3;

SINDROME NEFROTICO: EVALUACIÓN
DIAGNOSTICA
ULTRASONIDO: un solo riñón
pueden ser propensas a
desarrollar glomeruloesclerosis
focal, aumento de la
ecogenicidad renal es
consistente con fibrosis
intrarrenal.
BIOPSIA RENAL: síndrome
nefrótico congénito, niños
mayores de ocho años de inicio,
resistencia a esteroides,
recaídas frecuentes o
dependencia de esteroides,
manifestaciones nefríticas
importantes.
RECEPTOR DE FOSFOLIPASA A
(PLA R): un receptor
transmembrana expresado en
la superficie de los podocitos. El
70 % de los casos con nefropatía
membranosa idiopática tienen
autoanticuerpos contra PLA R

SINDROME NEFROTICO: TRATAMIENTO
Es necesaria una evaluación detallada antes de iniciar los
corticoides.
El registro regular del peso ayuda a controlar la disminución o el
aumento del edema.
Examen físico se lleva a cabo para detectar infecciones y trastornos
sistémicos subyacente.
El tratamiento específico del síndrome nefrótico depende de su
causa.

Tratamiento Específico en Niños
Corticosteroides para niños con SN idiopático.
Los agentes inmunosupresores alternativos necesarios para los niños con SN
dependiente de esteroides o con recaídas frecuentes. P ej. ciclofosfamida,
micofenolato mofetilo (MMF), inhibidores de la calcineurina y levamisol.
En casos de resistentencia a esteroides, la elección de primera línea son los
inhibidores de la calcineurina.
Varía según la etiología, de la siguiente manera:
-Nefropatía por cambios mínimos en adultos generalmente responde a la
prednisona.
-Nefritis lúpica: prednisona combinada con ciclofosfamida o mofetil
micofenolato induce la remisión.
-Amiloidosis secundaria con síndrome nefrótico mejorará con el manejo
antiinflamatorio de la enfermedad primaria.
Tratamiento Específico en Adultos

Tratamiento Específico en Niños
Corticosteroides para niños con SN idiopático.
Los agentes inmunosupresores alternativos necesarios para los niños con SN
dependiente de esteroides o con recaídas frecuentes. P ej. ciclofosfamida,
micofenolato mofetilo (MMF), inhibidores de la calcineurina y levamisol.
En casos de resistentencia a esteroides, la elección de primera línea son los
inhibidores de la calcineurina.
Varía según la etiología, de la siguiente manera:
-Nefropatía por cambios mínimos en adultos generalmente responde a la
prednisona.
-Nefritis lúpica: prednisona combinada con ciclofosfamida o mofetil
micofenolato induce la remisión.
-Amiloidosis secundaria con síndrome nefrótico mejorará con el manejo
antiinflamatorio de la enfermedad primaria.
Tratamiento Específico en Adultos
Restringir el sodio
enla dieta (<2
gr/día)

Remisión: albúmina en orina nula o traza en tres muestras consecutivas
temprano en la mañana
Recaída: albúmina en orina 3+ o 4+ (o proteinuria superior a 40 mg/m^2/h) para
tres muestras consecutivas temprano en la mañana, habiendo estado en
remisión previamente
Recaídas frecuentes: dos o más recaídas en los seis meses iniciales o más de
cuatro recaídas en 12 meses.
Dependencia de esteroides: dos recaídas consecutivas cuando toma esteroides
en días alternos o dentro de los 14 días posteriores a su interrupción.
Resistencia a esteroides: Ausencia de remisión a pesar de la terapia con
prednisolona diaria a una dosis de 2 mg/kg por día durante cuatro semanas
Congénita: se presenta dentro de los primeros tres meses de vida y en estos
niños suele haber una mutación genética.
SINDROME NEFROTICO: CONCEPTOS

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