PATOLOGIA_ABDOMINAL_DEL_PREESCOLAR_Y_ESCOLAR.ppt

Mérida, Octubre 2011
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
Monitor:
Dr. Ramón Moreno

 1521 Giacomo Berengario da Carpi profesor de medicina de
Bologna.
 1554 Jean Fernel médico francés.
 1886 Reginal Fitz (Harvard): Primero en
identificar la enfermedad como una entidad
 1889 McBurney describe las manifestaciones
clínicas antes de su perforación.
 En Venezuela el primer cirujano en realizar una apendicectomía
fue el Dr. Miguel Ruiz en 1898, ese mismo año el Dr. Pablo Acosta
realiza la segunda, la tercera
el Dr. Miguel Antonio Seco y el Dr. Luis Razetti con el
más completo éxito su primera apendicectomía.
Revista de la Facultad de Medicina UCV ISSN 0798-0469 versión impresa HISTORIA DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
APENDICITIS AGUDA RFM v.28 n.1 Caracas 2005

• Órgano tubular, cilíndrico, con luz estrecha.
• Implantado en la parte interna y/o postero -interna del ciego.
• Longitud de 1cm a 30cm (promedio de 6 a 9 cm).
• Diámetro 3 mm. a 1 cm.
• Capacidad intraluminal normal de 0,1 ml.
Schwarz. Principios de cirugía, 8va edición. 2003.

Se fija al ciego por el mesoapéndice.
Su interior comprende una cavidad
central, termina en fondo de saco,
se continua con el ciego,
Posee la válvula de Gerlach algunas veces
FUNCIONES
 Participa en el proceso de maduración de los linfocitos.
 Producción de inmunoglobulinas.
 Es un órgano inmunitario útil al parecer no esencial.
 Secreción de moco.
 Pertenece al tejido linfoide asociado a mucosa (MALT).
Ashcraft ,Cirugía Pediátrica ; Schwartz, Principios de cirugía 8va edición, 2003

 Atrás: Retrocólica – retrocecal 60%.
 Abajo: Pélvica, subcecal, ileocecal 30%
 Arriba: Ascendente, suprahepática.
 Menos frecuentes : laterocecal o
mesoceliaca.
 Extraperitoneal 5%.
 En un saco herniario
(hernia de Littre).
Uzcategui . E . Manual de Diagnóstico y terapéutica quirúrgica. Consejo de Publicaciones ULA 2004

 Inflamación, debido a bloqueo en su luz e infección
sobreagregada.
 Epidemiologia: Predomina en el sexo masculino,
relación 3:2.
 Incidencia: Aumenta desde los 3 años con un pico entre
los 6 a 10 años.
Ashcraft ,Cirugía Pediátrica ; Schwartz, Principios de cirugía 8va edición

 Obstrucción.
 Diseminación bacteriana.
 Contigüidad.
 Otras: traumática.
Fernández J. Temas de Cirugía pediátrica. Universidad del Zulia 2004

 Edad.
 Dieta y constipación.
 Procesos infecciosos.
 Parasitosis.
 Factores anatómicos.
 Otras: fibrosis quística, cuerpos extraños, tumores,
predisposición familiar.
FernándezJ. Temas de Cirugía pediátrica. Universidad del Zulia 2004

Patogenia
Crecen las bacterias
dentro de la luz
Aumenta la
presión
intraluminal
Lo que favorece la entrada
de PMN que convierten el
moco en pus.
Obstrucción del
drenaje linfático
y venoso
Translocación de bacterias
Aparición de
ulceras en la
mucosa y edema
apendicular
La infección se
extiende a todas las
paredes,
ocasionando
abscesos, que
confluyen
Compromiso de serosa,
y al entrar en contacto
con el peritoneo
parietal se produce el
dolor somático en FID
F. CATARRAL
F.
FLEGMONOSA
Obstrucción
Est.de term.
nerviosas

Perforación de
zonas
gangrenadas
Afectación del riego
arterial,
microperforaciones
Abscesos se
abren hacia la
luz
F. SUPURATIVA
F. GANGRENOSA
(1era etapa de la
apend. Complic)
F. PERFORADA
(2da etapa de la
apend. Complic)
Salida de material
purulento a
cavidad abdominal
-PERITONITIS LOCALIZADA o ABSCESO PERIAPENDICULAR:
Si se formo un plastrón (aglutinación de epiplón y asas intestinales)
-PERITONITIS GENERALIZADA: Si no hay plastrón

Fase Evolución Examen
abdominal
Leucocitos Gérmenes
Catarral 0-12horas Contractura
muscular
voluntaria
<10.000
Flegmonosa o
supurativa
12-24 horas Irritación
peritoneal
localizada
10.000 a
12.0000
Gram +y
Gram
Gangrenosa 24-26 horas Irritación
peritoneal
Generalizada
12.000 a
15.000
Gram + y
Gram
anaerobios
Perforada ≥ 36 Irritación
peritoneal
Generalizada
≥ 15.000 Gram + y
Gram
anaerobios
Uzcategui . E . Manual de Diagnóstico y terapéutica quirúrgica. Consejo de Publicaciones ULA 2004

Catarral
Flegmonosa
Gangrenosa

Diagnostico
• Anamnesis e Historia clínica.
• Síntomas:
TRIADA DE MURPHY
1. Dolor abdominal
2. Nauseas y vómitos
3. Fiebre
TRIADA DIEULAFOY:
1.Hiperestesia cutánea en FID
1.Defensa muscular en FID
2.Dolor provocado en FID
The American College of Gastroenterology 6400 Goldsboro Rd., Suite 450, Bethesda, MD 20817 P: 301-263-9000 F: 301-263-9025 Internet: www.acg.gi.org

Diagnóstico
1. Anorexia: Asociado a distensión de la serosa apendicular (1ER
SINTOMA).
2. Dolor abdominal:
DOLOR VISCERAL
-Mediado por el SNA
-Inicialmente dolor mal localizado en epigastrio y región periumbilical.
-Dolor sordo, sensación de malestar.
Schwarz. Principios de cirugía. 2003.

2. Dolor abdominal:
DOLOR SOMATICO
-Estímulos dolorosos inician en el peritoneo
Parietal
-Mediado por el SNC y nervios periféricos.
-Posterior a 6 horas de evolución el dolor se
localiza en FID
-Es de límites precisos, más intenso, agrava
con los movimientos y la tos.
*Posteriormente puede pasar a ser impreciso.

DOLOR ABDOMINAL
Quirúrgico Medico
Parietal
Visceral
Referido
Clases
Tipos
Traumáticos y no
traumáticos
•Obstructivas
•Infeccioso
•Traumático
•Vascular
The American College of Gastroenterology 6400 Goldsboro Rd., Suite 450, Bethesda, MD 20817 P: 301-263-9000 F: 301-263-9025 Internet: www.acg.gi.org

3. Vómitos (50-60%)
4. Cambios patrón evacuatorio
Diarrea, constipación.
5. Hipertermia
6.Sensación de urgencia miccional,
polaquiuria, disuria.
Signos
•SIGNO DE MC BURNEY:
•Dolor en el punto de Mc Burney.

 Bloomberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente FID
 Rovsing: La presión en el lado izquierdo sobre un punto correspondiente al de
McBurney en el lado derecho.
 Dunphy: Incremento del dolor en la FID con la tos.
 Holman: Dolor a la percusión suave sobre la zona de inflamación peritoneal
 Tacto rectal

•SIGNO DEL OBTURADOR: Con el
paciente en posición supina, flexión de
muslo y rotación interna pasiva de
cadera derecha causa dolor
hipogástrico.
•SIGNO DEL PSOAS: Al realizar
extensión pasiva o flexión activa de la
cadera derecha, se produce dolor en
FID.

Puntos Apendicitis
0-4 No
sospecha.
5-6 Compatible .
7-8 Probable.
9-10 Muy
Probable.
Uzcátegui E, Molina Luis Manual de diagnóstico y terapéutica quirúrgica.

 Laboratorio: Hematología, Uro análisis.
 Rx: Tórax y Abdomen.
Signos directos
Fecalito
FERNANDEZ J. Temas de Cirugía pediátrica. Universidad del Zulia 2004

Signos indirectos:
 Alteración del patrón gastrointestinal.
 Escoliosis lumbar de concavidad derecha.
 Borramiento del psoas.
 Perdida de la línea pre peritoneal derecha.

Ultrasonido
- Estructura tubular no compresible de
diámetro transverso > 6 mm.
- Fecalito con clínica sugestiva.
– Diagnóstico probable:
- Hiperecogenicidad de la grasa periapendicular.
- Colección, flegmón o absceso apendicular.
Diagnóstico poco probable:
- Adenopatías periapendiculares.
- Presencia de líquido libre.
 Tomografía

 Parásitos intestinales.
 Adenitis mesentérica.
 Infecciones urinarias.
 Neumonía.
 Estreñimiento.
 Otros: Diverticulosis de Meckel, anemia falciforme,
patologías ováricas, enteritis, pancreatitis aguda.

 Plastrón apendicular: mecanismo de defensa del organismo para
delimitar un proceso infeccioso
 Absceso peri apendicular: se presenta en 10-15% de los pacientes
tratados conservadoramente, se caracteriza por una colección
purulenta peri apendicular aislada del resto de la cavidad
abdominal.
 Peritonitis local o difusa.

TRATAMIENTO
Preoperatorio
1. Hospitalizar
2. Dieta absoluta
3. Hidratación parenteral
4. Antibioticoterapia
5. Analgésicos
6. Laboratorio completo
ANTES DE TENER EL DIAGNOSTICO CERTERO SE DEBE
EVITAR EL USO DE ANALGESICOS QUE PUEDAN
ENMASCARAR EL CUADRO

 Antibiótico
› Metronidazol (anaerobios)
 Dosis: 30-40 mg/kg/día
› Amikacina (Gram -)
 Dosis: 15-22.5 mg/kg/día
› Ampicilina / Sulbactam
(Gram +)
 Dosis: 150 mg/kg/día

 Inmediatas
 Mediatas
 Tardías
Hemorragia
Fuga de muñón
Desequilibrio hidroelectrolitico
Íleo metabólico
Absceso del pared
Infección.
Bridas y adherencias (obstrucción intestinal)
Abscesos intraabdominales
(hepático, renal, esplénico)
Eventraciones
Evisceraciones

 Patología bien definida en la infancia.
 Produce alta mortalidad.
Clasificación:
 Absceso Hepático piógeno.
 Absceso Hepático amebiano.
Absceso Hepático por ascaris.

 Descrito desde la época de Hipócrates.
 Constituye hasta el 2.2% de los ingresos hospitalarios
(inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).
 Es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.

DEFINICION
Foco inflamatorio del parénquima hepático producido por la presencia
de un cúmulo de pus, que puede ser único o múltiple.

ETIOLOGIA
 Cocos piogénicos gram positivos (estafilococos y estreptococos)
25%
 Enterobacterias enterobacterias (E. (E. coli coli, Klebsiella, ,
enterobacter, Proteus) 70%
 Bacterias anaerobias (B. fragilis y clostridium) 5%

PATOGENIA
 Extensión de estructuras contiguas.
Vía sistema porta.
- Vena porta.
- Arteria porta .
 Trauma hepático.

Vías básicas de infección son:
 Vía biliar (50%)
 Vena porta: Muy rara desde la introducción de los antibióticos. Su
causa principal era la apendicitis aguda, pero también
enfermedades sépticas de la pelvis, colecistitis piógenas,
diverticulitis, peritonitis por perforaciones viscerales, úlceras del
colon, dehiscencias anastomóticas y hasta hemorroides infectadas.
 Los abscesos hepáticos son raros tanto en la enfermedad de
Crohn como en la colitis ulcerativa. (10%)

 Arteria hepática: Este vaso puede llevar al hígado una infección en
pacientes con bacteriemias (sepsis, endocarditis bacteriana), que son la
segunda causa en frecuencia de los abscesos solitarios. Sin embargo,
apenas 10-26% de los pacientes con este tipo de absceso presentan
hemocultivos positivos.
 Extensión directa: Por contigüidad de infecciones en órganos adyacentes,
tales como estómago o duodeno, o en los espacios subfrénicos.
 Traumatismos: Lesiones penetrantes o contusas del hígado.

DIAGNÓSTICO
 Clínico.
 Imagenologico.
 Paraclinicos.

CLINICA
 Malestar general
 Fiebre
 Dolor
 Escalofríos
 Náuseas/vómitos
 Pérdida/ peso
 Anorexia
 Diarrea
 Hepatomegalia
 Ictericia
 Dolor palpación hepática
 Distensión abdominal
 Sepsis

PARACLINICOS
 Leucocitosis.
 Anemia.
 Bilirrubina elevada.
 F. Alcalina elevada.
 Hipoalbuminemia.
 Tiempo protrombina alargado.
 Hemocultivo (+)
 Cultivo de material
aspirado.
 VSG aumentada.

 USG abdominal.
 Rx de tórax.
 TAC es sensible y suministra detalle anatómico.
IMAGENOLOGICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Quistes congénitos.
 TU hepático con necrosis central o hemorragia.
 Absceso hepático amebiano.
Fasciolosis.

Tipos de tratamientos:
- Antibioticoterapia únicamente
- Antibioticoterapia + drenaje percutáneo del absceso
- Antibioticoterapia + drenaje quirúrgico del absceso

Protocolo de terapia antibiótica comprende:
a) Cocos gram positivos (cefalosporina);
b) Cobertura para enterobacteriaceae (aminoglucósido);
c) Cobertura para bacterias anaeróbicas (metronidazol)
Combinación de 2 ó más antibióticos.
Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.
AMG o 3º Cef: cobertura para GRAM (-)

 DRENAJE PERCUTANEO
Actualmente es la forma terapéutica quirúrgica mas aplicada,
realizándose en los pacientes:
 Con alto riesgo de ruptura del absceso.
 Absceso mayores de 5 cm. en lóbulo hepático izquierdo.
 Falla del tratamiento médico luego de 7 días de iniciado
 Tasa de éxito 80 – 87%

Tratamiento quirúrgico
 Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la
punción (ascitis masiva, coagulopatia o absceso localizado muy
cerca al hilio hepático).
 En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con
signos de toxicidad.
 Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado
neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.

Luego tto según resultado de cultivo:
6-8 semanas (sin drenaje)
6 semanas de tto (2-4 VEV y luego VO) (con drenaje)
 Tratamiento quirúrgico
 Se recomienda solo en caso de absceso único.
 Los abscesos múltiples usualmente no pueden ser drenados y se
recomienda antibióticos, con seguimiento del tamaño y número por
TAC o ultrasonido.

DEFINICION
Es un proceso invasor, a partir de un
infección intestinal que al diseminarse
por vía linfohematogena produce
lesiones extraintestinales.

Entamoeba hystolitica
ETIOLOGÍA

 Son abscesos únicos y se tipografían en el lóbulo
derecho del hígado.
 Ruta de acceso: Sistema venoso portal, por extensión
directa o diseminación linfática a partir de la mucosa
colónica

 Factores de riesgo
 Inmunosupresión
 Condiciones que afectan la inmunidad celular:
› Tratamiento con corticoesteroides.
› Neoplasias
› Desnutrición

PATOGENIA
Ingestión de quistes
Liberación trofozoitos en tubo digestivo
Invasión de la mucosa y submucosa
Diseminación por vía hematógena
Circulación mesentérica
Vía portal
Hígado

 Las amebas se encuentran más en la periferia del absceso y no se
pueden identificar en el contenido aspirado de este.
 La lisis de los hepatocitos ocurren en las regiones periportales.

Macroscópicamente:
-Aumento del volumen del hígado.
-Lóbulo derecho
-Lesión bien delimitada con pared fibrosa.
- Contenido líquido espeso “Pasta de Anchoas”.
Well, C. and Arguedas, M. Amebic Liver Abscess. Southern Medical Journal.

CLINICA
AGUDO:
 Son de inicio súbito.
 Fiebre, que fluctúa entre 38.5 y 40ºC.
 Escalofrió, anorexia, astenia.
 Nauseas, vómitos, tos seca, diarrea.
 Dolor en área hepática e irradiado.

CRONICO:
 Inicio súbito pero insidioso, con atenuación.
 Dolor de menor intensidad.
 Fiebre no mayor de 38ºC, diaforesis nocturna.
 Tos seca y perdida de peso.

 Anemia, leucocitosis sin eosinofilia, VSG.
 El coproparasitológico.
 Niveles elevados de transaminasas sericas,fosfatasas alcalinas y
bilirrubina a expensas de la directa.
 Hipoalbuminemia y aumento de globulinas
(Hipermegaglobulinemias).
PARACLINICA

 Rx de tórax.
 La Fluoroscopia se observa la inmovilidad y elevación del hemidiafragma
derecho.
 La Gammagrafía: localiza la lesión, se observan como áreas claras que
son zonas de menor radioactividad por la ausencia de tejido hepático.
IMAGENOLOGIA

 La punción diagnóstica es poco recomendada, solo en
localización definida y de fácil acceso.
 El aspirado del absceso revela liquido pardo rojizo, inodoro,
libre de bacterias y polimorfonucleares. En el Material se
busca los trofozoitos.
ESTUDIOS PARASITOLOGICOS

 Quistes congénitos.
 Tumor hepático con necrosis central o hemorragia.
 Absceso hepático piógeno.
 Hepatitis.
 Colecistitis.
 Absceso subfrénico o perirenal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Metronidazol
VEV 30mgr/Kg/día cada 8 horas; por 10 días
• La respuesta clínica en 3-5 días
• Por ultrasonido en 7-10 días.
Cloroquina
2- 4 mgr / Kg/día máximo durante 3 semanas, dividida en 3 dosis
diarias.
TRATAMIENTO

 No hay respuesta clínica.
 Dolor severo o marcada sensibilidad.
 Absceso de gran tamaño 6- 10cms.
 Marcada elevación del diafragma.
 Peligro de ruptura inminente.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Cuando hay empeoramiento clínico.
 Hallazgos clínico o ultrasonográficos de un absceso al borde
de la ruptura.

CRITERIOS QUIRURGICOS
 Ruptura del absceso hacia las cavidades abdominal y
pericárdicas.
 Ruptura hacia la cavidad pleural, que requiere evacuación del
derrame.
 Falla en el tratamiento medico.
 Infección del absceso agregada por gérmenes Gram (-).
 A pesar del tratamiento medico haya ruptura eminente.
 En abscesos que drenen al pulmón y produzcan abscesos
pulmonares o fístulas broncopleural.

Complicaciones abdominales:
 Ruptura y Peritonitis.
Complicaciones torácicas:
 A pulmón a través del lóbulo izquierdo.
 Ruptura hacia el tórax, derrame pleural, neumonía, absceso
pulmonar y fístula hepatobronquial.

Complicaciones pericárdicas:
 Por ruptura del absceso del lóbulo izquierdo en el pericardio o por
extensión de pleura.
 Se manifiesta como pericarditis aguda, taponamiento o
pneumopericardio.
 En casos raros puede presentarse ruptura a mediastino, aparato
digestivo, vías biliares y al exterior.

PIOGENO
•Generalmente múltiples
•Localización variable
•Hemocultivo (+)
•Terapia combinada
DIFERENCIA A.H PIOGENO VS. ABS. AMEBIANO
AMEBIANO
•Generalmente único
•Lóbulo derecho
•Serología (+)
•Monoterapia

Clínica: (+ frec. asintomático)
Intestinal:
Nauseas
Vomito
Anorexia
Dolor abdominal variable
Diarrea intermitente
Obstrucción intestinal (se relaciona con expulsión
por boca y nariz)
Expulsión por ano

 Ascaridiasis hepatobiliar
 Ascaridiasis vesicular
 Absceso hepático ascaridiano

Medico:
 Pamoato de pirantel
10 mg/kg en ds unica; hasta 1g máx. ó por 3d
 Mebendazol:
100 mg c/12 h por 3 días ó 500 mg dosis única
 Piperazina:
100 mg/kg/día dosis única

 Generalidades:
 La ascaridiasis es una enfermedad que afecta al intestino delgado.
 Se considera que es el mas frecuente de todos los parásitos en el
ámbito mundial.
 Prevalece y es endémica en áreas desprovistas de infraestructura
sanitaria.

 Áscaris lumbricoides:
 Nematodo cilíndrico y su vez un geohelminto.
 Longitud: el macho 15 a 30 cm, la hembra 25 a 35 cm.
 Deposición diaria de 200 mil
Huevos/gusano.

 Epidemiologia:
 Reservorio: el hombre y el cerdo.
 Fuentes de infección: suelo, alimentos, manos contaminadas con
materia fecal.
 Mecanismo de transmisión: fecal oral, forma infectante: huevo
larvado.

 Patogenia.
1. Perturbaciones producidas por las larvas:
Penetran en el intestino, parénquima hepático, las paredes de los
alveolos pulmonares.

2. Perturbaciones producidas por los vermes:
a) Acción mecánica: obstrucción, migración.
b) Acción traumática espoliadora: déficit de glucosa, vitamina C.
c) Acción inflamatoria.
d) Acción toxica alergizante.

 Manifestaciones Clínicas
1. Generales:
 Disminución de peso.
 Anorexia. Epigastralgia.
 Distensión abdominal.
 Prurito nasal.
 Salida del parasito a través del ano, o en vómitos.

 Síntomas:
 Presencia de ascaris en heces
 Expulsión de ascaris por la boca o la nariz
 Fiebre baja
 Tos
 Esputo sanguinolento
 Sibilancias
 Dificultad para respirar
 Erupción de piel
 Vómitos
 Dolor abdominal

2. Signos de obstrucción intestinal
 Dolor abdominal y distensión.
 Ruidos hidroaéreos aumentados.
 Vómitos fecaloideos.
 Timpanismo.
 Ausencia de evacuaciones y flatos.

 Diagnóstico:
1. Clínica.
2. Examen físico.
3. Laboratorios: hematología completa, glicemia.
4. Coproanálisis
5. Rx Abdomen
6. US abdominal

Complicaciones
 La obstrucción prolongada puede complicarse con intususcepción,
vólvulos, perforación intestinal, infarto hemorrágico.

Médico
Quirúrgico
 Higiene personal: lavado de manos, frutas, vegetales,
hervir el agua
 Albendazol: 400mg/1dosis
 Mebendazol: 100mg/12h/1dosis
 SNG
Obstrucción total

Cuerpos extraños en
Vías Digestivas

Es la deglución accidental de un objeto que puede quedar retenido
en el sistema digestivo.
 El niño, impulsado por su curiosidad y afán de reconocer objetos,
se los lleva a la boca y en cualquier descuido puede ingerirlos.
 Más frecuente en varones.
Ingesta de cuerpos extraños, Carlos Maluenda Carrillo1, Vicente Varea Calderón2, Andrés Bodas Pinedo,Hospital Clínico San Carlos, Madrid. 2Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.

 Dentro de la edad pediátrica la mayor incidencia se
observa en niños menores de 5 años. La edad media
según distintos autores está alrededor de 2,8 años.
 80% son eliminados espontáneamente por las heces.
 El riesgo depende de su tamaño, su forma, de dónde
queda localizado y de su composición.

Las monedas son el cuerpo extraño más frecuentemente
ingerido.
Semillas, frutos secos, legumbres,
insectos, tienden a aumentar de
tamaño con el tiempo con la humedad
de las paredes que los albergan,
empeorando los síntomas que
producen, y dificultando su extracción.
Virutas metálicas, huesos,
canicas, alfileres, monedas,
pilas, pueden originar
problemas al liberarse alguno
de sus componentes, que
pueden ser tóxicos, como en el
caso de algunas “pilas de
botón”.

 20% en frecuencia.
Clínica:
 Dolor retrosternal, disfagia aguda, odinofagia, regurgitación o
sialorrea. Si se produce una perforación esofágica, podría
aparecer enfisema subcutáneo y fiebre, e incluso un cuadro
séptico.
 En lactantes puede haber estridor, tos y anorexia.

VALORAR SIEMPRE LA PELIGROSIDAD DEL CUERPO EXTRAÑO POR SUS
CARACTERÍSTICAS
(RX de cuello, tórax y abdomen)
A. Cuerpo extraño radiopaco B. Cuerpo extraño radiolúcido
A. Cuerpo extraño radiopaco
Sintomático Asintomático
Esófago: endoscopia (según el objeto
empujar al estómago o extraer)
Faringe, esófago: extraer
Estómago: extraer si es punzante, pila, o > 3-4
cm Pasa al estómago: observar 1-2 semanas sin
observarse en heces: RX En 4 semanas máximo,
extracción
B. Cuerpo extraño radiolúcido
Sintomático Asintomático
En esófago: endoscopia (según el objeto,
empujar al estómago
RX de contraste (no baritado): si se visualiza
cuerpo en esófago, extraer por endoscopia
Pasa al esófago: observar y según sea el objeto
extraer mediante fibroscopia dado que el control
por Rx posterior es más complejo

 Localización del cuerpo extraño.
 Tipo de cuerpo extraño.
 Sintomatología.
 Tiempo de evolución.

Únicamente las monedas que se localizan en los
tercios superior y medio, la extracción se hace con
sonda de Foley.

 Monedas: Observación por un período de 24 horas con régimen
líquido.
 Sintomático endoscopia inmediata.
 Si la moneda es de más de 2 cm, debe extraerse precozmente
 Baterías/pilas: Extracción endoscópica urgente.
 Cortopunzantes: Extracción endoscópica urgente.
 Carne: observación por 12 horas. Si el paciente esta sintomático
debe procederse a la extracción endoscópica.

Los objetos que quedan alojados en el estómago dan pocos
síntomas, excepto en los casos poco frecuentes en que se produce
una perforación o erosión de la cavidad gástrica.
Lo más probable es que todos ellos pasen el píloro y sigan por
todo el intestino delgado y grueso.

Hay que considerar como difíciles los punzantes largos que
pueden enclavarse por la punta en alguna curva del duodeno.
En el duodeno con estenosis por membrana o páncreas anular se
puede enclavar un cuerpo extraño de pequeño tamaño.

 Monedas: observación por 4 semanas.
 Control radiológico cada 7 o 10 días. Extracción endoscópica si no se
ha objetivado progresión más allá del duodeno.
 Baterías/pilas: observación por 48 horas. Es discutido el uso de
procinéticos para favorecer su progresión a través del tubo digestivo, o
de antisecretores para disminuir la posibilidad de corrosión ácida de la
pila y eventual extravasación de sus componentes.
 Cortopunzantes: extracción endoscópica.
 Objetos de gran tamaño: más de 5 cm de longitud o más de 2 cm de
diámetro se extrae endoscopicamente.

La progresión de los cuerpos extraños que han llegado a este nivel
es fácil y a ritmo peristáltico normal.
Únicamente si se visualiza la permanencia del objeto en un sitio fijo
puede ser que casualmente el niño tuviera un divertículo de Meckel
y hubiera penetrado en el mismo.

La aparición de síntomas (obstrucción o perforación)
frente a la ingestión de cualquier objeto o la inmovilidad
de una pila por 5 días, tto Quirúrgico.

Los cuerpos extraños progresan fácilmente por colon hasta llegar al
recto. En estos casos se puede esperar a una próxima defecación o
acelerar su eliminación con enema.

 Si el objeto es romo y pequeño debe observarse. Si es grande o
filoso, debe extraerse a través de un sigmoidoscopio, anoscopio o
espéculo.
 Estenosis anal por intervenciones de enfermedad de Hirschsprung
o de atresia anal, si el cuerpo extraño es una moneda o de
contornos lisos se realiza Tacto Rectal.

Conservadora
vs
quirúrgica
Observar a través de radiografía cada hora a 2 horas
como progresa la pila a ritmo del intestino normal y
únicamente actuar si ésta se detiene en su trayecto.
 Si se detiene en esófago: Esofagoscopia.
 Si no sobrepasa el píloro en 24 horas: Gastroscopia.
 Si permanece en el colon o recto forzar su eliminación:
enemas.

 El mejor tratamiento es la prevención mediante la información a los
padres del riesgo que supone la manipulación de este tipo de
material por parte de los niños.

 Tricobezoar Pelo
 Fitobezoar Material Vegetal
 Tricofitobezoar Materiales Mixtos
 Proteinaceos Agregados de caseína neonatal.
En caso de vomito, hemorragia,
perdida de peso y dolor Quirúrgico

 Perforaciones.
 Estenosis.
 Mediastinitis.
 Fistula aortoesofagica.
 Lesión química por exposición a los componentes de las baterías.

PATOLOGIA_ABDOMINAL_DEL_PREESCOLAR_Y_ESCOLAR.ppt

Más contenido relacionado

Similar a PATOLOGIA_ABDOMINAL_DEL_PREESCOLAR_Y_ESCOLAR.ppt

Último

PATOLOGIA_ABDOMINAL_DEL_PREESCOLAR_Y_ESCOLAR.ppt