Universidad Autónoma de Sinaloa

1. Génesis de los cánceres
hematológicos.
 DRA. MARIA DEL CARMEN PAEZ
ARAMBURO . UAS MEDICINA-

2. REPRESENTAN UNA EXPANSIÓN
CLONAL PROGRESIVA DE
CÉLULAS B O T Y NK, DE LA
ACUMULACIÓN DE LESIONES
GENÉTICAS QUE AFECTAN
PROTO-ONCOGENES O GENES DE
SUPRESIÓN TUMORAL,
RESULTANDO EN LA
INMORTALIZACIÓN DE LA
CÉLULA.

3.  Los oncogenes pueden ser activados por
traslocaciones cromosómicas, los supresores
tumorales pueden inactivarse por delesiones
cromosómicas o mutaciones.
Algunas veces actúan genes exógenos por virus
oncogénicos, lesiones citogenéticas etc.

4. LINFOMAS
 En los estados unidos de 63,190 casos
diagnosticados en 2007 , 18, 660 se espera
que mueran por la enfermedad .
 la sobrevida a 5 años de los pacientes con
LNH es de 63 %.
 La mejoría en la sobrevida actual es debido a
desarrollo medico, estrategias de
tratamiento noveles como los anticuerpos
monoclonales, validación de biomarcadores
de respuesta etc.

5.  Los linfomas en general de bajo grado son
tumores indolentes con media de
sobrevivencia de 5 a 10 años.
 Los de grado intermedio de malignidad y alto
grado de malignidad son mas agresivos y
presentan una sobrevida de 2 a 5 años y
menor a 2 años respectivamente.

6.  RAZA: los índices varían con la raza, las personas
de ascendencia anglosajona tienen mayor riesgo
que los negros y asiáticos. Para padecer linfoma,
la leucemia no distingue raza.
 Sexo: La relación H-M es de 1:4, pero este radio
puede variar dependiendo del subtipo de LNH,
p. ej. El linfoma de células grandes B difuso
mediastinal es mas frecuente en mujeres. La
leucemia no tiene predominio por sexo aunque
es mas frecuente en varones.

7.  Mas común observado en condiciones tales
como síndrome deWiskott- Aldrich ,
transplantes o SIDA.
 Ha incrementado su frecuencia en las ultimas
3 décadas.
 Pronostico desfavorable.

8.  Re-arreglos cromosómicos y traslocaciones
juegan un importante rol en la patogénesis de
muchos linfomas , leucemias y mieloma , se
correlacionan con su histología e
inmunofenotipo.

9.  t(14;18)(q32;q21) es la mas común asociada a
LNH. Ocurre en el 85% de los linfomas
foliculares y 28 % de los de alto grado.
 t(11;14)(q13;32) asociada a linfomas de células
del manto.
 t(8q24) des regulación de c-myc, Linfomas de
celulas pequeñas no hendidas asociadas a
infección porVIH

10.  Algunos virus se asocian a linfoma y
leucemias probablemente porque inducen
una estimulación crónica antigénica y una
disrregulación de citoquinas, que estimulan
la proliferación descontrolada de células B o
T y provocan la linfomagénesis o
leucemogenesis estos virus incluyen

11.  Virus de Epstein.Barr .Virus DNA asociado a
linfoma Burkitt, Enfermedad de Hodgkin,
linfomas en pacientes
inmunocomprometidos porVIH, transplante
de órganos, linfoma sinunasal.
 Virus de leucemia de célulasT humana tipo 1
(HTLV-1) causa una infección latente via
transcripción reversa en las célulasT
auxiliadoras activadas. 5% de los que lo
portan desarrollan leucemia o linfoma.

12.  Químicos. Pesticidas, herbicidas, solventes
químicos y orgánicos, preservadores de
madera, polvos, fijadores de cabello ,
quimioterapia y radioterapia.
Estados de inmunodeficiencia. Congénitos o
adquiridos.
Inflamación crónica pacientes con
enfermedades autoinmunes como Sjögren
Tiroiditis de Hashimoto.
Infección por Helicobacter phylori etc.

13. Factores ambientales.
 Exposicion a pesticidas , organos fosforados,
DDT, fertilizantes etc. Que provocan cambios
cromosómicos permanentes.
 Exposición a substancias quimicas inhaladas
por riesgo laboral, como cloros, benceno,
arsenicos etc.
 Exposicion a Asbesto .
 Radiacion ionizante.

14. Hiroshima, radioterapia,
químicas como benceno,
virus , problemas
constitucionales como son
inmunodeficiencias
primarias, secundarias,
sindrome de Down, Fanconi,
factores raciales,
alteraciones cromosomicas y
oncogenes.

15. Mieloma múltiple.
 mieloma es poco frecuente en personas menores de 40 años. El 80% de
los casos ocurren pasados los 60 años . Los estadounidenses de
ascendencia africana presentan un índice de mieloma significativamente
más alto.
 el riesgo de mieloma es alrededor de 10 veces mayor en las personas de
entre 75 y 79 años (34 casos por cada 100,000 personas) en comparación
con las personas de entre 45 y 49 años (3 casos por cada 100,000
personas). (SEER Cancer Statistics Review, 1975-2003 [datos del
programa Surveillance Epidemiology and End Results, 2006])
 El mieloma se origina en una lesión adquirida en el ADN de una única
célula en la secuencia de desarrollo de los linfocitos que pretende formar
células plasmáticas, tal como se muestra en la Figura 3. La causa o
causas de la lesión en elADN que resulta en un mieloma se desconocen.
 Aunque la incidencia del mieloma aumentó un poco entre las personas
que se vieron expuestas a las más altas dosis de radiación después de la
explosión de las bombas atómicas en Hiroshima y Nagasaky.

16.  que gueno que ya terminamos¡¡¡¡
 A descansar chicos.