Este documento describe la complicación más severa asociada a la anestesia neuroaxial, el paro cardiaco, incluyendo su etiología, factores de riesgo, prevención y manejo. Explica que el paro cardiaco puede ocurrir debido a mecanismos respiratorios, cerebrales o circulatorios relacionados al bloqueo simpático producido por la anestesia espinal. Resalta la importancia de mantener una adecuada precarga a través del manejo de fluidos y el uso temprano de fármacos como la atropina y
3. INTRODUCCIÓN
Paro cardiaco durante anestesia espinal se define
como el súbito episodio de bradicardia o asistolia en
presencia de un bloqueo espinal, el cual requiere
maniobras de resucitación ( compresión torácica,
fármacos y/o desfibrilación) en un paciente
hemodinámicamente estable.
J. Godoy, R de Melo; Cardiopulmonary Arrest in Spinal Anesthesia; Rev Bras Anestesiol 2011; 61:1:110-120
4. FACTORES ASOCIADOS AL PARO
CARDIACO TRANSOPERATORIO
FALLA EN LA VENTILACIÓN
Inadecuado manejo de vía aérea
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
Problemas de medicación
Depresión cardiovascular por agentes anestésicos
Administración IV de un anestésico local durante anestesia causal
ANESTESIA REGIONAL
Y. Hernandez; PARO CARDIACO TRANSOPERATORIO; Rev Colombiana de anestesiologia, Vol. XXX, num. 2, 2002
5. INCIDENCIA
6.4 +/- 1.2 por 10 000 Pacientes sometidos a anestesia espinal
Primeros casos reportados en la década de 1940, mayormente
en Pacientes jóvenes y sanos
Mayor incidencia de paro cardiaco se da durante la anestesia
general
2% de paro cardiorrespiratorio perioperatorio e atribuye al
manejo anestésico
J. Godoy, R de Melo; Cardiopulmonary Arrest in Spinal Anesthesia; Rev Bras Anestesiol 2011; 61:1:110-120
S. Kamath; CARDIAC ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Indian J. Anaesth. 2006; 50(6) : 479- 480
6. ETIOLOGÍA
En 1988 ASA publica un estudio de complicaciones relacionadas a
anestesia.
Se describen 14 episodios de Paro cardiaco, de los cuales 6 fallecieron
El nivel mas alto d bloqueo sensorial alcanzado fue de T4
Niveles de bloqueo en segmentos torácicos medios sin parálisis del nervio
frénico, producen pocos cambios en la mecánica ventilatoria (VT, VR, VM)
Se pueden presentar episodios de asistolia primaria en ausencia de
depresión respiratoria o hipoxemia inducida por fármacos sedantes
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7. ETIOLOGÍA
El mecanismo responsable del paro cardiaco
se describe que puede estar originado por tres
mecanismos
Respiratorio
Circulatorio
Cerebral
S. Sostaric; SUDDEN CARDIORESPIRATORY ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Periodicum Biologorum Vol. 115, No 2, 283 –
288, 2013
8. ETIOLOGÍA
MECANISMO RESPIRATORIO
Utilizar sedación en el paciente con ansiedad. El no
usar tranquilizante / sedante puede contribuir a
Reacciones vasovagales
Sedación ventilación inadecuada
Sedación excesiva,
puede provocar Bradicardia
↓ capacidad del paciente de expresar verbalmente
síntomas vasovagales
S. Sostaric; SUDDEN CARDIORESPIRATORY ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Periodicum Biologorum Vol. 115, No 2, 283 –
288, 2013
9. ETIOLOGÍA
MECANISMO CEREBRAL
Hipoxia cerebral
Hipoperfusión del centro respiratorio del tallo
cerebral
Alteración en el balance del oxigeno cerebral, puede
ser un factor precipitante del Paro cardiaco en
situaciones quirúrgicas especificas durante anestesia
espinal.
S. Sostaric; SUDDEN CARDIORESPIRATORY ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Periodicum Biologorum Vol. 115, No 2, 283 –
288, 2013
10. ETIOLOGÍA
MECANISMO CIRCULATORIO
Perdida del tono simpático
Vasodilatación periférica severa
Redistribución de sangre hacia extremidades y lecho esplácnico
Disminución del retorno venoso al Corazón
El Bloqueo simpático ocurre 2 a 6 segmentos por arriba del nivel
somático
Reducción de la precarga y bloqueo de fibras cardioaceleradoras
(T1 – T4)↓ FC
Bloqueo sensorial en T3 puede provocar bloqueo AV completo
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11. ETIOLOGÍA
MECANISMO CIRCULATORIO
Disminución de la Resistencia periférica total
15 – 18 % paciente joven normovolémico
25 % en paciente anciano con enfermedad cardiaca y el GC
puede disminuir hasta un 10%
ANESTHESIA, Miller’s 7 th ed, Elsevier Saunders
12. ETIOLOGÍA
Dos factores desencadenantes del colapso
cardiocirculatorio
Bloqueo de fibras cardioaceleradoras simpáticas en niveles
de T1 - T4
Disminución del retorno venoso y precarga ofrecida al
Ventrículo derecho
M. Mercedes Aguirre; PARO CARDIORRESPIRATORIO PERIOPERATORIO; Rev Chil Anest, 2012; 41: 13-17
13. ETIOLOGÍA
Efectos en el Sistema Cardiovascular, por bloqueo del SNS
Reducción de PA
Reducción de PVC
Bloqueo simpático, se extiende 2 a 6 dermatomas por arriba
del bloqueo sensorial
Bloqueo simpático a nivel de T1 o por arriba Incrementa el
tono vagal Inotropismo negativo, Cronotropismo negativo
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14. ETIOLOGÍA
Reducción de Precarga ( Reflejos )
I. Reflejo Intracardiaco
• Receptores en el marcapaso
• ↓ Retorno venoso ↓ llenado auricular ↓Estiramiento
de células del marcapaso ↓ FC
II. Mecanorreceptores en la aurícula y ventrículo
Derecho y Barorreceptores en AD y Vena Cava ( baja
presión ) Bradicardia
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15. ETIOLOGÍA
Reducción de Precarga ( Reflejos )
III. Mecanorreceptores en la pared inferoposterior del VI
estimula Reflejo de Bezold Jarish (incremento de actividad
parasimpática ) Bradicardia
• Reflejo protector, previene la contracción del Corazón cuando esta
relativamente vacío.
7% de la población, tienen un desbalance Simpático/
parasimpático, si el parasimpático prevalece, será mas
susceptible
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16. FACTORES DE RIESGO
Presencia de dos o mas factores ↑ Riesgo
Bradicardia, FC < 60 latidos / min
Bloqueo sensorial arriba de T6
Estado de hipovolemia
Edad < 50 años
Presencia de bloqueo AV
ASA I
Uso de beta bloqueadores
J. Godoy, R de Melo; Cardiopulmonary Arrest in Spinal Anesthesia; Rev Bras Anestesiol 2011; 61:1:110-120
17. Factores de Riesgo para desarrollo de
bradicardia durante anestesia espinal
J. Pollard; CARDIAC ARREST DURING SPINAL ANESTHESIA: COMMON MECHANISMS AND STRATEGIES FOR PREVENTION; Anesth
Analg 2001; 92:252-6
18. FACTORES DE RIESGO
TIPO DE CIRUGÍA
Reemplazo total de cadera
Justo después de la aplicación de anestésico local (pacte
hipovolémico)
Relacionado a la cirugía (sangrado, posición, colocación
del cemento )
Importante, el nivel del bloqueo asciende mas en
Pacientes ancianos, dosis de tan solo 5mg de
Bupivacaina pueden alcanzar niveles de T2- T4
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19. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Factores importantes a considerar
Bloqueo simpático extenso vasodilatación
periférica ↓ Flujo sanguíneo cerebral
Anestesia espinal produce supresión de función
adrenal ↓ NEP y Adrenalina
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20. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
ELECCIÓN ADECUADA DE PACIENTE Y CIRUGÍA
Reconsiderar dar anestesia neuroaxial a
paciente con signos de vagotonía
Tratar de evitar anestesia Neuroaxial, ante
perdida de sangre significativa o si se usan
vasodilatadores de forma anticipada
S. Sostaric; SUDDEN CARDIORESPIRATORY ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Periodicum Biologorum Vol. 115, No 2, 283 – 288,
2013
21. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
MANEJO DE FLUIDOS
Mantener Precarga adecuada (Fluidos), LR 12 ml / Kg
Presión arterial se mantiene inicialmente por vasoconstricción
refleja
Caída súbita de presión arterial, Frecuencia cardiaca y
Resistencia periférica
Restauración del retorno venoso lo mas temprano posible
Elevación de las piernas
S. Sostaric; SUDDEN CARDIORESPIRATORY ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Periodicum Biologorum Vol. 115, No 2, 283 – 288,
2013
22. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Elección de fármacos
Considerar iniciar manejo temprano con FC <60
Atropina 0.4 –o.6 mg
Agente simpaticomimético potente ( adrenalina ), primera opción de
tratamiento, uso vital para la reanimación luego de efedrina y atropina
Vasoconstricción
Incrementa perfusión de arterias coronarias
↑ Resistencia vascular periférica
↑ Presión diastólica
Mejora Flujo sanguíneo cerebral
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23. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Elección de fármacos
El efecto cronotrópico de adrenalina, podría ser mas efectivo
en evitar el paso de bradicardia a asistolia
Perfusión coronaria de 15 a 20 mm Hg durante la reanimación
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24. MANEJO ESCALONADO DE
BRADICARDIA
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Atropina 0.4- 0.6 mg
Efedrina 25 – 50 mg
Adrenalina 0.2 – 0.3 mg
26. RESUCITACIÓN
CARDIOPULMONAR
Bradicardia severa (FC <40 latidos/ min), debe ser manejada
como asistolia con reanimación cardiopulmonar y siguiendo
los protocolos de ACLS
Iniciar masaje cardiaco tan pronto ocurre el arresto cardiaco
Adrenalina en dosis de reanimación (1 mg) cada 3 min
S. Sostaric; SUDDEN CARDIORESPIRATORY ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Periodicum Biologorum Vol. 115, No 2, 283 – 288,
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27. CONCLUSIONES
La anestesia espinal es una técnica común de anestesia.
Segura, pero con riesgos propios que debemos conocer y
saber manejar
Importante reconocer la bradicardia asociada y su manejo
agresivo para evitar caer en el paro cardiaco
La severidad de la complicaciones muchas veces esta asociada
a individuos jóvenes ASA I
El bloqueo simpático provocado por la anestesia espinal, es la
razón de la vasodilatación periférica, la cual debemos tratar
para mantener una precarga adecuada y evitar
complicaciones
28. BIBLIOGRAFÍA
J. Godoy, R de Melo; CARDIOPULMONARY ARREST IN SPINAL ANESTHESIA; Rev
Bras Anestesiol 2011; 61:1:110-120
J. Pollard; CARDIAC ARREST DURING SPINAL ANESTHESIA: COMMON
MECHANISMS AND STRATEGIES FOR PREVENTION; Anesth Analg 2001; 92:252-6
S. Kamath; CARDIAC ARREST FOLLOWING SPINAL ANESTHESIA; Indian J. Anaesth.
2006; 50(6) : 479- 480
S. Sostaric; SUDDEN CARDIORESPIRATORY ARREST FOLLOWING SPINAL
ANESTHESIA; Periodicum Biologorum Vol. 115, No 2, 283 – 288, 2013
M. Mercedes Aguirre; PARO CARDIORRESPIRATORIO PERIOPERATORIO; Rev Chil
Anest, 2012; 41: 13-17
Y. Hernandez; PARO CARDIACO TRANSOPERATORIO; Rev Colombiana de
anestesiologia, Vol. XXX, num. 2, 2002
ANESTHESIA, Miller’s 7 th ed, Elsevier Saunders