semiologia de las cardiopatias

1. SEMIOLOGÍA DE LAS
CARDIOMIOPATIAS

2. CARDIOMIOPATIAS
 Enfermedad del musculo cardiaco.
 Compromiso primario del miocardio ventric
 CLASIFICACION.-
 Dilatada
 Hipertrofica
 Restrictiva

3. CARDIOMIOPATIA DILATADA

4. CARDIOMIOPATIA DILATADA
 Aumento de las dimensiones internas del Vent izquierdo
o ambos sin aumento del grosor de la pared libre y la
septal. Hay alte- racion en la funcion sistolica:
contractilidad deprimida.. Miocitos injuriados no
regenera y son reemplazados por tejido conectivo. Hay
perdida de elementos contactiles. Vol ventriculares
aumentan y Fde Eyec desciend

5.  El ventriculo se dilata sobretodo el Izquierd
 El volumen de eyeccion inicialmente se mantiene ayudado por
taquicardia compensatoria, luego ocurre falla cardiaca
descompensada. Se desarrolla insuficiencia valvular atrioventricular
agregandose rejurgitacion y disminuye el gasto cardiaco. La
hipervole- mia y la vasoconstriccion periferica contri- buyen a la
sobrecarga ventricular neta.. Hay progresivo deterioro hemodinamico
y muerte subita.

6.  Hay disminucion insidiosa de la tolerancia al ejercicio seguida por
disnea de efuerzo, ortopnea, y disnea paroxistica nocturna.
 . El riesgo de muerte subita es por inestabi- lidad electrica ventricular
o taquicardia o fi- brilacion ventricular. Tambien puede ser por
embolo sistemico del lado izquierdo del corazon o por embolo
pulmonar.

7. EXAMEN FISICO
 El pulso arterial puede ser rapido con una relativamente
pequeña presion del pulso.
 El pulso venoso yugular con ondas A y V elevadas y
descensos X e Y preservados hasta que ocurre
regurgitacion tricuspidea.
 El impulso ventric desplazado a la Izquierda
 A la auscultacion 3er y 4o R, soplos sist por
Rejurgitacion mitral y tricuspidea.

8.  Ocasionalmente puede haber falla derecha con edema periferico,
ascitis, hepatomegalia
 Con frecuencia hay bloqueo de rama Izq en la Idiopatica, pero en
Chagas es de rama der
 En Rayos X cardiomeglia y congestion pul- monar. Tambien pueden
estar crecidas las auriculas.
 En Ecocardio aumento de dimensiones Vent con disminucion del
grosor del septum y la pared libre, funcion vent disminuida.

9. ETIOLOGIA
 MIOCARDITIS.- generalmente infecciosa: viral,
bacteriana, micobact, parasitos, ricket- sias,
espiroquetas y hongos.
 De las virales, el enterovirus, coxaquie B. Hay
infiltracion linfocitica y necrosis del miocito. En
Latinoamerica 15% se deba a Enf de Chagas.
1. INFECCIOSA

10. 2. NO INFECCIOSA
 En enferm del tej conectivo que injurian el miocardio
(LES), de las toxicas, el alcohol que en un inicio puede
ser reversible. El exceso de catecolaminas puede causar
mio- necrosis, y doxorrubicina y otros quimiote- rapicos
dan degeneracion vacuolar. Hay tam bien
miocardiopatia periparto por antigenos al miocito del
utero gestante a termino.

11. 3. METABOLICAS
 Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo (por es- tado
hipermetabolico), . En Beriberi el alto gasto.
Anormalidades electroliticas.
 HEREDOFAMILIARES.- Distrofia Muscular Progresiva(de
Becker, ligada al sexo), estados tardios de Duchenne,
ataxia de Friederich y forma infantil de Distrofia
muscular miotonica.

12. DIAGNOSTICO
 Hay historia de arritmias y embolias. ICC
 Cultivo de secrecion faringea, , titulos vira- les. Biopsia
de musculo.
 TRATAMIENTO.- Contemplar potencial injuria
miocardica, estado hemodinamico, embolia y riesgo de
arritmias ventriculares.
 Suprimir alcohol, monitorizar Doxirrubicin

13.  Uso de diureticos y vasodilatadores. Los betabloqueadores son
controversiales.
 Uso de anticoagulacion oral y antiarritmico
 PRONOSTICO.- En clases III y IV la mor- talidad a 1 año es 50%, a 5
años 90%.
 Una alternativa es el transplante cardiaco, la sobrevida al año es del
80%, a los 5 años del 60% con inmunosupresion.

14. CARDIOMIOPATÍA
HIPERTRÓFICA

15. HIPERTROFICA
 Puede ser asimetrica (Excentrica) o simetri-
ca(concentrica). En la asimetrica el septum esta
desproporcionadamente engrosado con respecto a la
pared libre del Vent Izq, en la simetrica ambas son de
igual grosor. La ca- vidad ventricular es normal o
reducida en ambos tipos.

16. ETIOLOGIA
 En el 50% hay transmision genetica (auto- somica
dominante). Otras hipotesis: estimu- lacion por
norepinefrina y/o exceso de Ca intracelular y desarrollo
del miocito.
 Hay un Vent Izq hipercontractil, prolongada relajacion
isovolumetrica del VI. Hay au- mento de la funcion
sistolica, poderosa con- traccion y relajacion
isovolumetrica.

17. CLINICA
 Puede ser asintomatica. Puede haber sinco- pe o
muerte subita. Hay disnea, fatiga, dolor toracico. La
disnea es intensificada por ejer- cicio. Al examen fisico
hay un prominente impulso de VI y 4to R. Puede haber
fibrila- cion auricular, Q prominentes en el 50% por
propiedades electrofisiologicas anormales. Hipertrofia
de VI es comun pero no invariab

18. TRATAMIENTO
 Consejo genetico aen familiares de 1er grad
 Estan proscritos el ejercicio extremo, los di- gitalicos,
los estimulantes betaadrenergicos, pues todos ellos
reducen el tamaño de la ca- vidad del VI y empeoran los
sintomas. Pro- filaxis para Endocarditis Bact en Insf
Mitral
 Aliviar la disnea y el dolor y controlar arrit.

19.  Uso de Betabloqueadores, Verapamilo es una alternativa. Seria por
aumentar el llena- do diastolico de VI y disminucion de la fun- cion
sistolica de VI por reduccion de la cap- tacion de Ca por el miocardio.
La cirugia es una opcion, es la miotomia ventricular trans aortica
(escicion de una porcion del septum hipertrofiado).
 PRONOSTICO.- Excepto en el infante, la progresion es lenta.

20. CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA

21. RESTRICTIVA
 Es la menos comun. Hay anormalidad de la funcion
ventricular diastolica por impedi- mento de llenado, con
funcion sistolica nor- mal o casi normal. Funcionalmente
semeja la Pericarditis Constrictiva. Puede ser infil-
trativa como en Amiloidosis que reemplaza al tejido
normal, hay distensibilidad ventric alterada, aumento
de la presion de llenado.

22.  Se presenta como ICC con edema periferic
 Angina en el 30% por infiltracion de las ar- terias coronarias.
Alteracion de la conduc- cion AV en el 35% por bloqueos de rama, Fib
auricular, sincope, muerte subita.
 El tratamiento es de soporte.
 Otras causas son Sarcoidosis, Hemocroma- tosis, Enf por
almacenamiento de Glucogen (Enf de Pompe).Enf de
Fabry(deficiencia de alfa galactosidasa, dep de glicoesfinglip

23.  Sind de Hurler.- Mucoipolisacaridosis que se deposita en miocardio.
 NO INFILTRATIVAS.-Idiopatica, por Ra- diacion y en Esclerodermia.,
en ellas hay fibrosis intersticial
 ENDOMIOCARDICAS.- Fibrosis Endo- miocardica y Sindrome idiopatico
Eosino- filico.