Este documento presenta el caso de un hombre de 33 años con fiebre, tos productiva, masas palpables en el cuello y las axilas, y una historia de dos esquemas de tratamiento antifímico con recaídas. El paciente también presenta tos con hemoptisis, diaforesis nocturna, pérdida de peso, linfadenopatía generalizada, hepatomegalia y esplenomegalia. Se considera que el paciente puede tener tuberculosis diseminada debido a la propagación generalizada de los síntomas y signos clínicos

1. Universidad Nacional Autónoma de México.
Facultad de Estudios Superiores Iztacala.
Carrera de Médico Cirujano.
Sistema Linfohemático
Material para el Alumno
Caso 7.
Nombre del caso:
Varón con fiebre linfadenopatía y hepatoesplenomegalia
Viñeta.
Hombre de 33 años de edad que se presenta con fiebre, tos productiva y masas palpables en
cuello y axilas. Fue vacunado en la infancia con BCG sin efectos adversos. En los últimos 3 años ha
recibido 2 esquemas de tratamiento antifìmico de 6 meses de duración con mejoría durante el
tratamiento y recaídas al suspenderlo. Tres meses después de suspender el último tratamiento
inició con fiebre, tos con hemoptisis, diaforesis nocturna y pérdida de peso. No tiene historia de
infecciones frecuentes u otras enfermedades. E.F. caquéctico, febril, linfadenopatía generalizada,
estertores en región supra escapular derecha, hígado a 5-5-4 cm sobre líneas convencionales,
bazo palpable en hipocondrio izquierdo. Hb 12 gr/dL, Leucocitos 7500/µL, linfocitos 30%,
neutrófilos 65%. ELISA para VIH negativo, Western Blot para VIH negativo.
Pistas/hechos/datos orientadores.
2 esquemas de tratamiento antifímico con recaídas al suspenderlo.
Tos con hemoptisis.
Diaforesis nocturna.
Pérdida de peso.
Linfadenopatía generalizada.
Estertores en región supra escapular derecha.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
ELISA y Western Blot negativos.
Planteamiento del Problema
Paciente masculino de 33 años de edad que cursa con síndrome infiltrativo, hemoptisis, diaforesis
nocturna, fiebre y anemia. Se encuentra caquéctico y ha sufrido recaídas después de abandonar
dos esquemas de tratamiento antifímico durante los últimos 3 años.

2. Hipótesis/Explicaciones/Diagnósticos Presuncionales.
Al principio se pensaba que el paciente cursaba con un cuadro de inmunodeficiencia adquirida
debido a las recaídas que sufrió y al estado caquéctico; pero se puede descartar la presencia de
una infección por VIH con las pruebas ELISA y Western Blot, porque ambas dieron negativos. La
demás sintomatología indica que presenta un cuadro infeccioso.
Se cree que el paciente presenta un tipo tuberculosis por la tos con hemoptisis, fiebre, diaforesis,
así como la mejoría que presentaba con el tratamiento antifímico y sus recaídas al suspenderlo.
Y a pesar de que recibió la vacuna BCG, ésta no protege contra una infección por M. tuberculosis.
Las adenopatías podrían indicar la presencia de adenitis tuberculosa, pero podemos descartarla ya
que esta usualmente es localizada y tiene predominio sobre las cadenas ganglionares de
mandíbula, cuello y supraclaviculares. Las del paciente son del cuello pero también presenta
adenopatías axilares.
Así que la existencia de una linfoadenopatía generalizada puede apuntar a que la infección se ha
ido esparciendo, por lo tanto, que se pueda tratar de una tuberculosis diseminada.
Esta presenta, aparte de los síntomas generales de la tuberculosis (mencionados anteriormente);
el síndrome infiltrativo, anemia y estertores en la zona supra clavicular… Todo esto lo presenta el
paciente.
Y para comprobar la existencia de ésta se necesitarían estudios radiográficos, tomográficos, de
esputo (tinción de ZiehlNeelsen), de ganglios linfáticos paraencontrar la presencia de
Mycobacterium tuberculosis.
Finalmente, es probable que el paciente curse algún tipo de inmunodeficiencia primaria por las
recaídas que ha sufrido.
Áreas/Objetivos de aprendizaje
Normal Paciente
Hemoglobina 14.5 – 17.7 g/dL 12 gr/dL
Leucocitos 4000 – 10000 µL 7500/µL
Linfocitos 16 – 46% 30%
Neutrófilos 45 – 75% 65%
Caquexia.
Estado de desequilibrio metabólico profundo y progresivo determinado por predominio del
catabolismo sobre el anabolismo.

3. También definida por una pérdida acelerada de peso, en particular de masa muscular
Vacuna de bacilos de Clamette-Guerin (BCG)
El BCG es una vacuna reparada de virus vivos basado en cultivos atenuados de
Mycobacteriumbovios. Esta es recomendada en los Estados Unidos por el Programa Ampliado de
Inmunizaciones (EPI) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para administrarse en recién
nacidos.
Se usa en más de 100 ciudades, sobre todo en jóvenes infantes, en un intento de prevenir la
diseminación de la TBP y enfermedades concomitantes con amenaza de vida a la ya de por sí
causada por Mycobacterium tuberculosis.
La BCG no previene la infección por M. tuberculosis.
Hay varias vacunas de BCG utilizadas en por todas partes del mundo, que difieren entre sí, debido
a cambios genéticos en los cultivos bacterianos que se han sucedido durante muchos años.
La eficacia de estas diferentes vacunas es muy variable.
Dos meta-análisis recientes de publicaciones clínicas de casos y controles concernientes a la
eficacia de vacuna de BCG, en la que se concluye que esta vacuna tiene una alta eficacia de
protección contra tuberculosis meníngea y tuberculosis miliar en aproximadamente el 80% de los
niños.
En lo diferentes estudios la eficacia de protección contra tuberculosis pulmonar difiere
significativamente. El meta-análisis estima una protección del 50%. En diciembre de 1996 se
autoriza una vacuna de BCG en los Estados Unidos cuya eficacia fue probada un año antes.
Tuberculosis (TBC).
Del latín tuberculum, que significa pequeña protuberancia, pequeño nódulo, la Tuberculosis (TB)
es una enfermedad infecciosa crónica causada por un grupo de bacterias del orden
Actinomicetales de la familia Mycobacteriaceae. El complejo M. tuberculosis incluye M.
tuberculosis, M. africanum, M. bovis, M. microti y M. canetii. Existen otras micobacterias que
presentan un cuadro clínico semejante, y sólo se diferencian por estudios de laboratorio. La
variedad hominis de Mycobacterium es la causante de la TB, su crecimiento es muy lento, de 14 a
24 horas y no produce toxinas o sustancias químicas al organismo.
Epidemiología de la tuberculosis

4. La OMS calcula que en 2006 hubo casi nueve millones de casos nuevos de tb, de los cuales 7.4
millones fueron de Asia y África subsahariana; de éstos, fallecieron 1.9 millones de personas y
entre ellas 195 000 infectadas por el VIH.
En 2005 se observó que la tasa de incidencia se mantuvo estable en todo el mundo. Sin embargo,
el número absoluto de nuevos casos aumentó gradualmente, sobre todo en las regiones de África,
Mediterráneo oriental y Asia suroriental.
Entre 1980 y 2006 se notificaron a la OMS más de 90 millones de casos de tuberculosis; asimismo,
aumentó el número de pacientes con sida y con TBMDR.
La tuberculosis afecta, principalmente, a la población entre los 15 y 45 años, siendo la mayor
mortalidad en los extremos de la vida y que de no atenderse con oportunidad, deja secuelas físicas
(como en la tb ósea o meníngea), económicas, emocionales y familiares difíciles de superar.
Transmisión y patogenia
La transmisión de M. tuberculosis es un claro ejemplo de infección adquirida por vía aerógena. En
casi todos los casos la infección tuberculosa se adquiere por la inhalación de bacilos tuberculosos
contenidos en pequeñas partículas aerógenas capaces de alcanzar el alveolo.
Para considerar a un paciente infeccioso por vía aerógena, éste debe padecer TB pulmonar y
aerosolizar partículas que contengan bacilos en su interior. Una vez que las secreciones
respiratorias se expelen desde la nariz o la boca, su contenido acuoso se evapora muy
rápidamente, dejando tan sólo un pequeño residuo de material sólido, el núcleo goticular, en cuyo
interior existen muy pocos microorganismos infectantes. Estos núcleos goticulares pueden
mantenerse y transportarse por el aire durante un largo período de tiempo.
Un único bacilo en un diminuto núcleo goticular es más peligroso que un gran número de bacilos
en una partícula aerógena de mayor tamaño, porque esas grandes partículas no permanecen
aerosolizadas y, si se inhalan, se depositan en las paredes de la tráquea y del resto de la vía aérea
superior. Allí son atrapadas en la capa de moco y eliminadas hacia la orofaringe, desde donde bien
son deglutidas, o bien expectoradas
Los microorganismos depositados en la piel o las mucosas intactas no invaden los tejidos y, por
tanto, no son infectantes
El potencial de infectividad de un paciente con TB depende, fundamentalmente, de 4 factores:
1) Severidad y frecuencia de la tos
2) Carácter y volumen de las secreciones
3) Número de bacilos de la fuente de infección (los pacientes con baciloscopia positiva son los más
infectantes)

5. 4) Uso de la quimioterapia (después de 2 semanas de tratamiento, se produce una reducción en el
número de bacilos cercana al 99%).
Además, existen otros factores que pueden influir en la transmisión, como son los factores
ambientales (ventilación de la habitación del enfermo, uso de mascarillas por el paciente, etc.), y
los condicionantes de la exposición (cercanía al enfermo y tiempo).
Además de la vía aerógena, existen otros infrecuentes mecanismos de transmisión, como son la
vía digestiva (fundamentalmente en la enfermedad por Mycobacteriumbovis y
Mycobacteriumavium-intracellulare), la vía urogenital, la vía cutáneomucosa y la rara vía
transplacentaria.
Cuando una persona se infecta por M. tuberculosis, desencadena en su organismo una respuesta
inmunitaria, mediada por células, que se desarrolla en un tiempo que oscila entre 2 y 10 semanas
y se revela por la aparición de una reacción tuberculínica positiva. Los macrófagos en primera
instancia y los linfocitos T después consiguen, en la mayoría de los casos, detener la multiplicación
de los bacilos, aunque, en un pequeño porcentaje de infectados (5%), esta inmunidad será
insuficiente para impedir el desarrollo de la enfermedad y se producirá la denominada TB
primaria. Además, aun en el caso de que se consiga controlar la infección inicial, no todos los
bacilos de la población inicial son destruidos, sino que algunos de ellos son capaces de persistir
intracelularmente en estado de latencia y, por ello, en otro 5% de los infectados, tras el paso de
meses o años, se producirá la enfermedad por reactivación endógena o TB posprimaria.
No todas las personas corren el mismo riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa. A la cabeza
de los factores de riesgo se sitúa la infección por el VIH, aunque también hay que mencionar por
su importancia la silicosis, la diabetes mellitus, las enfermedades y fármacos inmunosupresores, la
terapéutica prolongada con corticoides, la gastrectomía y los estados de desnutrición. La
susceptibilidad también está incrementada en los cinco primeros años de vida, en la pubertad y
adolescencia y en la edad avanzada.
Hasta el advenimiento de la epidemia del SIDA, algunos aspectos de la epidemiología y patogenia
de la enfermedad producida por micobacterias ambientales oportunistas (MAO) eran
desconocidos, pero estas enfermedades no se consideraban contagiosas de persona a persona.
Hoy parece aceptado que la puerta de entrada de M. avium-intracellulare, en los pacientes
infectados por el VIH, es el tracto gastrointestinal, por el elevado número de estas micobacterias
encontradas en heces y la frecuente afección intestinal hallada en los enfermos de sida y con esta
infección oportunista. Sin embargo, a pesar de que con la llegada de la epidemia del sida se ha
incrementado notoriamente el número de enfermos afectados de estas micobacteriosis, aún
quedan muchos hechos que determinar en cuanto al curso de la infección, el modo de transmisión
y la patogenia de estas enfermedades.
Clasificación.

6. Podemos dividir a la tuberculosis en 3 tipos: Pulmonar, extrapulmonar y diseminada.
Tuberculosis pulmonar.
La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier
órgano.
El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico
precoz.
El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como
astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna
asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En
aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de
enfermedad.
Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho
el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la
enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o
hemoptoica.
Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y
expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio),
especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso.
Otras formas de presentación son la pseudoneumónica, la hemoptisis franca y un cuadro
febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clínicas de la TB se ven
influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad.
En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como
por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en
cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un
aumento de la morbimortalidad. Los hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado
con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de
linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB
queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es
más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.
Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la
infección primaria suele causar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección
se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional
parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con
febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En
cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de
esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa,
motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del
tratamiento.
Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma
aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural.
Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa

7. (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y
las células mesoteliales son escasas.
Tuberculosis extrapulmonar
Afecta cualquier órgano que no sea el pulmón. Incluye formas que están ubicadas parcial o
totalmente dentro del tórax y son también consideradas extrapulmonares como la TB
pleural, adenopatías hiliares o mediastinales.
La incidencia de localizaciones extrapulmonares es del 15 al 20% en pacientes
inmunocompetentes, observándose hasta el 70% en inmunosuprimidos3. La
sintomatología depende de la localización.
Las más comunes son la pleural y la ganglionar. Otras localizaciones son: laríngea,
abdominal, genitourinaria, osteoarticular, meníngea y cutánea pero el bacilo puede
afectar cualquier órgano. Tanto por su morbilidad como por su mortalidad la meningitis
tuberculosa es la de mayor gravedad encuadrándosela para su diagnóstico dentro de las
meningitis a líquido claro.
Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium
tuberculosis o más raramente Mycobacteriumbovis. El organismo se asienta en las
meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con
posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas
pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.
Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos
ciliares y coroides.
Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos
sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva,
hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o
meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por
Mycobacteriumbovis.
Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin
germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía
sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres
y de la trompas de Falopio en las mujeres.
Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el
torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una
osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer
osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja.

8. Adenitis tuberculosa
Es la forma extrapulmonar más frecuente.
El cuadro clínico es bastante anodino. Consiste en la aparición, generalmente en la región cervical,
de uno o más ganglios, con escasos o ningún síntoma general o local. Otras cadenas ganglionares
que suelen manifestarse son las submandibulares y supraclaviculares.
Los ganglios suelen ser firmes aunque no pétreos y adheridos con los planos profundos y la piel, en
la que pueden llegar a verse signos inflamatorios o fistulización. Pueden medir varios centimetros
o presentarse como una masa adenopática. Usualmente se trata de linfoadenopatía localizada.
Tarde o temprano, aparece fiebre o alguna manifestación inflamatoria cutánea. El cuadro puede
permanecer indolente durante semanas, meses e incluso años. En un momento dado la afección
se hace más agresiva y los síntomas inflamatorios, consistentes en calor local, rubor y dolor, son
más manifiestos y progresivos.
El diagnóstico se realiza por la epidemiología, las manifestaciones clínicas, la prueba de Mantoux y
el estudio histológico que muestra inflamación crónica granulomatosa con caseosis y en ocasiones
se observan bacilos ácido-alcohol resistentes. El cultivo es fundamental para confirmar el
diagnóstico y descartar otras causas.
Tuberculosis Diseminada o Miliar.
Forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos
órganos.
Se presenta a cualquier edad, aunque más frecuente en los jóvenes y pacientes con VIH positivos.
Se va a producir como consecuencia de la erosión de un foco tuberculoso de un vaso sanguíneo y
su posterior diseminación por todo el organismo en forma de pequeños gránulos (granulia miliar)
y suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema inmune.
En las formas agudas puede presentarse como síndrome del distrés respiratorio del adulto. La
naturaleza no específica de la presentación es probablemente la causa más frecuente del retraso
diagnóstico.
En las evoluciones crónicas se observa compromiso del estado general y fiebre de origen
desconocido.
La tuberculosis miliar a menudo provoca anemia, leucopenia o leucocitosis, fiebre, pérdida de
peso y muerte. A veces hay tos con hemoptisis, y otros síntomas respiratorios originados por la
participación pulmonar. También puede haber molestias abdominales.

9. En la exploración física se encuentra hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. También se
encuentran algunas modificaciones discutibles del ruido de percusión, y en algunas ocasiones, la
presencia de estertores crepitantes pequeños y discretos, en zona supra escapular.
Dado que los nódulos miliares visibles en una placa de rayos X pueden aparecer relativamente
tarde, especialmente en ancianos, resulta fácil pasarlos por alto y el paciente puede morir de una
enfermedad fácilmente tratable.
Diagnóstico de tuberculosis:
La tuberculosis se diagnostica definitivamente mediante la identificación del microorganismo
causal (''Mycobacterium tuberculosis'') en una muestra clínica (por ejemplo, moco o pus). Cuando
esto no es posible, un diagnóstico probable puede hacerse utilizando imágenes (radiografías o
análisis) o una prueba cutánea de tuberculina (prueba de Mantoux).
El principal problema de diagnóstico de la tuberculosis es la dificultad en el cultivo de este
organismo de lento crecimiento en el laboratorio (puede tardar entre 4 a 12 semanas para la
cultura de sangre o esputo).
Una evaluación médica completa para TB debe incluir una historia clínica, un examen físico, una
radiografía de tórax, pruebas microbiológicas y culturas.
También puede incluir una prueba cutánea de tuberculina, una prueba serológica.
La interpretación de la prueba de tuberculina cutánea depende de factores de riesgo de la persona
para la infección y la progresión de la enfermedad de la TB, tales como la exposición a otros casos
de TB o inmunosupresión.
Pruebas de tuberculina tienen la desventaja en que pueden producir falsos negativos,
especialmente cuando el paciente es comórbido con sarcoidosis, linfoma de Hodgkin, malnutrición
o enfermedad de tuberculosis activa en particular.
El diagnóstico de la tuberculosis extrapulmonar depende de la probabilidad de encontrar los
bacilos en los sitios de infección, los cuales se encuentran en cantidades muy pequeñas, excepto si
hay caesificación o formación de cavidades, las biopsias del tejido pueden rendir resultados
positivos en comparación a los fluidos en donde el número de los bacilos se ve disminuido por la
dilución. El diagnóstico es difícil a menudo por su localización en sitios del organismo de acceso
complicado, además el carácter serio de esta forma de tuberculosis se debe frecuentemente a su
diagnóstico tardío.
Prueba de Mantoux.
Existe una tendencia universal de preferencia sobre el uso de la técnica de Mantoux que permite
la aplicación de tuberculina en diluciones variables.

10. Esta prueba contiene cinco unidades de tuberculina (UT) o derivado proteico purificado (PPD) o RT
23 con 2 UT.
La administración es intradérmica, con jeringa de insulina y con aguja de calibre 26 o 27, en la cara
interna o dorsal del antebrazo izquierdo a dosis de 0.1 ml, anotando el número de lote de la PPD.
Se lee la prueba dentro de 48-72 hrs, después de la aplicación y se mide con un calibrador tipo
escala en mm.
El resultado es positivo cuando se produce una pápula enrojecida de más de 1 cm de diámetro
alrededor del sitio de inyección.
Se designa la intensidad de la reacción con una, dos o tres cruces:
Si la pápula es discreta y no sobrepasa 1cm de extensión (+).
Si la pápula está más enrojecida y tiene de 2 a 3 cm de extensión (++).
Si se forma una vesícula o pequeña flictena sobre una pápula aún más grande (+++).
Una reacción negativa después de 48-72 horas significa se da cuando:
El paciente no está contaminado por el bacilo. Esta es la razón más frecuente.
El bacilo está en periodo de incubación.
Fase terminal del paciente (caquexia).
Algunos niños ya infectados.
Técnica de tinción
Fue descrita por primera vez por dos médicos alemanes, Franz Fiel, un bacteriólogo y Friedrich
Neelsen, un patólogo.
La tinción y observación al microscopio son técnicas útiles tanto para las muestras obtenidas de
manera directa de los pacientes como para los microorganismos obtenidos mediante cultivos.
Cuando la cantidad de microorganismos resulta suficiente estas técnicas son la alternativa más
rápida para detectar micobacterias en muestras obtenidas en el ámbito clínico.
Para la detección por tinción se necesita una concentración de al menos 105 microorganismos/ml
de esputo en un frotis y la sensibilidad de la tinción tiene relación con lo avanzado de la infección

11. (por ejemplo, tuberculosis avanzada con cavernas), la fuerza relativa de centrifugación cuando sea
el caso y otros factores.
En términos generales, la identificación de bacilos resistentes al acido y al alcohol en frotis de
muestras obtenida en el paciente constituye un método de poca utilidad para el diagnostico.
Además, el frotis no proporciona información para la identificación y viabilidad del
microorganismo, ya que todas las micobacterias son resistentes al ácido y alcohol.
Debido al alto contenido de lípidos de la pared de la micobacteria, es difícil la tinción con la técnica
de Gram, por lo que suele utilizarse la tinción resistente al acido y al alcohol.
Existen dos procedimientos más comunes para la tinción resistente al acido al acido y al alcohol:
los métodos carbolfucsina, que incluyen los procedimientos de Zihel-Neelsen y Kinyoun, y un
método fluorocromatico utilizado tinciones de uramina o auramina-rodamina.
Los procedimientos de tinción Ziehl-Neelsen y Kinyoun difieren entre sí por sus tintes principales.
Al principio, el procedimiento requería calentar la carbolfucsina para penetrar la pared celular
micobacteriana. Actualmente se utiliza un método de tinción “frio” con grandes cantidades de
fenol en la solución para incrementar la penetración en la pared celular. Ambos métodos tiñen a
las micobacterias de rojo, con un contorno de azul de metileno. La tinción de frotis debe
observarse con un objetivo de inmersión en aceite a 100x.
La tinción fluorocromatica tiene la ventaja de ser más sensible que las técnicas de carbolfucsina. La
tinción fluorocromatica en frotis puede observarse con un objetivo 25x, mientras que para la
observación de frotis teñidos con carbolfucsina es necesario un objetivo de inmersión en aceite.
Una desventaja de todos estos métodos de tinción es que tiñen indiscriminadamente
microorganismos no viables.
Para demostrar la presencia de BAAR en cortes de tejido en parafina, los reactivos necesarios para
su realización son los siguientes:
Ácido periódico 58%
Carbol fucsina de Ziehlculina (fucsina fenicada).
0,5 g fucsina básica
Tratamiento antifímico
Los antifímicos son medicamentos usados contra la tuberculosis. Los más comunes son
rifampicina, pirazinamida, etambutol, isoniazida, ciprofloxacina y estreptomicina, los
cuales normalmente se administran en combinaciones de por lo menos cuatro, según
recomendación de la OMS desde 1994

12. El tratamiento antifímico:
Interrumpe la transmisión de la tuberculosis combatiendo la infección en los enfermos
(que no infecte a otros)
Evita las complicaciones y la muerte, cura a los que ya tienen la enfermedad.
(Con la introducción de la rifampicina a comienzos de 1970 se inició la época de una
quimioterapia eficaz de breve duración. El descubrimiento de que la pirazinamida
aumentaba el potencial de las pautas de ionizada-rifampicina dio paso al ciclo terapéutico
habitual de seis meses con estos fármacos.
Fármacos.
Se considera que cuatro fármacos importantes son los agentes de primera línea para
tratar la tuberculosis: ionizada, rifampicina, pirazinamida y etambutol ***. Todos ellos se
absorben satisfactoriamente por la vía oral, y entre 2 a 4 horas después de su ingestión
alcanzan niveles séricos máximos, para ser eliminados casi por completo en un plazo de
24 hr.
Estos agentes se han recomendado por su actividad bactericida (capacidad de disminuir
rápidamente el número de microorganismos viables y tornar al paciente no infeccioso); su
actividad esterilizante (destruir a los bacilos, esteriliza el órgano afectado, este se mide
por su capacidad de evitar recidivas), y la cifra pequeña de inducción de resistencia a
fármacos.
Diversos fármacos de segunda línea, por su menor eficacia e intolerabilidad y efectos
tóxicos mayores, suelen utilizarse solamente para tratar a personas con tuberculosis que
sea resistente a los fármacos de primera línea. En este grupo se incluyen
aminoglucósidos inyectables como etreptomicina, kanamicina y amikacina; la
capreomicina un péptido inyectable; fármacos orales como etionamida. De las quinolas se
prefieren los fármacos de la tercera generación: lovofloxacina, gatifloxacina y
moxifloxacina.
Regímenes.
Se dividen en los que tienen una fase inicial o bactericida, otra fase de continuación, y una
fase, y una fase esterilizante. En la fase inicial se destruye la mayor parte de los bacilos
tuberculosos, si hay resolución de los síntomas y el paciente se torna no infeccioso. La
fase de continuación es necesaria para eliminar las micobacterias persistentes y evitar
recidivas.
El régimen terapéutico más indicado contra casi todas las formas de tuberculosis en
adultos y niños consiste en una fase inicial con duración de dos meses en la que se
administran ionizada, rifampicina, pirazinamida y etambutol, seguida de una fase de
continuación (cuatro meses) con el uso de ionizada y rifampicina. La fase de continuación

13. consiste en rifapentina e ionizada una vez por semana. El tratamiento intermitente es de
particular utilidad en pacientes sometidos a tratamientos bajo observación directa.
BIBLIOGRAFÍA
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