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MD. DANILO CEDEÑO A
MEDICO RESIDENTE UCI
TUTOR: DRA. JANETH ESPINOZA
GUEVARA
CASO CLINICO:
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
El Diafragma por si solo se encarga de 2/3 del Trabajo Ventilatorio, otra parte discretamente importante la hacen los
Intercostales
DATOS DE FILIACION
 MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD
 ORIGINARIO DE SANTAANA, MANABI
 OCUPACION: CHOFER
 RELIGION: CATOLICA
 ESTADO CIVIL: CASADO
 ESCOLARIDAD: SECUNDARIA COMPLETA
 APP: NIEGA CRONICOS METABOLICOS, QUIRURGICOS, ALERGICOS,
TRANSFUSIONALES
 APF: PADRE CON CA. DE ESTÓMAGO
 HABITOS: CONSUMO OCASIONAL DE ALCOHOL, NO OTROS
HÁBITOS NOCIVOS.
 HERBOLARIA: POSITIVA CONSUMO DE CEDRON EN ENERO/2019
 DX ONCOLOGICO: LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
EN ENERO 2019 DEBUTA CON FATIGA, MALESTAR GENERAL, DOLOR OSEO, DISNEA DE
MEDIANOS Y PEQUEÑOS ESFUERZOS, ACUDE A MEDICO LABORAL QUE REALIZA ESTUDIOS
DETECTANDO ANEMIA, TROMBOCITOPENIA.
REFIEREN AL HOSPITAL DEL IESS – PORTOVIEJO, DONDE REALIZA FIEBRE NO CUANTIFICADA,
INICIAN ANTIBIOTICOS.
FUE VALORADO POR HEMATOLOGO, REALIZA FROTIS DE SANGRE PERIFERICA CON
PRESENCIA DE BLASTOS MIELOIDES POR LO QUE REFIERE A ESTA INSTITUCION COMO
PRESUNTIVO DE LEUCEMIA MIELOIDE.
FSP
PRESENCIA DE
LINFOBLASTOS
PAMO Y CMT
COMPATIBLE CON LLA
PRE-B
LCR Y ECO
TESTICULAR
NEGATIVOS PARA
INFILTRACION
SEROLOGIA
NO REACTIVO PARA HB,
HC, VIH
MEMORIA PARA
TOXO,CMV, EBV,
RUBEOLA
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
INDUCCION F1 BFM 8/3/19:
•PAMO 3% DE BLASTOS LINFOIDES,
EMR NEGATIVA PARA INFILTRACION.
INDUCCION F2 BFM 6/5/19:
•NEUTROPENIA FEBRIL + SEPSIS
INGRESO A UCI
14/6/19
- CANDIDIASIS SISTEMICA
- CHOQUE SEPTICO
- NEUTROPENIA FEBRIL
- VARICELA COMPLICADA
A SU INGRESO
-NEUROLOGICO: GLASGOW 15/15, SIN FOCALIDAD NEUROLOGICA, POR ALGIAS SE PAUTÓ TRAMADOL.
-HEMODINAMIA: TAQUICARDICO 130LPM, NORMOTENSO, RSCS: RITMICOS NORMOFONETICOS, BALANCE
HIDRICO POSITIVO.
-RESPIRATORIO. CSPS VENTILADOS, RX TORAX CON INFILTRADOS RETICULOS ALVEOLARES DIFUSOS EN
AMBOS HEMITORAX. GSA HIPOXEMICA. PAFI: 300MMHG
-RENAL: RITMO DIURETICO CONSERVADA, AZOADOS DENTRO DE RANGO.
-DIGESTIVO: SIN HALLAZGOS RELEVANTES .
-HEMATOLOGICO: NEUTROPENIA SEVERA, RECIBIENDO FILGASTRIM C12H, HB 6g/dl SE TRASNFUNDIÓ 1
CGRLR, PLTS 33000 SIN SANGRADO ACTIVO.
-METABOLICO: GSAALCALOSIS METABOLICA, LACTICO 1.9. IONOGRAMA Y TRANSAMINASAS NORMALES
-INFECCIOSO: FEBRIL PERSISTENTE, CULTIVADO EL DIA ANTERIOR CON REPORTE DE HEMOX2 +
UROCULTIVO CON CANDIDA TROPICALIS, CON MEROPENEM D8 + VANCOMICINA D3 + COLISTINA D3 +
CASPOFUNGINA D3, SE AGREGAACICLOVIR POR LESIONES ERITEMATOSAS ERUPTIVAS EN PIEL
GENERILAZADAS EN TODO EL CUERPO. SOFA: 4
EXAMENES DE LABORATORIOS
14-06-19
•GB: 700 Neut: - ACELULAR
•HB: 6,4g/dl hto: 18,7%
•Plts: 33k TP: 11.5s TTP: 43 s
BIOMETRIA
HEMATICA
•Urea: 19mg/dl, Crea: 0,76mg/dl Ac. Úrico: 2,1mg/dl
•TGO: 77U/L TGP: 72U/L BT: 0,62mg/dl BD: 0,27mg/dl
QUIMICA
SANGUINEA
•pH: 7,50 PCO2: 34,6mmHg, PO2: 63,8mmHg HCO3: 26mol/l;
BE: 3.0 mol/L. Ac. Lact: 1,9mmol/L
•Na: 136mmol/L K: 3,5mmol/L Cl: 103mmol/L
GASES Y
ELECTROLITOS
IMÁGENES DE INGRESO
15-6-19
SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA
DE INGRESO A UCI
REALIZA CUADRO CLINICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA,
DESCENSO DE LA PAFI, RECIBIO OXIGENOTERAPIA CON MASCARILLA
A 5 LITROS.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• pH: 7,46 PCO2: 37,3mmHg, PO2: 75mmHg HCO3:
25mol/l BE: 1,8mol/L. Sat: 95% Ac. Lact: 2,2mmol/L
PAFI: 208 mmHg
Paciente con tendencia a la
somnolencia
Mala mecánica ventilatoria,
utiliza musculatura accesoria,
Oxigenoterapia con mascarilla
reservorio
GSA hipoxémica, Pafi 200,
SDRA LEVE
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• pH: 7,41 PCO2: 38.5mmHg,
PO2: 90mmHg HCO3: 23,9mol/l
BE: -0.6mol/L. Sat: 95% Ac. Lact:
2,7mmol/L
Protocolo de IOT.
• Fentanilo 100mcg
• Propofol 60mg / iv DL
15-6-19
SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA
DE INGRESO A UCI
IMÁGENES
PRE-IOT POST IOT
EXAMENES DE LABORATORIOS
•GB: 0,40 Neut: 68%
•Hb: 9,1g/dl hto: 25%
•Plts: 17k TP:12,5s TTP: 41,9s
BIOMETRIA
HEMATICA
•Urea: 39,8mg/dl, Crea: 1.09mg/dl Ac. Úrico: 3,3mg/dl
•TGO: 57U/L TGP: 47U/L BT: 2,29mg/dl BD:1,76mg/dl; Lipasa:
31U/L Amilasa:14U/L
QUIMICA
SANGUINEA
•pH:7,38 PCO2: 38,5mmHg, PO2: 106,5 HCO3: 22,4mol/l; BE: -
2,4mol/L. Ac. Lact: 3,1mmol/L
•Na: 134mmol/L K: 3,16mmol/L Cl: 100mmol/L
GASES Y
ELECTROLITOS
- Analgosedado
- VMI
- Requerimiento de vasopresor
- febril persistente, taquicárdico
16-6-19
TERCER DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA
DE INGRESO A UCI
16/06/19:
POR MAYOR REQUERIMIENTOS DE
VASOPRESOR, SE COLOCA SISTEMA DE
VOLUMEN VIEW
EVOLUCION CLINICA
•GB: 1370 Neut: 67%
•HB: 9,8g/dl hto: 28%
•Plts: 14k TP: 13s TTP: 44 s
BIOMETRIA
HEMATICA •Urea: 53mg/dl, Crea: 1,07mg/dl Ac. Úrico:
4,4mg/dl
•TGO: 48U/L TGP: 44U/L BT: 1,6mg/dl BD:
1,2mg/dl
•Procalcitonina: 2,6
QUIMICA
SANGUINEA
•pH: 7,48 PCO2: 32mmHg, PO2: 130mmHg
HCO3: 23mol/l; BE: 0,4 mol/L. Ac. Lact:
4,3mmol/L
•Na: 136mmol/L K: 3,5mmol/L Cl: 103mmol/L
GASES Y
ELECTROLIT
OS
Paciente continua en VMI
FIBRILACION
AURICULAR
CV farmacológica y eléctrica
ProBNP: >9000
CKMB: 2,1 TROPO: 0,2
FALLO RENAL AGUDO
+
Balance Hidrico
positivo
Cl. Creat: 53.99ml
Bomba de furosemida
17-6-19
CUARTO DIA DE INGRESO A UCIGUNDO DIA
•GB: 2230U Neut: 83%
•HB: 9,9g/dl hto: 28,5%
•Plts: 26k TP:12,6s TTP: 47,7s
BIOMETRIA
HEMATICA
•Urea: 88,6mg/dl, Crea: 1.2mg/dl Ac. Úrico: 5,7mg/dl
•TGO: 69U/L TGP: 44U/L BT: 1,7mg/dl BD:1,1mg/dl;
QUIMICA
SANGUINEA
•pH:7,53 PCO2: 27,8mmHg, PO2: 68mmHg HCO3:
22,9mol/l; BE: 0,9mol/L. Ac. Lact: 2,4 mmol/L
•Na: 136mmol/L K: 3,46mmol/L Cl: 103mmol/L
GASES Y
ELECTROLITOS
Paciente continua analgosedado, acoplado a VMI, con noradrenalina y oligúrico
EVOLUCION CLINICA
18-6-19
QUINTO DIA DE INGRESO A UCIGUNDO DIA
Analgosedado, bajo VMI con mayor requerimiento de FIO2 + PEEP, hemodinamia estable.
•GB: 5010 U Neut: 54%
•HB: 7,2g/dl hto: 21%
•Plts: 18k TP:11.8s TTP: 38,2s
BIOMETRIA
HEMATICA
•Urea: 230 mg/dl, Crea: 0,96mg/dl Ac. Úrico: 8,4mg/dl
•TGO: 59U/L TGP: 57U/L BT: 1,0mg/dl BD: 0,64mg/dl;
QUIMICA
SANGUINEA
•pH: 7,38 PCO2: 45.8mmHg, PO2: 55,3 mmHg HCO3:
26.4mol/l; BE: 1.0mol/L. Ac. Lact: 2,4 mmol/L PAFI: 92mmHg
•Na: 139mmol/L K: 4,22mmol/L Cl: 105mmol/L CT: 6,9mg/dl
GASES Y
ELECTROLITOS
CRITERIOS DE BERLIN
4/4
VENTILACION EN
POSICION PRONO.
EVOLUCION CLINICA
21-6-19
8VO DIA EN UCIGUNDO DIA
EVOLUCIÓN CLÍNICA
21/6/19
VENTILACION EN POSICION PRONO.
Analgosedación + BNM; -VMI: AC Presión, PresIns: 18cms, Vol insp: 460ml, Ti: 0,8seg FR: 24rpm, PEEP: 11cms, FIO2: 60%
EVOLUCIÓN CLÍNICA
21/6/19
SEGUIMIENTO.
A LAS 2 HORAS:
•pH: 7,38 PCO2: 45.8mmHg, PO2: 55,3 mmHg
HCO3: 26.4mol/l; BE: 1.0mol/L. Ac. Lact: 2,4
mmol/L
•PAFI: 92 mmHg
GSA
•pH: 7,35 PCO2: 44.4mmHg, PO2: 92,8 mmHg
HCO3: 24,1mol/l; BE: -1.4mol/L. Ac. Lact: 2,0
mmol/L
•PAFI: 155 mmHg
GSA
•pH: 7,51 PCO2: 37,2mmHg, PO2: 136 mmHg
HCO3: 29.2mol/l; BE: 5,7mol/L. Ac. Lact: 2,7
mmol/L
•Pafi: 227mmHG
•UREA: 260mg/dl CREAT: 2,52mg/dl
GSA+
FUNCION
RENAL
A LAS 6 HORAS:
EL PACIENTE ESTUVO EN VENTILACION PRONO POR 16 HORAS
EVOLUCIÓN CLÍNICA
22/6/19
nmmmmm
•GB: 8640 U Neut: 74%
•HB: 8,4g/dl hto: 23,9%
•Plts: 47k TP:12.2s TTP: 36,9s
BIOMETRIA
HEMATICA
•Urea: 298 mg/dl, Crea: 2,6mg/dl Ac. Úrico: 8,4mg/dl
•TGO: 65U/L TGP: 65U/L BT: 1,08mg/dl BD: 0,46mg/dl;
•Procalcitonina: 1,7ngml
QUIMICA
SANGUINEA
•pH: 7,62 PCO2: 28.8mmHg, PO2: 117,2 mmHg, HCO3: 29.5mol/l; BE: 6,9mol/L.
Ac. Lact: 3,3 mmol/L
• PAFI: 292mmHg
•Na: 140mmol/L K: 3,5mmol/L Cl: 105mmol/L CT: 7.0mg/dl
GASES Y
ELECTROLITOS
VMI
en decúbito
supino
Rass -4, MDZ+RMF, Rocuronio en destete
Hemodinamia estable
Bajo VM protectiva, mejoría de la PAFI
RU >1ml/kg/h
Afebril, Meropenem+Colistina+Aciclovir+Caspofungina
9NO DIA EN UCIGUNDO DIA
EVOLUCIÓN CLÍNICA
26/6/19
-Glasgow 12/15, Morfina,
-Hemodinamia estable, sin
vasopresor,
EKG: normocardia, sinusal
-EXTUBACIÓN EXITOSA, con cánula
nasal 3lts Sat 99%.
- RU conservado, sin diuréticos,
azoados elevados. Alcalosis
Metabolica
-Afebril, con Aciclovir +
Caspofungina. Mejoría de cuadro de
varicela
13VO DIA EN UCIGUNDO DIA
OTRAS
INTERCURRENCIAS
17/6/19: BCRDHH NUEVO, PROBNP: >9000PG/ML
25/6/19: CONVULSION TONICO CLONICA:, EEG
PATOLOGICO
25/6/19: TAC CEREBRO Y TORAX: ECV ISQUEMICO
CON FOCALIDAD BRAQUICRURAL IZQUIERDA
26/6/19: RMN CEREBRO CON LESIONES
HIPOINTENSAS A NIVEL DE GANGLIOS DE LA BAS.
EEG CON ONDAS LENTAS FRONTALES QUE SE
GENERALIZAN.
5/6/19: HEMO1: E. COLI BLEE
11/6/19: HEMOX2 Y UROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS
21/6/19:HEMOX2: CANDIDA TROPICALIS, RETROCULTIVO:
CANDIDA TROPICALIS+STAFILOCOCO EPIDERMIDIS
24/6/19: HEMOX2 + RETROCULTIVO+UROCULTIVO+ AT:
CANDIDA TROPICALIS
27/6/19: RETROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS,
UROCULTIVO: E. COLI BLEE
4/7/19: HEMOX2: LEVADURAS
7/7/19: RETROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS
MICROBIOLOGÍA
EVOLUCIÓN CLÍNICA
13/7/19
EGRESA DE LA UCI
Lesión pulmonar inflamatoria difusa aguda con aumento de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar.
ARDS definition Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669 )
Insuficiencia respiratoria
aguda grave
infiltrados pulmonares
bilaterales difusos
ausencia de falla
ventricular izquierda
Hipoxemia
refractaria
EPIDEMIOLOGIA
>75.000 muertes / año en EEUU
–Comparable a la misma cantidad de muertes por cáncer
de mama y a VIH que en 1999
>100.000 personas sobreviven cada año, con secuelas
–Anormalidades cognitivas, debilidad, depresión, estrés postraumático,
disfunción psicológica familiar.
Herridge M et al. N Engl J Med 2011;364:1293-‐304
MORTALIDAD DEL SDRA
La mortalidad en pacientes con SDRA sigue siendo alta.
Biblio: Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in
Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016
MORTALIDAD HOSPITALARIA DEL 40-45%
-SDRA LEVE: 34%
-SDRA MODERADO: 40%
-SDRA GRAVE: 46%
la prevalencia de SDRA fue del 10,4% de las admisiones en la UCI.
Este síndrome parecía estar poco reconocido y subtratado y
asociado con una alta tasa de mortalidad.
ETIOLOGIA
El SDRA no es un trastorno primario, sino la consecuencia de una diversidad de cuadros
infecciosos y no infecciosos.
SDRA pulmonar
Sepsis y Choque séptico
Neumonía
Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos
Aspiración
Inhalación de gases tóxicos
De fumar
Ventilación no protectora (es decir, VILI)
Contusión pulmonar / trauma
Cirugía Torácica
Ahogo
Vasculitis pulmonar
Embolia grasa
SDRA extrapulmonar
Sepsis no pulmonar
Transfusiones de sangre (es decir, TRALI)
Trauma
Pancreatitis
Reacción farmacológica
Quemaduras
Bypass cardiopulmonar
Choque no cardiogénico
Pelosi P, D'Onofrio D, Chiumello D, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J
Suppl 2003
Neumonía
Edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda
Hemorragia alveolar
Afectación maligna pulmonar
Toxicidad pulmonar por fármacos quimioterápicos y por estimuladores
de colonias de granulocitos (C-GSF)
Como causas que influyen en la insuficiencia respiratoria en este tipo de pacientes se incluyen:
ETIOLOGIA
EN PCTES ONCOLOGICOS
Crit Care Med, 28 (2000), pp. 1322-8
FISIOPATOLOGIA
1.- ACTIVACION DE LOS NEUTROFILOS
2.- ADHERENCIA AL ENDOTELIO VASCULAR
Y PARENQUIMA
3.- DESGRANULACION NEUTROFILOS
4.- LIBERACION DE ENZIMAS
PROTEOLITICAS Y METABOLITOS TOXICOS
5.- LESION DE PAREDES CAPILARES
6.- PRODUCCION DE EXUDADO RICO EN
PROTEINAS, ERITROCITOS Y PLTS
7.- REMODELACION ESTRUCTURAL Y
FIBROSIS PULMONAR
Rezoagli, E., Fumagalli, R., & Bellani, G. (2017).
DEFINICION CLÍNICA DEL SDRA
MANEJO CLÍNICO
• VENTILACION MECANICA PROTECTORA
• POSICION PRONO
• NUTRICION
• ATBS
• ECMO
• MANEJO CONSERVADOR DE LIQUIDOS
CONCLUSIONES
1.- SDRA es relativamente frecuente, con una alta tasa de mortalidad
2.- El Dx está asociado a los hallazgos clínicos, radiológicos y de las alteraciones
de la oxigenación
3.- Se han documentado beneficios para la supervivencia con la ventilación
pulmonar protectora en el SDRA
4.- Si dudas en intubarlo, ¡Intúbalo!
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Caso clinico SDRA (SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO)

  • 1. MD. DANILO CEDEÑO A MEDICO RESIDENTE UCI TUTOR: DRA. JANETH ESPINOZA GUEVARA CASO CLINICO: SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
  • 2. El Diafragma por si solo se encarga de 2/3 del Trabajo Ventilatorio, otra parte discretamente importante la hacen los Intercostales
  • 3. DATOS DE FILIACION  MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD  ORIGINARIO DE SANTAANA, MANABI  OCUPACION: CHOFER  RELIGION: CATOLICA  ESTADO CIVIL: CASADO  ESCOLARIDAD: SECUNDARIA COMPLETA  APP: NIEGA CRONICOS METABOLICOS, QUIRURGICOS, ALERGICOS, TRANSFUSIONALES  APF: PADRE CON CA. DE ESTÓMAGO  HABITOS: CONSUMO OCASIONAL DE ALCOHOL, NO OTROS HÁBITOS NOCIVOS.  HERBOLARIA: POSITIVA CONSUMO DE CEDRON EN ENERO/2019  DX ONCOLOGICO: LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
  • 4. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD EN ENERO 2019 DEBUTA CON FATIGA, MALESTAR GENERAL, DOLOR OSEO, DISNEA DE MEDIANOS Y PEQUEÑOS ESFUERZOS, ACUDE A MEDICO LABORAL QUE REALIZA ESTUDIOS DETECTANDO ANEMIA, TROMBOCITOPENIA. REFIEREN AL HOSPITAL DEL IESS – PORTOVIEJO, DONDE REALIZA FIEBRE NO CUANTIFICADA, INICIAN ANTIBIOTICOS. FUE VALORADO POR HEMATOLOGO, REALIZA FROTIS DE SANGRE PERIFERICA CON PRESENCIA DE BLASTOS MIELOIDES POR LO QUE REFIERE A ESTA INSTITUCION COMO PRESUNTIVO DE LEUCEMIA MIELOIDE. FSP PRESENCIA DE LINFOBLASTOS PAMO Y CMT COMPATIBLE CON LLA PRE-B LCR Y ECO TESTICULAR NEGATIVOS PARA INFILTRACION SEROLOGIA NO REACTIVO PARA HB, HC, VIH MEMORIA PARA TOXO,CMV, EBV, RUBEOLA
  • 5. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD INDUCCION F1 BFM 8/3/19: •PAMO 3% DE BLASTOS LINFOIDES, EMR NEGATIVA PARA INFILTRACION. INDUCCION F2 BFM 6/5/19: •NEUTROPENIA FEBRIL + SEPSIS INGRESO A UCI 14/6/19 - CANDIDIASIS SISTEMICA - CHOQUE SEPTICO - NEUTROPENIA FEBRIL - VARICELA COMPLICADA
  • 6. A SU INGRESO -NEUROLOGICO: GLASGOW 15/15, SIN FOCALIDAD NEUROLOGICA, POR ALGIAS SE PAUTÓ TRAMADOL. -HEMODINAMIA: TAQUICARDICO 130LPM, NORMOTENSO, RSCS: RITMICOS NORMOFONETICOS, BALANCE HIDRICO POSITIVO. -RESPIRATORIO. CSPS VENTILADOS, RX TORAX CON INFILTRADOS RETICULOS ALVEOLARES DIFUSOS EN AMBOS HEMITORAX. GSA HIPOXEMICA. PAFI: 300MMHG -RENAL: RITMO DIURETICO CONSERVADA, AZOADOS DENTRO DE RANGO. -DIGESTIVO: SIN HALLAZGOS RELEVANTES . -HEMATOLOGICO: NEUTROPENIA SEVERA, RECIBIENDO FILGASTRIM C12H, HB 6g/dl SE TRASNFUNDIÓ 1 CGRLR, PLTS 33000 SIN SANGRADO ACTIVO. -METABOLICO: GSAALCALOSIS METABOLICA, LACTICO 1.9. IONOGRAMA Y TRANSAMINASAS NORMALES -INFECCIOSO: FEBRIL PERSISTENTE, CULTIVADO EL DIA ANTERIOR CON REPORTE DE HEMOX2 + UROCULTIVO CON CANDIDA TROPICALIS, CON MEROPENEM D8 + VANCOMICINA D3 + COLISTINA D3 + CASPOFUNGINA D3, SE AGREGAACICLOVIR POR LESIONES ERITEMATOSAS ERUPTIVAS EN PIEL GENERILAZADAS EN TODO EL CUERPO. SOFA: 4
  • 7. EXAMENES DE LABORATORIOS 14-06-19 •GB: 700 Neut: - ACELULAR •HB: 6,4g/dl hto: 18,7% •Plts: 33k TP: 11.5s TTP: 43 s BIOMETRIA HEMATICA •Urea: 19mg/dl, Crea: 0,76mg/dl Ac. Úrico: 2,1mg/dl •TGO: 77U/L TGP: 72U/L BT: 0,62mg/dl BD: 0,27mg/dl QUIMICA SANGUINEA •pH: 7,50 PCO2: 34,6mmHg, PO2: 63,8mmHg HCO3: 26mol/l; BE: 3.0 mol/L. Ac. Lact: 1,9mmol/L •Na: 136mmol/L K: 3,5mmol/L Cl: 103mmol/L GASES Y ELECTROLITOS
  • 9. 15-6-19 SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI REALIZA CUADRO CLINICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, DESCENSO DE LA PAFI, RECIBIO OXIGENOTERAPIA CON MASCARILLA A 5 LITROS. EVOLUCIÓN CLÍNICA • pH: 7,46 PCO2: 37,3mmHg, PO2: 75mmHg HCO3: 25mol/l BE: 1,8mol/L. Sat: 95% Ac. Lact: 2,2mmol/L PAFI: 208 mmHg
  • 10. Paciente con tendencia a la somnolencia Mala mecánica ventilatoria, utiliza musculatura accesoria, Oxigenoterapia con mascarilla reservorio GSA hipoxémica, Pafi 200, SDRA LEVE EVOLUCIÓN CLÍNICA • pH: 7,41 PCO2: 38.5mmHg, PO2: 90mmHg HCO3: 23,9mol/l BE: -0.6mol/L. Sat: 95% Ac. Lact: 2,7mmol/L Protocolo de IOT. • Fentanilo 100mcg • Propofol 60mg / iv DL 15-6-19 SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI
  • 12. EXAMENES DE LABORATORIOS •GB: 0,40 Neut: 68% •Hb: 9,1g/dl hto: 25% •Plts: 17k TP:12,5s TTP: 41,9s BIOMETRIA HEMATICA •Urea: 39,8mg/dl, Crea: 1.09mg/dl Ac. Úrico: 3,3mg/dl •TGO: 57U/L TGP: 47U/L BT: 2,29mg/dl BD:1,76mg/dl; Lipasa: 31U/L Amilasa:14U/L QUIMICA SANGUINEA •pH:7,38 PCO2: 38,5mmHg, PO2: 106,5 HCO3: 22,4mol/l; BE: - 2,4mol/L. Ac. Lact: 3,1mmol/L •Na: 134mmol/L K: 3,16mmol/L Cl: 100mmol/L GASES Y ELECTROLITOS - Analgosedado - VMI - Requerimiento de vasopresor - febril persistente, taquicárdico 16-6-19 TERCER DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI
  • 13. 16/06/19: POR MAYOR REQUERIMIENTOS DE VASOPRESOR, SE COLOCA SISTEMA DE VOLUMEN VIEW
  • 14. EVOLUCION CLINICA •GB: 1370 Neut: 67% •HB: 9,8g/dl hto: 28% •Plts: 14k TP: 13s TTP: 44 s BIOMETRIA HEMATICA •Urea: 53mg/dl, Crea: 1,07mg/dl Ac. Úrico: 4,4mg/dl •TGO: 48U/L TGP: 44U/L BT: 1,6mg/dl BD: 1,2mg/dl •Procalcitonina: 2,6 QUIMICA SANGUINEA •pH: 7,48 PCO2: 32mmHg, PO2: 130mmHg HCO3: 23mol/l; BE: 0,4 mol/L. Ac. Lact: 4,3mmol/L •Na: 136mmol/L K: 3,5mmol/L Cl: 103mmol/L GASES Y ELECTROLIT OS Paciente continua en VMI FIBRILACION AURICULAR CV farmacológica y eléctrica ProBNP: >9000 CKMB: 2,1 TROPO: 0,2 FALLO RENAL AGUDO + Balance Hidrico positivo Cl. Creat: 53.99ml Bomba de furosemida 17-6-19 CUARTO DIA DE INGRESO A UCIGUNDO DIA
  • 15. •GB: 2230U Neut: 83% •HB: 9,9g/dl hto: 28,5% •Plts: 26k TP:12,6s TTP: 47,7s BIOMETRIA HEMATICA •Urea: 88,6mg/dl, Crea: 1.2mg/dl Ac. Úrico: 5,7mg/dl •TGO: 69U/L TGP: 44U/L BT: 1,7mg/dl BD:1,1mg/dl; QUIMICA SANGUINEA •pH:7,53 PCO2: 27,8mmHg, PO2: 68mmHg HCO3: 22,9mol/l; BE: 0,9mol/L. Ac. Lact: 2,4 mmol/L •Na: 136mmol/L K: 3,46mmol/L Cl: 103mmol/L GASES Y ELECTROLITOS Paciente continua analgosedado, acoplado a VMI, con noradrenalina y oligúrico EVOLUCION CLINICA 18-6-19 QUINTO DIA DE INGRESO A UCIGUNDO DIA
  • 16. Analgosedado, bajo VMI con mayor requerimiento de FIO2 + PEEP, hemodinamia estable. •GB: 5010 U Neut: 54% •HB: 7,2g/dl hto: 21% •Plts: 18k TP:11.8s TTP: 38,2s BIOMETRIA HEMATICA •Urea: 230 mg/dl, Crea: 0,96mg/dl Ac. Úrico: 8,4mg/dl •TGO: 59U/L TGP: 57U/L BT: 1,0mg/dl BD: 0,64mg/dl; QUIMICA SANGUINEA •pH: 7,38 PCO2: 45.8mmHg, PO2: 55,3 mmHg HCO3: 26.4mol/l; BE: 1.0mol/L. Ac. Lact: 2,4 mmol/L PAFI: 92mmHg •Na: 139mmol/L K: 4,22mmol/L Cl: 105mmol/L CT: 6,9mg/dl GASES Y ELECTROLITOS CRITERIOS DE BERLIN 4/4 VENTILACION EN POSICION PRONO. EVOLUCION CLINICA 21-6-19 8VO DIA EN UCIGUNDO DIA
  • 17. EVOLUCIÓN CLÍNICA 21/6/19 VENTILACION EN POSICION PRONO. Analgosedación + BNM; -VMI: AC Presión, PresIns: 18cms, Vol insp: 460ml, Ti: 0,8seg FR: 24rpm, PEEP: 11cms, FIO2: 60%
  • 18. EVOLUCIÓN CLÍNICA 21/6/19 SEGUIMIENTO. A LAS 2 HORAS: •pH: 7,38 PCO2: 45.8mmHg, PO2: 55,3 mmHg HCO3: 26.4mol/l; BE: 1.0mol/L. Ac. Lact: 2,4 mmol/L •PAFI: 92 mmHg GSA •pH: 7,35 PCO2: 44.4mmHg, PO2: 92,8 mmHg HCO3: 24,1mol/l; BE: -1.4mol/L. Ac. Lact: 2,0 mmol/L •PAFI: 155 mmHg GSA •pH: 7,51 PCO2: 37,2mmHg, PO2: 136 mmHg HCO3: 29.2mol/l; BE: 5,7mol/L. Ac. Lact: 2,7 mmol/L •Pafi: 227mmHG •UREA: 260mg/dl CREAT: 2,52mg/dl GSA+ FUNCION RENAL A LAS 6 HORAS: EL PACIENTE ESTUVO EN VENTILACION PRONO POR 16 HORAS
  • 19. EVOLUCIÓN CLÍNICA 22/6/19 nmmmmm •GB: 8640 U Neut: 74% •HB: 8,4g/dl hto: 23,9% •Plts: 47k TP:12.2s TTP: 36,9s BIOMETRIA HEMATICA •Urea: 298 mg/dl, Crea: 2,6mg/dl Ac. Úrico: 8,4mg/dl •TGO: 65U/L TGP: 65U/L BT: 1,08mg/dl BD: 0,46mg/dl; •Procalcitonina: 1,7ngml QUIMICA SANGUINEA •pH: 7,62 PCO2: 28.8mmHg, PO2: 117,2 mmHg, HCO3: 29.5mol/l; BE: 6,9mol/L. Ac. Lact: 3,3 mmol/L • PAFI: 292mmHg •Na: 140mmol/L K: 3,5mmol/L Cl: 105mmol/L CT: 7.0mg/dl GASES Y ELECTROLITOS VMI en decúbito supino Rass -4, MDZ+RMF, Rocuronio en destete Hemodinamia estable Bajo VM protectiva, mejoría de la PAFI RU >1ml/kg/h Afebril, Meropenem+Colistina+Aciclovir+Caspofungina 9NO DIA EN UCIGUNDO DIA
  • 20. EVOLUCIÓN CLÍNICA 26/6/19 -Glasgow 12/15, Morfina, -Hemodinamia estable, sin vasopresor, EKG: normocardia, sinusal -EXTUBACIÓN EXITOSA, con cánula nasal 3lts Sat 99%. - RU conservado, sin diuréticos, azoados elevados. Alcalosis Metabolica -Afebril, con Aciclovir + Caspofungina. Mejoría de cuadro de varicela 13VO DIA EN UCIGUNDO DIA
  • 21. OTRAS INTERCURRENCIAS 17/6/19: BCRDHH NUEVO, PROBNP: >9000PG/ML 25/6/19: CONVULSION TONICO CLONICA:, EEG PATOLOGICO 25/6/19: TAC CEREBRO Y TORAX: ECV ISQUEMICO CON FOCALIDAD BRAQUICRURAL IZQUIERDA 26/6/19: RMN CEREBRO CON LESIONES HIPOINTENSAS A NIVEL DE GANGLIOS DE LA BAS. EEG CON ONDAS LENTAS FRONTALES QUE SE GENERALIZAN. 5/6/19: HEMO1: E. COLI BLEE 11/6/19: HEMOX2 Y UROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS 21/6/19:HEMOX2: CANDIDA TROPICALIS, RETROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS+STAFILOCOCO EPIDERMIDIS 24/6/19: HEMOX2 + RETROCULTIVO+UROCULTIVO+ AT: CANDIDA TROPICALIS 27/6/19: RETROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS, UROCULTIVO: E. COLI BLEE 4/7/19: HEMOX2: LEVADURAS 7/7/19: RETROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS MICROBIOLOGÍA
  • 23.
  • 24. Lesión pulmonar inflamatoria difusa aguda con aumento de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar. ARDS definition Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669 ) Insuficiencia respiratoria aguda grave infiltrados pulmonares bilaterales difusos ausencia de falla ventricular izquierda Hipoxemia refractaria
  • 25. EPIDEMIOLOGIA >75.000 muertes / año en EEUU –Comparable a la misma cantidad de muertes por cáncer de mama y a VIH que en 1999 >100.000 personas sobreviven cada año, con secuelas –Anormalidades cognitivas, debilidad, depresión, estrés postraumático, disfunción psicológica familiar. Herridge M et al. N Engl J Med 2011;364:1293-‐304
  • 26. MORTALIDAD DEL SDRA La mortalidad en pacientes con SDRA sigue siendo alta. Biblio: Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016 MORTALIDAD HOSPITALARIA DEL 40-45% -SDRA LEVE: 34% -SDRA MODERADO: 40% -SDRA GRAVE: 46% la prevalencia de SDRA fue del 10,4% de las admisiones en la UCI. Este síndrome parecía estar poco reconocido y subtratado y asociado con una alta tasa de mortalidad.
  • 27. ETIOLOGIA El SDRA no es un trastorno primario, sino la consecuencia de una diversidad de cuadros infecciosos y no infecciosos. SDRA pulmonar Sepsis y Choque séptico Neumonía Bacterias Virus Hongos Parásitos Aspiración Inhalación de gases tóxicos De fumar Ventilación no protectora (es decir, VILI) Contusión pulmonar / trauma Cirugía Torácica Ahogo Vasculitis pulmonar Embolia grasa SDRA extrapulmonar Sepsis no pulmonar Transfusiones de sangre (es decir, TRALI) Trauma Pancreatitis Reacción farmacológica Quemaduras Bypass cardiopulmonar Choque no cardiogénico Pelosi P, D'Onofrio D, Chiumello D, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J Suppl 2003
  • 28. Neumonía Edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda Hemorragia alveolar Afectación maligna pulmonar Toxicidad pulmonar por fármacos quimioterápicos y por estimuladores de colonias de granulocitos (C-GSF) Como causas que influyen en la insuficiencia respiratoria en este tipo de pacientes se incluyen: ETIOLOGIA EN PCTES ONCOLOGICOS Crit Care Med, 28 (2000), pp. 1322-8
  • 29. FISIOPATOLOGIA 1.- ACTIVACION DE LOS NEUTROFILOS 2.- ADHERENCIA AL ENDOTELIO VASCULAR Y PARENQUIMA 3.- DESGRANULACION NEUTROFILOS 4.- LIBERACION DE ENZIMAS PROTEOLITICAS Y METABOLITOS TOXICOS 5.- LESION DE PAREDES CAPILARES 6.- PRODUCCION DE EXUDADO RICO EN PROTEINAS, ERITROCITOS Y PLTS 7.- REMODELACION ESTRUCTURAL Y FIBROSIS PULMONAR Rezoagli, E., Fumagalli, R., & Bellani, G. (2017).
  • 31. MANEJO CLÍNICO • VENTILACION MECANICA PROTECTORA • POSICION PRONO • NUTRICION • ATBS • ECMO • MANEJO CONSERVADOR DE LIQUIDOS
  • 32. CONCLUSIONES 1.- SDRA es relativamente frecuente, con una alta tasa de mortalidad 2.- El Dx está asociado a los hallazgos clínicos, radiológicos y de las alteraciones de la oxigenación 3.- Se han documentado beneficios para la supervivencia con la ventilación pulmonar protectora en el SDRA 4.- Si dudas en intubarlo, ¡Intúbalo!

Notas del editor

  1. la insuficiencia respiratoria es el motivo de ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) más común en pacientes oncológicos críticos
  2. El Diafragma por si solo se encarga de 2/3 del Trabajo Ventilatorio, otra parte discretamente importante la hacen los Intercostales, y el resto solo entra en acción cuando ya se cansaron estos músculos y al no tener buena resistencia se agotan rápido, generando apnea al fatigarse todos los grupos musculares. La VMNI o la VMI genera reposo de estos músculos al disminuir la carga de trabajo ventilatorio (pero si la reducen de más por sedación o bloqueo nm, genera atrofia).
  3. EMR: ENFERMEDAD MINIMA RESIDUAL
  4. Extensos infiltrados retículos alveolares difusos confluentes en ambos hemitórax de predominio derecho difuso, radiopacidades de los senos costodiafragmáticos.
  5. es un proceso pulmonar inflamatorio agudo, que conduce a un edema pulmonar no hidrostático rico en proteínas, causa hipoxemia refractaria, aumenta la "rigidez" pulmonar y afecta la capacidad del pulmón para eliminar el dióxido de carbono.
  6. La mortalidad en pacientes con SDRA sigue siendo alta. El estudio LUNG SAFE informa una mortalidad hospitalaria del 40%, con un aumento significativo en todas las categorías de gravedad del SDRA, de acuerdo con la definición de Berlín (34,9%, en SDRA leve; 40,3% en SDRA moderado; 46,1% en SDRA grave). Estos resultados demuestran que la definición berlinesa de SDRA es un excelente predictor de resultados en la población estudiada.  Objetivos   Evaluar la incidencia y el resultado del SDRA en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y evaluar el reconocimiento clínico, el manejo de la ventilación y el uso de complementos, por ejemplo, el posicionamiento prono, en la práctica clínica habitual para pacientes que cumplen con la definición de SDRA de Berlín. Diseño, entorno y participantes   El gran estudio de observación para comprender el impacto global de la insuficiencia respiratoria aguda grave (LUNG SAFE) fue un estudio internacional, multicéntrico, prospectivo de cohorte de pacientes sometidos a ventilación invasiva o no invasiva, realizado durante 4 semanas consecutivas en el invierno de 2014 en una muestra de conveniencia de 459 UCI de 50 países en los 5 continentes.
  7. VILI, lesión pulmonar inducida por ventilador; TRALI, lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones.
  8. Como causas que influyen en la insuficiencia respiratoria en este tipo de pacientes se incluyen la neumonía7, el edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda8, la hemorragia alveolar9, la afectación maligna pulmonar10,11 y la toxicidad pulmonar por fármacos quimioterápicos12-14 y por estimuladores de colonias de granulocitos (C-GSF)1 Asimismo, la recuperación de la neutropenia en pacientes oncológicos se ha asociado a un empeoramiento de la oxigenación16 y a una exacerbación de la preexistente lesión pulmonar aguda, secundaria a causas infecciosas o no
  9. Estenssoro, E., & Dubin, A. (2016). Síndrome de distrés respiratorio agudo. Medicina (Buenos Aires), 76(4), 235-241.