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Caso clínico
Entrega de Turno
12-09-13
Jefe de turno: Dr. Palma
Becados: Dra. Beltrán – Dr. Sepúlveda
Internos: Lozano – San Martín - Pulgar
Antecedentes
 PSM
 Sexo: Femenino
 Edad: 62 años
 Antecedentes mórbidos:
 Médicos:
Hipotiroidismo, hace ± 30 años
HTA crónica, hace ± 4 años
 Cirugías: (-)
 Alergias: (-)
 Fármacos:
 Eutirox 150 mcg/día
 Losartán 50 mg/día – Atenolol 50 mg c/12 horas
Cuadro clínico
Historia de 2 meses de evolución:
Bradipsiquia progresiva
Parestesias en pulpejos de dedos de las manos, de forma
simétrica, que progresan de distal a proximal hasta
alcanzar los codos durante el primer mes. Asociándose
después paresia y disminución de coordinación
A las 6 semanas de inicio del cuadro, presenta
compromiso similar en dedos de los pies, que asciende
hasta las rodillas en 2 semanas, con dificultad de la
marcha
Consulta en extrasistema, siendo derivada a SUA.
Al ingreso
 FC: 58 lpm
 PA: 169/84 mm Hg
 Sat O2: 97% Fi O2 ambiental
 T°: 36,8°
En SUA + Sala
 Paciente en buenas condiciones.
 VOR, bradipsiquica, Glasgow 15.
 Al examen físico destaca
 Cardíaco: RR2T, sin soplos.
 Pulmonar: MP (+), SRA
 Abdomen: BDI, RHA (+), masas (-)
 Extremidades: Edema (-), Empastamiento (-), Pulsos
(+)
En SUA + Sala
 Al examen neurológico:
 VOR
 Pares craneales conservados
 Tetraparesia normotónica M4 proximal, M5 distal,
hiperrefléctica.
 Plantares Flexores
 Hipoestesia superficial en 4 extremidades
 Disminución de sensibilidad postural
 Marcha atáxica.
 Hto/Hb: 35%/Hb 11.1 Frotis
 VCM: 112,5 (80-96)
 HCM: 36,8 (28-33)
 RDW:16 (11-14)
 GB 3,43, neutrófilos 50%
 Plaquetas: 296.000
 PCR: 0,98
 Creatinina 0.69, BUN 10.4
 ELP:
Na 137
K 3.7
Cl 110
 Bilirrubina T/D. 1.1/0,4
 GOT/GPT 23, 20 | FA: 98
 PTT 24.4 s, PT 82%, INR 1.1
RNM columna cervical
RNM de médula cervical
 Lesión medular hiperdensa de C4 – C7, con
compromiso dominante C4-C5 que impresiona
focalizada a cordones posteriores, considerar
posibilidades de degeneración combinada
subaguda o mielopatía infecciosa.
 VIH: (-) VDRL: (-)
 Niveles de vitamina B12 <83.0 pg/ml (189-883)
 Niveles de vitamina B9: 17,3 ng/ml (2,7 – 17)
Diagnóstico de ingreso
1) Degeneración cordonal subaguda
secundaria a déficit de vitamina
B12
2) Hipotiroidismo en tratamiento
3) HTA crónica en tratamiento
Hipovitaminosis B12
Aspectos generales
La vitamina B12 o cobalamina es coenzima en la
síntesis de ADN y la maduración celular, así como
en la síntesis de lípidos neuronales.
 El organismo humano no es capaz de sintetizarla y
debe obtenerla de la dieta, principalmente de
alimentos de origen animal
Absorción de vitamina B12
Depósitos de vitamina B12
 La utilización diaria de B12 es de 1 a 3
microgramos
 Vitamina B12 en el hígado y otros tejidos
corporales, es aproximadamente 1000
veces la cantidad requerida
diariamente.
 Se requieren de 3 a 4 años de absorción
defectuosa para producir déficit
Causas de hipovitaminosis B12
 Bajo aporte exógeno
 Vegetarianos estrictos
 Malabsorción de la vitamina
 Gastritis atrófica
 Aclorhidria
 Diphyllobothrium latum
 Gastrectomía
 Anemia perniciosa
 Drogas: omeprazol, metformina
 Componente mixto
Sintomatología
 Manifestaciones:
Anémicos
Neurológicos
Gastroenterológicas
Manifestaciones Anémicas
 Anemia que puede o no presentar compromiso de otras
series hematológicas
 Eritrocitos:
 Anemia macrocítica (VCM > 100 ft)
 Aumento de HCM y RDW
 Alteraciones nucleares (cuerpos de Howell-Jolly,
anillos de Cabot)
 Leucocitos:
 Leucopenia
 Neutrofilos hipersegmentados >5%
 Trombocitopenia:
 Variabilidad en forma y tamaño
Cuerpos de Howell-Jolly Anillos de Cabot
Manifestaciones
Neurológicas
 Pueden llegar a ser irreversibles.
 La deficiencia de cobalaminas produce una
desmielinización discontinua, difusa y progresiva
de los cordones dorsales y laterales de la
médula espinal y la corteza cerebral:
Degeneración combinada subaguda.
 Los síntomas más tempranos son parestesias,
debilidad, ataxia
 El motivo de consulta principal suele ser:
 Parestesias de EEII(30%)
 Marcha atáxica (20%)
 Paraparesia (20%)
Hiperdensidad de cordones posteriores, laterales a
nivel cervical
Hallazgos a la RNM
Manifestaciones
Gastroenterológicas
 Diarrea
 Anorexia
 Glositis
Sospechar déficit de
vitamina B12 en:
 Pacientes que presenten anemia macrocítica o
síntomas neurológicos: Paraparestesias o
paraparesias bilaterales simétricas asociadas o
no a marcha atáxica :
 Pacientes vegetarianos estrictos
 Personas de 3ra edad con dieta baja en
alimentos de origen vegetal
 Pacientes con patologías autoinmunes
(anemia perniciosa)
 Antecedentes de infección por
Diphyllobothrium latum (raro)
Tratamiento de
Hipovitaminosis B12
Vitamina B12 10.000 UI/día, durante 1
semana, luego 1 dosis semanal durante
un mes
Luego 1 dosis mensual de por vida
Muchos de nuestros sueños
parecen al principio
imposibles, luego pueden
parecer improbables, y
luego, cuando nos
comprometemos firmemente, se
vuelven inevitables.
Christopher Reeve

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Caso clínico turno III (12/09/2013)

  • 1. Caso clínico Entrega de Turno 12-09-13 Jefe de turno: Dr. Palma Becados: Dra. Beltrán – Dr. Sepúlveda Internos: Lozano – San Martín - Pulgar
  • 2. Antecedentes  PSM  Sexo: Femenino  Edad: 62 años  Antecedentes mórbidos:  Médicos: Hipotiroidismo, hace ± 30 años HTA crónica, hace ± 4 años  Cirugías: (-)  Alergias: (-)  Fármacos:  Eutirox 150 mcg/día  Losartán 50 mg/día – Atenolol 50 mg c/12 horas
  • 3. Cuadro clínico Historia de 2 meses de evolución: Bradipsiquia progresiva Parestesias en pulpejos de dedos de las manos, de forma simétrica, que progresan de distal a proximal hasta alcanzar los codos durante el primer mes. Asociándose después paresia y disminución de coordinación A las 6 semanas de inicio del cuadro, presenta compromiso similar en dedos de los pies, que asciende hasta las rodillas en 2 semanas, con dificultad de la marcha Consulta en extrasistema, siendo derivada a SUA.
  • 4. Al ingreso  FC: 58 lpm  PA: 169/84 mm Hg  Sat O2: 97% Fi O2 ambiental  T°: 36,8°
  • 5. En SUA + Sala  Paciente en buenas condiciones.  VOR, bradipsiquica, Glasgow 15.  Al examen físico destaca  Cardíaco: RR2T, sin soplos.  Pulmonar: MP (+), SRA  Abdomen: BDI, RHA (+), masas (-)  Extremidades: Edema (-), Empastamiento (-), Pulsos (+)
  • 6. En SUA + Sala  Al examen neurológico:  VOR  Pares craneales conservados  Tetraparesia normotónica M4 proximal, M5 distal, hiperrefléctica.  Plantares Flexores  Hipoestesia superficial en 4 extremidades  Disminución de sensibilidad postural  Marcha atáxica.
  • 7.  Hto/Hb: 35%/Hb 11.1 Frotis  VCM: 112,5 (80-96)  HCM: 36,8 (28-33)  RDW:16 (11-14)  GB 3,43, neutrófilos 50%  Plaquetas: 296.000
  • 8.  PCR: 0,98  Creatinina 0.69, BUN 10.4  ELP: Na 137 K 3.7 Cl 110  Bilirrubina T/D. 1.1/0,4  GOT/GPT 23, 20 | FA: 98  PTT 24.4 s, PT 82%, INR 1.1
  • 10. RNM de médula cervical  Lesión medular hiperdensa de C4 – C7, con compromiso dominante C4-C5 que impresiona focalizada a cordones posteriores, considerar posibilidades de degeneración combinada subaguda o mielopatía infecciosa.
  • 11.  VIH: (-) VDRL: (-)  Niveles de vitamina B12 <83.0 pg/ml (189-883)  Niveles de vitamina B9: 17,3 ng/ml (2,7 – 17)
  • 12. Diagnóstico de ingreso 1) Degeneración cordonal subaguda secundaria a déficit de vitamina B12 2) Hipotiroidismo en tratamiento 3) HTA crónica en tratamiento
  • 14. Aspectos generales La vitamina B12 o cobalamina es coenzima en la síntesis de ADN y la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales.  El organismo humano no es capaz de sintetizarla y debe obtenerla de la dieta, principalmente de alimentos de origen animal
  • 16. Depósitos de vitamina B12  La utilización diaria de B12 es de 1 a 3 microgramos  Vitamina B12 en el hígado y otros tejidos corporales, es aproximadamente 1000 veces la cantidad requerida diariamente.  Se requieren de 3 a 4 años de absorción defectuosa para producir déficit
  • 17. Causas de hipovitaminosis B12  Bajo aporte exógeno  Vegetarianos estrictos  Malabsorción de la vitamina  Gastritis atrófica  Aclorhidria  Diphyllobothrium latum  Gastrectomía  Anemia perniciosa  Drogas: omeprazol, metformina  Componente mixto
  • 19. Manifestaciones Anémicas  Anemia que puede o no presentar compromiso de otras series hematológicas  Eritrocitos:  Anemia macrocítica (VCM > 100 ft)  Aumento de HCM y RDW  Alteraciones nucleares (cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot)  Leucocitos:  Leucopenia  Neutrofilos hipersegmentados >5%  Trombocitopenia:  Variabilidad en forma y tamaño
  • 20. Cuerpos de Howell-Jolly Anillos de Cabot
  • 21. Manifestaciones Neurológicas  Pueden llegar a ser irreversibles.  La deficiencia de cobalaminas produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y la corteza cerebral: Degeneración combinada subaguda.  Los síntomas más tempranos son parestesias, debilidad, ataxia  El motivo de consulta principal suele ser:  Parestesias de EEII(30%)  Marcha atáxica (20%)  Paraparesia (20%)
  • 22. Hiperdensidad de cordones posteriores, laterales a nivel cervical Hallazgos a la RNM
  • 24. Sospechar déficit de vitamina B12 en:  Pacientes que presenten anemia macrocítica o síntomas neurológicos: Paraparestesias o paraparesias bilaterales simétricas asociadas o no a marcha atáxica :  Pacientes vegetarianos estrictos  Personas de 3ra edad con dieta baja en alimentos de origen vegetal  Pacientes con patologías autoinmunes (anemia perniciosa)  Antecedentes de infección por Diphyllobothrium latum (raro)
  • 25. Tratamiento de Hipovitaminosis B12 Vitamina B12 10.000 UI/día, durante 1 semana, luego 1 dosis semanal durante un mes Luego 1 dosis mensual de por vida
  • 26. Muchos de nuestros sueños parecen al principio imposibles, luego pueden parecer improbables, y luego, cuando nos comprometemos firmemente, se vuelven inevitables. Christopher Reeve