1. Paciente inmunocomprometido con leucemia aguda diagnosticada previamente que ingresa por fiebre y síntomas respiratorios. 2. Se aísla Trichosporon asahii en muestras respiratorias, confirmando infección fúngica invasiva. 3. Se inicia tratamiento antifúngico específico logrando estabilización clínica aunque el pronóstico continúa siendo reservado.

1. Caso clínico microbiología
Antoni Bauza Massanet (R1 Medicina intensiva)
04/06/2021

2. Organización de la presentación
1. Presentación caso clínico
2. Pruebas complementarias
3. Diagnóstico diferencial
4. Breve explicación del microorganismo patogénico.
5. Resolución del caso

3. Presentación del caso clínico
Paciente varón de 37 años
No alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos.
Antecedentes Médicos:
- DM tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales e insulina.
- HTA en tratamiento con IECAs.
- Glaucoma con aniridia congénita, déficit visual asociado en ambos ojos.
- SAOS. Portador de CPAP.
- Infección por SARS-CoV-2 el 30/01/2021 sin secuelas post-Covid.
Historia hematológica:
Leucemia aguda mieloblástica con t (8;21) diagnosticado en Junio/2020. En remisión completa tras tratamiento quimioterápico.

4. Presentación del caso clínico
Acude a urgencias el 30/03 por síndrome febril de hasta 39ºC asociado a mialgias generalizadas, cefalea opresiva y diarreas profusas sin
productos patológicos de una semana de evolución. Refiere aparición de lesiones purpúricas en extremidades. Niega disnea, tos o
expectoración. No cínica miccional. Refiere misma sintomatología que la presentada al diagnóstico de LAM.
Analítica en urgencias:
- Hemograma: Leucocitos 7650, Neutrófilos 340, linfocitos 4700, monocitos 2540, Hb 15.50 gr/dl, Plaquetas 16000
- Morfología sangre periférica: Presencia de blastos en sangre periférica.
- Rx de torax y EKG sin alteraciones.
Ingresado a cargo de HEM por recaída de LMA. Se pauta tratamiento de soporte inicialmente mientras se hace
estudio de la recaída.
Se estudia a familia para TMO y se realiza un tratamiento quimioterápico con protocolo de rescate FLAG-IDA*,
*30mg/m2 de fludarabina y 2g/m2 de citarabina durante 4 días consecutivos (días 1 a 4), 10mg/m2 de idarubicina 3 días consecutivos (día 1 a 3)
y 300μg/m2 de factor estimulante de colonias G-CSF del día 0 hasta el día 5.

5. Presentación del caso clínico
ATB: teicoplanina (7/4) + meropenem (16/4). Previamente piperacilina-tazobactam e isavuconazol (Inicio 30/03)
Inicia esquema FLAG-QUIDA el 08/04.
*En tratamiento dese el ingresso con Piper-tazo e isavuconazol.
Presenta pico febril el 07/04 y se inicia tratamiento empírico con Teicoplanina.
Ingresa en UCI el 17/04 por sepsis grave por E coli resistente a piperacilina-tazobactam.
Sale de la UCI el 18/04 tres estabilización hemodinàmica.
Se mantiene pancitopénico sin grandes cambios con transfusiones de soporte a demanda.

6. Día 30/04 presenta febrícula sin otra sintomatología asociada.
Día 01/05 paciente con fiebre de 39ºC y FC 148 lpm, disnea de reposo y aparición de lesiones cutáneas
Avisan al equipo de interconsultas de MIF:
A nuestra llegada encontramos a un paciente postrado en cama con mal estado general.
Exploración:
Boca con mucositis, vesiculas y aftas en comisuras labiales
CVC MSI sin signos de infección .
Palidez mucocutánea, rash eritemato-papuloso y petequial generalizado.
Neurológico: Consciente y orientado en las 3 esferas
Cardiocirculatorio: Auscultación rítmica sin soplos
Respiratorio: Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos
Abdomen: Blando y depresible. Sin masas ni megalias
No edemas ni signos de TVP.
Presentación del caso clínico

7. Presentación del caso clínico
- AS 01/05: Leucocitos: 50/uL ; Neutrófilos: 0/uL ; Pl: 5.400/uL Hb: 7.75 g/dL ; creatinina: 0.64 mg/dL ;
bilirubina T: < 1.2 mg/dL ; ALT: 25 ; AST: 15 U/L ; GGT: 300 U/L ; FA: 330U/L ; Na: 141 meq/L ; K: 4.5
meq/L ;proteinas T: 50.3 g/L ; albúmina: 29.0 g/L
Microbiología:
HC 16/04 E. coli sensible (tratado)
HC 17/04 Negativo
Cateter central 17/04 S. epidermidis
HC x 2 30/04 Pendiente
UC 30/04/ Pendiente

8. Presentación del caso clínico

9. Presentación del caso clínico
01/05

10. Presentación del caso clínico
05/05

11. Presentación del caso clínico
07/05

12. Presentación del caso clínico
14/05

13. Resumen de la clínica infecciosa del paciente
1. Paciente con antecedentes de enfermedad hematológica maligna.
2. Pancitopenia en contexto de QT de inducción de 2ª línea.
3. Fiebre
4. Clínica respiratoria y dermatológica.
5. Imágenes compatibles con neumonía intersticial.

14. Diagnóstico diferencial
- Virus: CMV, VHS, VVZ, Gripe, Covid-19
- Bacterias: TBC, micobacterias atípicas, Legionella, Pneumocystis.
- Hongos: Aspergillus, Cryptococcus, Nocardia, Scedosporium.
- Diseminación hematológica.

15. Pruebas complementarias

16. Trichosporon asahii
Características principales
Antes conocido como Trichosporon beigelii.
Relacionado a nivel filogenético con el Cryptococcus. Esto produce cierto nivel de reacción cruzada con sus antígenos que conlleva reacciones
cruzadas en los test de aglutinación de bolas de látex en su identificación.
Hongo de tipo levadura. Crece correctamente a 30ºC y 37ºC.
Crece en forma de colonias circulares de bordes irregulares fisurados y con una superficie de apariencia polvorienta
Crece siempre como levadura a pesar de que muestra organización en hifas o pseudohifas que se fragmentan en los denominados
artrocondias. -> Mayor infectividad.
Imágenes: Medically Important Fungi, 5th Edition–A Guide to Identification. Davise H. Larone MT

17. Microorganismo identificado
Características principales
Se encuentra de forma ubicua. Se puede aislar en suelos y en ocasiones reside en la piel o en tracto digestivo como
colonizador. Series de diferentes hospitales del sudeste de USA aproximan una colonización media en personas sanas del 10-
13% en frotis de zona inguinal.
Patógeno oportunista. Casos graves relacionados con situaciones de inmunocompromiso.
Sensibilidad general a los Azoles. Resistente intrínseco a las equinocandinas.

18. Microorganismo identificado
Pacientes inmunocompetentes: Piedra blanca.
Imágenes: Medically Important Fungi, 5th Edition–A Guide to Identification. Davise H. Larone MT

19. Microorganismo identificado
Pacientes inmunodeprimidos: Infecciones invasivas. Predilección por pulmón.
La fuente principal de las infecciones invasivas se encuentra previsiblemente en la flora propia del paciente.
Se reportan casos concretos de infecciones localizadas en relación con procedimientos (en inmunocompetentes):
- Peritonitis tras Qx abdominal
- Endoftalmitis tras Qx de cataratas
- Endocarditis sobre válvula protésica
Inoculación directa

20. Pacientes inmunocomprometidos
Presentación clínica típica:
- Fiebre y malestar general
- En afectación pulmonar: disnea y tos irritativa
- Lesiones cutáneas (1/3) de los pacientes con enf. Invasiva.
Diagnóstico
Este microorganismo crece de forma adecuada en casi cualquier medio de cultivo específico de hongos, por lo que se puede
identificar con un cultivo de prácticamente cualquier fluido en pacientes con enfermedad sistémica.
*Recordamos que un antígeno de Cryptococcus nos puede hacer sospechar de una infección de este microorganismo debido ala reacción cruzada.
Las lesiones pueden avanzar a ampollas con posterior necrosis central y posterior cicatriz al curarse.
En general las lesiones se atribuyen a microinfartos
provocados por trombos en vasos distales

21. Tratamiento
El tratamiento en pacientes neutropénicos se basa en dos pilares:
1. Tratamiento antifúngico para control inicial:
- Anfotericina B: fungostático (5 mg/Kg*día e.v.)
- Azoles: preferentemente voriconazol (6-8 mg/Kg*12h e.v.)
*No son sensibles a equinocandinas (caspofungina o micofungina)
2. Tratamiento de la causa del estado de inmunosupresión.
*Si se consigue revertir la inmunosupresión se debe valorar mantener tratamiento supresivo de forma indefinida. Especialmente
en casos de material protésico o posibilidad de retroceso en la inmunocompetencia.
- No hay consenso claro sobre la necesidad de tratar un cultivo positivo de frotis en pacientes sin clínica y con
neutropenia o previsión de la misma.
Supervivencia 50%

22. Desenlace
- Se recomienda tratamiento según recomendaciones (expuesto aquí).
Se inicia voriconazol el mismo día de la identificación del patógeno.
Se añade Anfotericina B a los 3 días por empeoramiento de la clínica.
A los 3 días se añade tratamiento con Filgrastim.
- A los 6 días el paciente sigue neutropénico y su empeoramiento obliga a trasladarlo a la UCI.
- Mal pronóstico.

23. Bibliografía
Medically Important Fungi, 5th Edition–A Guide to Identification. Davise H. Larone MT (ASCP), PhD. F(AAM). ASM Press, Washington DC
Infections due to Trichosporon species and Blastoschizomyces capitatus (Saprochaete capitata) Authors: Gary M Cox, MD ; John R Perfect, MD
Epidemiology of pulmonary infections in immunocompromised patients. Author: Jay A Fishman, MD
Raju DS, Sugunan A, Keechilattu P, Philip A, Reghu R. Chemoport-related Fungemia Caused by Trichosporon asahii. J Pediatr Hematol Oncol.
2020 Apr;42(3):e193-e194. doi: 10.1097/MPH.0000000000001420. PMID: 30676435.
Challapilla M, Patel K, Patel B, Soman R, Rodrigues C, Shetty A. Trichosporon-Blood Stream Infection. J Assoc Physicians India. 2019
Mar;67(3):19-21. PMID: 31304699.
Tanyildiz HG, Yesil S, Toprak S, Candir MO, Sahin G. Two Case Presentations Infected by Trichosporon asahii and Treated with Voriconazole
Successfully. Case Rep Infect Dis. 2015;2015:651315. doi: 10.1155/2015/651315. Epub 2015 Aug 13. PMID: 26351595; PMCID: PMC4550804.
Imagenes tomadas con el permiso del paciente y cedidas voluntariamente con fines académicos.