La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus que se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación, acidosis metabólica y cetosis. Se produce por una deficiencia absoluta o relativa de insulina que causa lipólisis, proteólisis y gluconeogénesis excesivas, lo que deriva en la formación y acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre y orina, provocando acidosis metabólica. Su tratamiento consiste en hidratación, administración de insulina y cor

1. Cetoacidosis Diabética
MPI EFRAÍN HOLGUÍN ROMERO
MEDICINA INTERNA
CLINICA – HOSPITAL ISSSTE, CELAYA, GTO.

2.  Es una de las principales complicaciones agudas e la
DM.
 Hiperglucemia, deshidratación, acidosis metabólica
y cetosis.
 DM1

3. Epidemiologia
 1-5% población anual
 Femenino, adolescentes.
 4.6 – 8 x 1000 episodios en px. Diabéticos.
 30 – 40 % son diagnósticados en el episodio.

4. Fisiopatologia
 < Absoluta o relativa de insulina.
 >Hormonas Contrarreguladoras (glucocorticoides,
catecolaminas, hormona del crecimiento, glucagon).
 Tejidos sencibles a insulina metabolizan grasas en
lugar de CHON.

5.  Lipolisis, proteolisis y gluconeogenesis.
 Lipolisis = liberacion de acidos grasos libres.
 >Glucagon= Carnitina acil-transferasa < conversión
Ac CoA en malonil Ac CoA = inhibición Ac CoA
carboxilasa (principal inhibidor de lipogénesis. >
Cuerpos Cetónicos.
 Cuerpos Cetónicos en plasma = Acidosis Metabólica.
> Anion GAP.

6.  Hiperglucemia = Hiperosmolaridad = Diuresis
osmótica = Deshidratación.
 <Insulina = hipertrigliceridemia = liberación ac.
Grasos libres = sobreproduccion prostaglandinas
PGI2 y PGE2 = vasodilatación = taquicardia,
hipotensión y dolor abdominal.

7. Cetoacidosis diabética
Deficiencia de
insulina
Absorción de Lipólisis
glucosa
Glicerol
Hiperglucemia Gluconeogénesis
Cetogénesis
Glucosuria Cetonemia
Diuresis osmótica Depleción Cetonuria
electrolítica
Pérdida urinaria de Deshidratación
agua
Acidosis

8. Factores Precipitantes
 Infecciones
 Neumonias
 IVU’s
 Uso inadecuado de insulina
 EVC, IAM, Pancreatitis aguda, Traumatismos,
hipovolemia, quemaduras, TEP. (factores > stress).

9. Cuadro Clínico
 Pérdida de peso
 Poliuria
 Polidpsia
 Deshidración
 Nauseas
 Vómito
 Dolor abdominal (puede simular cuadro de abdomen agudo).
 Disminución de estado de conciencia
 Taquicardia
 Hipotensión
 Taquipnea al principio que progresa a respiración de
kussmaul.

10. Diagnóstico
 Hiperglucemia, cetosis y acidosis.
 Glucemia sérica >250mg/100ml, pH< 7.3, HCO3
sanguineo < 15mEq/L, anion gap >10 – 12 y
cetonemia o cetonuria moderada.

11. Laboratorios
 Gasometria, BHC, QS, ES y EGO.

12. Tratamiento
 Los tres pilares son hidratación, administración de
insulina y corrección de transtornos electrolíticos.
 Anticoagulación profiláctica, mantenimiento de vía
respiratoria permeable, oxigenación adecuada,
vigilancia de diuresis, tx de enfermedad
desencadenante.

14. Bibliografía
 Manual de terapéutica médica y procedimientos de
Urgencias, Sexta edición, Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
Pag.275 – 287.