Este documento describe la diarrea aguda, incluyendo su definición, fisiopatología, clasificación y evaluación. La diarrea aguda se define como episodios de diarrea que duran menos de 4 semanas y generalmente se deben a infecciones que se autolimitan. La fisiopatología de la diarrea puede incluir mecanismos osmóticos, secretores o de motilidad anormal. La evaluación de la diarrea aguda incluye la historia clínica, examen físico y exámenes adicionales

1. Diarrea aguda
7-8
Yunuen María Leyva Miranda
David Sáenz Mujica
Carolina Ramos Lozoya
Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Medicina y Ciencias
Biomédicas

2. Diarrea síntoma
.65 episodios de diarrea aguda por año • 1-2 días sin intervención médica
• >2 días + fiebre/ sangrado rectal
 Incremento de la fluidez de las heces
 Incremento en la frecuencia
 Cambio de consistencia
 Peso >200 gr*
La capacidad de los sólidos fecales
insolubles en agua, como los derivados
de la fibra dietética o las paredes
celulares bacterianas, de mantener o
unir el agua fecal se correlacionaba
bien con la consistencia fecal.
La consistencia fecal correlacionó
mejor con la relación entre la
capacidad de retención de agua de
sólidos insolubles y la cantidad total
de agua presente y no simplemente
con la cantidad de agua fecal

3. Fisiopatología
En respuesta a una variedad de estímulos
Normalmente el intestino absorbe mas agua de la
que secreta motilidad intestinal favorece la
absorción de agua, nutrientes y electrolítos
se estimula la secreción de
fluidos y la motilidad para
expulsar el material no
deseado, produciendo
diarrea.
Esta respuesta protectora es
valiosa de manera aguda, pero
cuando es crónica, es
inapropiada y ya no cumple un
propósito adaptativo.

4. Alteración en la función epitelial + funciones motoras = DIARREA
 La diarrea generalmente
se debe a un exceso de
agua en las heces como
resultado de un transporte
anormal de agua y
electrolitos.
 La diarrea resulta de una
interrupción de este
mecanismo normalmente
ajustado; la reducción de
la absorción de agua en
tan solo 1% puede provocar
diarrea
 El intestino delgado y el colon
absorben el 99% de ingesta y
secreciones endógenas de las
glándulas salivales, el estómago, el
hígado y el páncreas una carga
total de fluido de aproximadamente
9 a 10 l diarios.

5. El agua en sí misma no se transporta activamente  fuerzas
osmóticas generadas por el transporte de solutos en equilibrio
 La absorción y la secreción tienen lugar
simultáneamente la absorción es
cuantitativamente mayor
 Una disminución en la absorción o un
aumento en la secreción conduce a un
fluido adicional dentro de la luz diarrea
 La interrupción del transporte de electrolitos
epiteliales o su sistema regulador por
toxinas, fármacos, hormonas y citoquinas
es una causa importante de diarrea.
La ingestión de alguna sustancia osmóticamente activa
poco absorbible  retiene fluido dentro del, reduciendo
así la absorción de agua. La diarrea resultante de este
mecanismo se conoce como diarrea osmótica
La diarrea debida al transporte electrolítico
desordenado se denomina diarrea "secretora", más
comúnmente causada por absorción reducida que por
secreción.

6. Diarrea osmótica
La ingestión de cationes y aniones, azúcares o alcoholes
mal absorbidos representa la mayoría de las diarreas
osmóticas.
Iones poco absorbibles:
Mg, S, P
Transportados activamente
por mecanismos saturados a
bajas concentraciones y
pasivamente por mecanismos
que son lentos
Ni el intestino delgado ni el
colon pueden mantener un
gradiente osmótico
los iones no absorbidos que
permanecen en la luz
intestinal obligan a la
retención de agua
osmolalidad intraluminal
igual a la de los fluidos
corporales (≈290 mOsm / kg).
Se retienen aproximadamente
3,5 ml de agua (1000 ml / kg
÷ 290 mOsm / kg) por cada 1
mOsm de iones o moléculas
retenidas
(FODMAP)

7. Diarrea osmótica
• Los monosacáridos pero
no los disacáridos
pueden absorberse
intactos a través de la
membrana apical del
intestino. Cuando se
ingieren disacáridos
como sacarosa y
lactosa, la ausencia de
la disacaridasa
apropiada impedirá la
absorción del
disacárido.Deficiencia adquirida de lactasa
Si se administra en cantidad suficiente
para desbordar la capacidad metabólica
de las bacterias del colon (≈80 g / día) 
DIARREA
Mutación gen 17,18
se resuelve con el
ayuno o el cese de
la ingestión de la
sustancia ofensora.
las concentraciones de
electrolitos en el agua
de las heces suelen ser
bajas

8. Diarrea secretora
El mecanismo de este tipo de diarrea es
siempre la secreción neta de aniones
(cloruro o bicarbonato) o potasio o la
inhibición neta de la absorción de sodio
Los estímulos para la secreción  luz intestinal, el
espacio subepitelial o la circulación sistémica 
alteran los sistemas de mensajería que regulan las
vías de transporte de iones.
INFECCIONESAusencia congénita de una molécula de transporte Falta de suficiente área de superficie de absorción
interactúan con receptores que modulan el
transporte intestinal y conducen a una
mayor secreción de aniones.
La enterotoxina
termoestable de
Escherichia coli +
receptor de guanilato
ciclasa C en la superficie
luminal del enterocito
Media el efecto de la
guanilina, hormona
peptídica liberada por
emisión luminal que
estimula la secreción de
cloruro a través del
regulador transmembrana
de la fibrosis quística
inhiben el intercambio
Na+-H+ tanto en el
intestino delgado como en
el colon, bloqueando
absorción de electrólitos
y líquido

9. Diarrea secretora: congénita
 Los péptidos producidos por tumores producen
diarrea secretora al estimular la secreción de
las células epiteliales, igual que hacen los
péptidos liberados por neuronas subepiteliales y
células inflamatorias.
 Algunos neurotransmisores como acetilcolina o
serotonina y otros moduladores como histamina
y citocinas inflamatorias son también potentes
estímulos secretores.
Provocan diarrea al alterar los mensajeros
intracelulares (AMPc), (GMPc) y calcio,
que controlan vías de transporte.
En la clorurorrea, la proteína DRA está ausente y el
intercambio de Cl−-HCO3− en el íleon y el colon es
defectuoso, por lo que el cloro se transforma en un ion
mal absorbido puede reducirse limitando la ingesta
oral de cloro o la secreción de cloro, o estimulando la
absorción de cloro en el colon mediante el aumento de
la absorción de ácidos grasos.

10. Diarrea secretora
 Para que la absorción intestinal de líquidos y electrólitos sea completa el
intestino debe tener una superficie adecuada y un tiempo de contacto
apropiado con el contenido luminal.
 Una pérdida sustancial de la superficie disponible, como en la enfermedad
celíaca o la enfermedad intestinal inflamatoria (EII) o tras una cirugía de
resección, puede comprometer la absorción de agua.
 Un tránsito intestinal lento puede provocar diarrea secretora por proliferación
bacteriana en el intestino delgado Un exceso de bacterias en el intestino
delgado altera la digestión y puede alterar el transporte de electrólitos.
 La disminución del flujo sanguíneo intestinal tiene una influencia relevante
pero mal definida sobre la diarrea. No está claro si tiene efecto directo en la
absorción o si el flujo sanguíneo bajo provoca respuestas secundarias.
Esclerodermia
Ileocecal
Isquemia mesentérica

11. Diarrea secretora y osmótica
Motilidad anormal
En algunos pacientes una motilidad anormal produce
«aceleración» intestinal impide un tiempo adecuado
para la absorción, aparece diarrea a pesar de una
capacidad absortiva mucosa
absorción completa tiempo de contacto entre el
contenido luminal y el epitelio debe ser suficiente
tiempo de
tránsito oral-fecal
puede ser de tan
solo 10 min.
la diarrea
empeora por
malabsorción de
nutrientes
Componente
osmótico

12. Diarrea Compleja
• La mayoría de las diarreas clínicamente
importantes son complejas en patogénesis, con
varios mecanismos implicados.
• Una apreciación completa de la patofisiología
de la diarrea requiere la consideración de un
sistema regulador conocido como Alpines.
 Ensanchar o estrechar la vía paracelular.
 Acelerar o retardar el transporte transepitelial de
nutrientes y electrolitos.
 Alterar motilidad al relajar o contraer las distintas
capas musculares en el intestino.
 Aumentar o disminuir el flujo sanguíneo mucoso.

14. Clasificación clínica
La diarrea se puede
clasificar de varias
maneras:
Curso del tiempo
(agudo - crónico)
Volumen (grande -
pequeño)
Patofisiología
(secretor –
osmótico)
Características de
las deposiciones
(acuosa – grasa -
inflamatorias)

15. Diarrea aguda - crónica
Diarrea aguda
(< 4 semanas)
•Generalmente es causada por una infección, que generalmente se autolimita o se trata fácilmente.
•Las causas bacterianas y virales más comunes de la diarrea siguen su curso en el plazo de 7 días.
•La persistencia de un episodio diarreica agudo más allá de 7 días levanta la posibilidad de una causa como
giardiasis o criptosporidiosis
Diarrea crónica
(≥4 semanas)
•Aunque pocos agentes infecciosos (por ejemplo, aeromonas o yersinia spp.) Causan diarrea prolongada en una
persona inmunocompetente.
•La diarrea crónica generalmente no es causada por un agente infeccioso.

16. Diagnóstico diferencial
• La diarrea aguda se define con una duración de menos de 4 semanas, aunque muchos casos
duran menos de 4 días.
• La diarrea aguda también puede ser causada por intoxicación alimentaria, alergias
alimentarias y medicamentos.
• Las enfermedades que conducen a la diarrea crónica pueden presentarse con un inicio agudo
y por lo tanto deben ser considerados cuando la diarrea aguda llega a ser persistente.
• Algunos fármacos pueden activar receptores y transportadores específicos.
• La cafeína y la teofilina, pueden aumentar la actividad del camp y la secreción de líquido,
como se puede ver clínicamente en los casos de lo que se ha llamado "diarrea de starbucks”.

19. EVALUACION
Historia clínica
Duración  diarrea aguda (<4 semanas
de duración)
Severidad  frecuencia y peso de las
heces (no se correlacionan bien)

20. Características de las heces
La sangre en las heces indica la posibilidad de malignidad o EII, aunque a menudo es causada por
hemorroides o infecciones
• Salmonella, Campylobacter, Shigella o E.coli
Heces acuosas  proceso osmótico o secretor
Presencia de partículas de aceite o alimento  malabsorción, mala digestión o prisa intestinal
Deposiciones flotantes  aumento en el contenido de gas
Relación de la defecación a las comidas o el ayuno, el paso de las heces durante el día frente a la noche y
la presencia de urgencia fecal o incontinencia.
Otros síntomas coexistentes  dolor abdominal, flatulencia, distensión abdominal o distensión gaseosa,
calambres, fiebre y pérdida de peso.

21. Causas iatrogenias
Historia de cirugías abdominales previas e ingestión de
medicamentos con receta (omeprazol, metformina, AINES) y
remedios caseros, que incluyen terapias nutricionales y herbales.
Dieta del paciente
• Puede deberse a la ingestión de grandes cantidades de carbohidratos poco
absorbibles como fructosa o alcoholes de azúcares como sorbitol o manitol.
• Consumo excesivo de cafeína.

22. Pistas epidemiológicas
Diarrea del
viajero
Entorno
rural o
urbano
La fuente
del agua
potable
La
ocupación
del paciente

23. SII
• Diarrea de inicio reciente, especialmente en pacientes de mayor edad,
diarrea que despierta al paciente de sueño, pérdida de peso, presencia de
sangre en las heces y peso de las heces sobre 400 a 500 g al día.
• Nivel bajo de hemoglobina, una concentración baja de albúmina en el
suero o una alta velocidad de sedimentación de eritrocitos.
Diarrea
funcional
• Comité de Consenso de Roma III ha definido la diarrea funcional como "al
menos 3 meses, que no necesitan ser consecutivos, en los 6 meses
anteriores de deposiciones líquidas (blandas) o acuosas más de tres
cuartas partes del tiempo; y no hay dolor abdominal”

24. Exploración Física
• Para determinar la gravedad mas que la causa.
• Cambios ortostáticos en la presión arterial y el
pulso.
• Fiebre
• Examen abdominal cuidadoso, prestando especial
atención a la presencia o ausencia de
• Ruidos intestinales
• Distensión abdominal
• Hipersensibilidad localizada o generalizada
• Masas
• Hepatomegalia

25. EVALUACIÓN ADICIONAL DE LA DIARREA AGUDA
• La mayoría de los casos de diarrea aguda son causados por
enfermedades infecciosas que tienen un curso limitado.
• Depleción de volumen u otra evidencia de toxicidad severa 
examen mas completo
• Conteo sanguíneo completo para detectar anemia, hemoconcentración o un
conteo anormal de glóbulos blancos.
• Salmonelosis  neutropenia
• Medición de las concentraciones séricas de electrolitos.

26. Las muestras de heces deben examinarse para detectar glóbulos
blancos para identificar diarrea inflamatoria
• Tinción de Wright
Pruebas para los productos de neutrófilos, calprotectina y
lactoferrina.
ELISA  para la giardiasis y la criptosporidiosis y las pruebas
serológicas para la amebiosis
Pacientes que han sido tratados con antibióticos en los 3 meses
anteriores deben someterse a la prueba de C. difficile.

27. • Rx abdominales en pacientes con apariencia toxica  colitis, íleo
o megacolon
• Proctoscopia o la sigmoidoscopia flexible  claramente tóxicos
con infección, tienen sangre en las heces o tienen diarrea aguda
persistente.
• Se deben obtener muestras de biopsia

28. TRATAMIENTO
Garantizar que los déficits de
líquidos y electrolitos se
repongan con líquidos por vía
intravenosa o terapia de
rehidratación oral.
• El uso de soluciones de rehidratación
oral está excluido en pacientes que
están vomitando con frecuencia.

29. TERAPIA EMPÍRICA DE LA DIARREA AGUDA
Diarrea del viajero  con una fluoroquinolona o rifaximina, incluso sin prueba
bacteriológica de infección.
Se usa para pacientes más gravemente enfermos, mientras que los resultados
del cultivo bacteriano están pendientes.
No se le da tratamiento empírico de antibiótico para la salmonelosis a menos
que exista fiebre entérica.
Para los pacientes con diarrea persistente (que dura más de 1 semana), a veces
se considera un ensayo empírico de metronidazol o nitazoxanida para una
infección protozoaria.

30. Agentes antidiarreicos
Los opiáceos como
la loperamida o el
difenoxilato con
atropina se recetan
con frecuencia.
Subsalicilato de
bismuto (Pepto-
Bismol) y
adsorbentes (por
ejemplo, caolín)

31. Bibliografía
• Sleisenger, Gastrointestinal and liver disease 10ma edición.