Este caso clínico describe a un hombre de 57 años que sufrió un traumatismo menor en el codo izquierdo semanas antes de desarrollar fiebre, dolor insoportable en el brazo y sensación de acorhamiento. Fue diagnosticado con fascitis necrotizante y shock séptico, requiriendo tratamiento intensivo. El cultivo del codo fue positivo para Streptococcus pyogenes, el cual fue tratado con penicilina.

1. NOEMI JIMÉNEZ PARRA R1 MEDICINA INTENSIVA
Rotación 1Nov-31 Dic. 2022.
CASO CLÍNICO

2. Paciente: Varón 57 años.
 ANTECEDENTES PERSONALES:
- NAMC.
- Situación basal: IABVD.
- Situación social: Natural de Munich, de vacaciones con su mujer y nietos en
Mallorca
 ANTECEDENTES MÉDICOS:
- No HTA; No DM.
- DL.
- Hiperuricémia.
- No constan antecedentes QX.
 MEDICACIÓN HABITUAL:
- Adenuric 80 mg De.
- Durafenat 200mg De.
ENFERMEDAD ACTUAL:
- 20-23 OCT: En casa, días antes de
iniciar sus vacaciones se golpea el
codo izdo. ( no recuerda el
mecanismo) realizándose un
traumatismo menor.
- 24 Oct- 3 Nov: Vacaciones en Ca´n
Picafort. Actividades mar/piscina.
- 3 Nov: MEG, Sensación distérmica,
sudoración, mareo, dolor
insoportable en MSI, sensación
acorhamiento por todo el brazo.

3. Paciente: Varón 57 años.
 ANTECEDENTES PERSONALES:
- NAMC.
- Situación basal: IABVD.
- Situación social: Natural de Munich, de vacaciones con su mujer y nietos en
Mallorca
 ANTECEDENTES MÉDICOS:
- No HTA; No DM.
- DL.
- Hiperuricémia.
- No constan antecedentes QX.
 MEDICACIÓN HABITUAL:
- Adenuric 80 mg De.
- Durafenat 200mg De.
ENFERMEDAD ACTUAL:
- 20-23 OCT: En casa, días antes de
iniciar sus vacaciones se golpea el
codo izdo. ( no recuerda el
mecanismo) realizándose un
traumatismo menor.
- 24 Oct- 3 Nov: Vacaciones en C´an
Picafort. Actividades mar/piscina.
- 3 Nov: MEG, Sensación distérmica,
sudoración, mareo, dolor
insoportable en MSI, sensación
acorhamiento por todo el brazo.

4. Paciente: Varón 57 años.
 ANTECEDENTES PERSONALES:
- NAMC.
- Situación basal: IABVD.
- Situación social: Natural de Munich, de vacaciones con su mujer y nietos en
Mallorca
 ANTECEDENTES MÉDICOS:
- No HTA; No DM.
- DL.
- Hiperuricémia.
- No constan antecedentes QX.
 MEDICACIÓN HABITUAL:
- Adenuric 80 mg De.
- Durafenat 200mg De.
ENFERMEDAD ACTUAL:
- 20-23 OCT: En casa, días antes de
iniciar sus vacaciones se golpea el
codo izdo. ( no recuerda el
mecanismo) realizándose un
traumatismo menor.
- 24 Oct- 3 Nov: Vacaciones en Ca´n
Picafort. Actividades mar/piscina.
- 3 Nov: MEG, Sensación distérmica,
sudoración, mareo, dolor
insoportable en MSI, sensación
acorhamiento por todo el brazo.

5.  4 NOV: H. MURO
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Consciente y orientado. Ansioso.
- Taquipneico en reposo. AR: Crepitantes en
ambos hemitórax.
- TQ + HipoTA + Fiebre 39ªC.
- MSI: Inflamación + induración + asimetría
con respecto ESD. Dolor (desproporcionado a
los hallazgos) a nivel de la lesión.
Lesión principal dolorosa en codo izquierdo,
junto con otras menores en toda la extensión
brazo y mano izquierda.

6.  4 NOV: H. MURO
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Consciente y orientado. Ansioso.
- Taquipneico en reposo. AR: Crepitantes en
ambos hemitórax.
- TQ + HipoTA + Fiebre 39ªC.
- MSI: Inflamación + induración + asimetría con
respecto ESD. Dolor (desproporcionado a los
hallazgos) a nivel de la lesión.
Lesión principal dolorosa en codo izquierdo,
junto con otras menores en toda la extensión
brazo y mano izquierda.

7. Diagnóstico Diferencial:
¿ En qué pensamos?
¿ Qué pruebas complementarias solicitamos?
¿ Qué tratamientos iniciamos?

8.  4 NOV: H. MURO:
 PRUEBAS COMPLEMENTÁRIAS:
 Analítica S: Leucocitosis 17.7550, Procalcitonina 96 ng/ml, Cr 4,14 mg/dl, Urea 78mg/dl.
 TAC Extremidad superior Izda: No evidencia colecciones susceptibles de ser drenadas. No afectación
ósea. Afectación exclusiva de tejido celular subcutáneo.
 TAC Abdominal: Sin hallazgos significativos.
 IC TRAUMATOLOGÍA: Incisión codo con salida material sanguinolento.
 Cultivo
 TRATAMIENTO: TAE: Meropenem + Clindamicina + Linezolid + Doxiciclina.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
CASO CLÍNICO
ETIOLOGÍA INFECCIOSA
INFECCIONES NECROTIZANTES
ETIOLOGÍA AUTOINMUNITÁRIA
Infección partes blandas
PIODERMA GANGRENOSO
Celulitis necrotizantes
Celulitis clostridial
Celulitis anaeróbica no clostridial
Gangrena sinergística de Meleney
Celulitis necrotizante sinergística
Fascitis necrotizantes
Tipo I (polimicrobiana)
Tipo II (estreptocócica)
Miositis necrotizante/gangrena
gaseosa
Piomiositis
Fiebre
Shock + FMO
IOT + VM

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CELULITIS
NECROTIZANTES PIODERMA
GANGRENOSO
MIOSITIS NECROTIZANTE
(Gangrena gaseosa/ Mionecrosis por
Clostridrium)
PIOMIOSITIS
Enfermedad
cutánea crónica,
ulcerativa y
dolorosa de
probable etiología
autoinmunitaria.
Infección muscular y T.B
fulminante. Mionecrosis + GAS
Potencialmente mortal.
Infección
bacteriana (S.
aureus )
subaguda M.E
que ocasiona
abscesos
intramusculares.
Crepitación.
Preservación fascia
y músculos
profundos.
FASCITISTIS
NECROTIZANTE
Infección + necrosis
fascia, tejidos blandos
y grasa.

11.  6 NOV: UCI POLICLÍNICA MIRAMAR.
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Inestabilidad HD que precisa Noradrenalina 0.05 mcg/kg/min.
- IRA hipoxémica que precisa IOT + VMI.
- Hipoxémia refractária pese a FiO2 100%.
 PRUEBAS COMPLEMENTÁRIAS:
- Analítica: 36.00 lecucitos, Procalcitonina 45ng/ml, Cr 4,5 mg/dl, Trombopénia.
Coagulopatía con TP 63%, Bi T 9 mg/dl, Bi D 5,4mg/dl, LDH 1100U/L, GOT 67U/L, GPT
55U/L.
- RX Tórax: Infiltrado alveolar bilateral y datos compatibles con SDRA.
 TAE: Meropenem + Linezolid + Doxiciclina + Clindamicina
SE DECIDE TRASLADO A UCI HUSE..

12.  7 NOV: UCI HUSE
E.F AL INGRESO:
- NRL: Sedorrelajado
- RESP: VMI-VC.
- HD: NA 0,5 mcg/kg/min para PaS 110-120 mmHg. TQ sinusal 100-120 lpm.
EECC:
- Analítica: Leucocitos 34.800 con Neutrofília 84%, Cr 3.8 mg/dl, Urea 150
mg/dl, Hb 13,3 gr/dl, Trombopénia 20.500. Coagulopatía: TTPa 31.4 seg, TP
74%, INR 1.2, Bi T 8.5, Bi D 6.5, LDH 573, GOT 67, GPT 55.
- GSA: ACIDOSIS RESPIRATÓRIA.
- RX Tórax: Afectación alveolo- intersticial bilateral. SDRA.
- ECG: RS 16lpm, eje cardíaco entre – 30 y +60, intervalo PR 160 ms, QRS -
20 ms, aplanamiento ondas T V5-V6, sin desnivelaciones en segmento ST.
- ETT: FE preservada y sin claras asimetrías contráctiles.

13.  7 NOV: UCI HUSE
IC TRAUMATOLOGÍA:
* Eritema cutáneo con afectación cara volar y dorsal desde tercio proximal brazo izdo; hasta
dorso mano izda.
*Flictenas de contenido seroso.
*Codo izdo: Zona no eritematosa que coincide con incisión (3cm aprx.). Drenaje seroso. No
se objetiva salida de material purulento espontáneo ni a la presión.
*Compartimentos Blandos: Tumefacción cara volar antebrazo izdo. No colecciones. No
crepitación.
• EX NRL S-M: No valorable por estado paciente.
• Pulso radial palpable.
 PLAN:
 TAE: Meropenem + Linezolid + Clindamicina.
- Ig 2g/kg ev.
- Extracción: HC, UC, BAS.
- MICRO: Film-Array sobre muestra.
CULTIVO H. MURO:
Cocos Gram +

14. * OD: INFECCIÓN PB ( CELULITIS COMPLICADA vs FASCITIS
NECROTIZANTE MSI) + SHOCK SÉPTICO + FMO +/- POSIBLE SDME SHOCK
TÓXICO.
 4 NOV: HUSE UCI
 PLAN TRAUMA: IQ URGENTE (DESBRIDAMIENTO). FASCIOTOMÍAS DE
COMPARTIMENTO ANTERIOR DE BRAZO+ ANT/POST ANTEBRAZO +
CANAL CARPIANO.
Salida abundante material hemático sin restos purulentos.
 E.F UCI:
- ABD: PFH en mejoría: BT 6,4, BD 4,7, ALT 33, GGT 43.
- REN: Discreta mejoría función renal: Cr 3,46, Urea 156. Resto iones en
rango. Diuresis justa para su peso.
- INFX: Tº 37.7 ºC, leucocitosis en ascenso de 37100/uL.
 PPCC:
- RX Tórax: Disminución infiltrado alveolointersticial bilateral.
- ETT: Función sistólica conservada.
• HC H.MURO: Cocos G+; S.pyogenes sensible
Penicilina)
• HC x2( 7/11): Negativo (Film- Array negativo)
• Cultivo IntraO (7/11): Negativo
• UC (7/11): Negativo
• BAS(7/11): Cultivo Negativo. Se aísla enterovirus.
 TAD: PENICILINA G 2M

15. RECOPILEMOS DATOS:

16.  Familia Streptococcaceae.
 Bacteria Gram +, normalmente Anaerobia
facultativa, Catalasa -.
 Agrupación cadenas de dos ( Diplococos) o
más bacterias.
 Son exigentes nutricionalmente (cultivan en
medios enriquecidos como sangre o suero).
 S. pyogenes : lisis completa de los
eritrocitos presentes en el medio de cultivo
( hemólisis tipo Beta).
 S. pyogenes : Metabolismo fermentativo de
la glucosa y otros carbohidratos
produciendo ácido láctico, AUNQUE NO
GAS.
 S. pyogenes: GENERALIDADES

17.  RESERVORIO: Piel, lesiones y mucosa orofaríngea, genital y anal de humanos.
 HOSPEDADORES: Humanos y bovinos.
 SUPERVIVENCIA AMBIENTAL: Superficies secas de 3d -6m, alimentos (leche cruda y pasteurizada ) 96h, (mantequilla)
48h, (ensaladas y helados) varios días.
 TRANSMISIÓN: - Persona-persona ( mucosas con gotitas aerosolizadas; hablar, toser, estornudar por personas
infectadas).
- Contaminación heridas/lesiones piel.
 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial.
 FACTORES VIRULENCIA:
1. EXOTOXINAS PIRÓGENAS O SUPERANTÍGENOS: Propiedades citotóxicas. Relacionadas con distintas
manifestaciones clínicas: Fiebre reumática, F. Escarlata y Shock Tóxico Streptocócico.
2. ESTREPTOLISINAS O Y S: Capacidad citolítica y hemolítica.
S. pyogenes: GENERALIDADES

18. S . pyogenes: PATOGÉNIA DE LAS INFECCIONES.

19. Infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos, asociada a destrucción y necrosis de la fascia
y grasa.
Importante toxicidad sistémica y alta mortalidad. Desarrollo 1/3 pacientes de shock y fracaso multiorgánico.
Incidencia: Incrementado durante los últimos años. 1 de cada 100.000 habitantes en Europa occidental
(actualmente). Relacionado con envejecimiento poblacional y mayor número de sujetos inmunosuprimidos.
Pronóstico: depende esencialmente de un diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo inmediato.
Etiología: En función del agente etiológico, se podrían definir dos entidades diagnósticas:
• FN tipo I (polimicrobiana): Al menos un germen anaerobio (bacteroides, clostridium, peptoestreptococos) uno o
más anaerobios facultativos (estreptococos no A) y enterobacterias, cuya actuación sinérgica origina la infección.
• FN tipo II (monocrobiana): Fundamentalmente por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A como S. pyogenes,
y menos frecuentemente por otras especies, como Staphylococcus aureus.
FASCITIS NECROTIZANTE
FACTORES GENERALES FACTORES LOCALES
DM Herida cutáneo-mucosa
Alcoholismo Traumatismo local
Inmunosupresión Cirugía local
Obesidad Veno punción
Glucocorticoides Arteriopatía periférica.
Enf. Tumorales.
Edades extremas
Aines crónicos.
 Histología:
Estadío inicial: Fascia superficial (flechas) +
infiltrado inflam. Mixto en T. profundos.
Estadío avanzado: Abundantes colonias
bacterianas + PMN + necrosis severa.

20.  Patogénia:

21.  Manifestaciones Clínicas FN II:
*Pacientes habitualmente sanos, difícil documentar puerta entrada.
Dolor gran intensidad, desproporcionado inicialmente respecto a la ausencia de evidentes signos cutáneos.
*FASES:
1º Signos inflamatórios locales cutáneos + DOLOR.
2º Ampollas o Flictenas + induración cutánea + fluctuación.
3º Ampollas rellenas contenido hemorrágico + destrucción fibras nerviosas = anestesia cutánea.
“LOS 3” : EDEMA + INDURACIÓN MÁS ALLÁ ÁREA ERITEMATOSA + AMPOLLAS O FLICTENAS
(HEMORRÁGICO)

22.  Complicación: SDME. SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO (SSTS)
 Casi una tercera parte infecciones invasivas producidas
por estreptococo beta hemolítico G. A se acompañan de
SSTS.
 Infección streptocócica asociada a rápida aparición de
shock + FMO.
 Mecanismo Acción: Mediado por toxinas; actúan como
superAg:
Componentes:
1. Proteína M: P transmb. del SGA. M3 y M1, seroptipos
asociados a SSTS.
2. Exotoxinas Pirógenas Streptocócicas (EPS): Inducen
liberación citocinas proinflamatórias ( TNF- alfa, IL 6, IL
Beta)
 Clínica: Shock + FMO. 20% no afectación cutánea. 50%
SDRA.
 LAB: FRA con hemoglobinúria ( 2º hemólisis)+
elevación creatinina. Suele preceder a la hipotensión.
 60% HC +

23.  Diagnóstico:
Inicialmente CLÍNICO + CONFIRMADO SIEMPRE POR
LOS HALLAZGOS QUIRÚRGICOS ( tanto histológicos
como microbiológicos).
*Caso definitivo: 1+2+3. Caso probable: 1+2+(4 o 5).
A PAS ≤90mmHg.
B Creatinina ≥2mg/dl en adultos, o ≥2 veces el valor habitual en los pacientes con
enfermedad renal crónica.
C Elevación de transaminasas o bilirrubina ≥2 veces el valor normal para la edad,
o del valor habitual en los pacientes con hepatopatía crónica.
D Definido como un incremento de al menos 4 veces los títulos de estreptolisina
0 o ADNasa B.
Criterios diagnósticos Fascitis Necrotizante Tipo II
Necrosis cutánea con afectación fascial
Afectación sistémica ( al menos uno de los siguientes):
- Muerte
- Shock /HipoTA(A)
- Coagulación intravascular diseminada.
- Disfunción orgánica:
* SDRA
* Fallo Renal (B)
* Hepatopatía ( C)
Aislamiento del Streptococo Grupo A a partir de sitio
estéril.
Confrmación serológica del Streptococo Grupo A (D)
Crecimiento de cocos G+ en el tejido necrótico.
*Dx Microbiológico: Muestras IO zona periférica a la
necrosis; donde existe t. Viable.

24. Tratamiento:
- Medidas soporte HD (UCI) + Extenso desbridamiento precoz + antibioterápia. * 90% SSTS precisan IOT y VM.
 ATB sin desbridamiento = asocia elevada mortalidad.
 Shock: +/- Drogas VA.
 TTO QX: Fundamental. FN es emergencia qx. Retraso es el ppal factor determinante de mortalidad.
oOBJETIVOS: Confirmar dx sospecha + realizar necrosectomía + desbridamiento qx extenso + drenaje
posibles colecciones + obtención muestras dx microbiológico.
Reevaluación qx 24 h tras la inicial y posteriormente tantas veces sea necesário hasta eliminar todo tejido
necrótico y control infecciónn local.
*TAD FN T II: Penicilina G 4M/4h iv + Clindamicina 600-900 mg/8h ev
- Terapia combinada debe continuar hasta que el paciente está clínica y HD estable; al menos 48-72h. Después
Penicilina G monoterapia.

25.  OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
oINMUNOGLOBULINAS ev: Neutralizar
exotoxinas circulantes + impedir
proliferación L T + inhibir otros factores
virulencia ( TNF alfa /IL6); sobretodo si se
usa con clindamicina.
oOXÍGENO HIPERBÁRICO: Podría inhibir
producción exotoxinas + mejorar capacidad
fagocítica de los neutrófilos.
oPROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN:
Penicilina 250mg/4h 10 días. Pacientes en
contacto ( ID, RN, PostCx reciente).
 PRONÓSTICO:
- Mortalidad elevada a pesar de tratamiento
intensivo precoz; aprox 31% y entre 28- 70% si
SSTS.
- Principal determinante Mortalidad:
DIAGNÓSTICO + DESBRIDAMIENTO QX
PRECOCES.
- POSIBLES FACTORES DETERMINANTES MORTALIDAD:
Edades extremas, hipoTA, leucopenia,
bacteriémia, viruléncia determinadas cepas
SGA.

26. Evolución:
 Primeras horas: IQ URGENTE : Fasciotomías de MSI con mejoría hemodinámica en las
primeras 48 h, que permitió iniciar fase de despertar y desconexión VM.
 A nivel infeccioso:
 Infección de partes blandas por S. pyogenes (cultivo Centro Privado). Inicialmente TAE:
Meropenem + Clindamicina+ Linezolid que posteriormente trás antibiograma se desescaló a
Penicilina G.
 A su ingreso, recibió Inmunoglobulinas 2g/kg por sospecha de shock tóxico. Cultivos extraídos en
HUSE con resultado negativo. Se mantuvo afebril, sin foco infeccioso aparente.
 Se realizarón curas diarias de MSI, con buena evolución; buen aspecto, no signos
de infección activa.
 FINALMENTE : Traslado a su país de origen.

27.  BIBLIOGRAFIA
1. A. Efstratiou, T. Lamagni. Epidemiology of Streptococcus pyogenes. University of Oklahoma Health Sciences Center. 2016.
2. M. Díaz. Síndrome de shock tóxico neonatal por Streptococcus pyogenes. Reporte de caso y revisión de la literatura. Rev. Chil.
Infect. 2007; 24(6): 493-496.
3. M. Fariñas Salto, A. De la Huerga López, C. Menéndez Hernando, E. Sanz López. Sepsis neonatal tardía por Streptococcus
pyogenes. Arch. Argent. Pediatr. 2011; 109(4):
4. Instituto Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo (INSST). Notas Técnicas de Prevención (NTP): 585, 689, 822, 858
5. Organización Panamericana de la Salud (OPS). ZOONOSIS Y ENFERMEDADES TRANSMISIBLES COMUNES AL HOMBRE Y
A LOS ANIMALES. Volumen I. Bacteriosis y micosis. 3a edición. 2003.
6. Public Health Agency of Canada. Pathogen Safety Data Sheets and Risk Assessment. Streptococcus pyogenes. 2010.
7. Servicio Riojano de Salud. Precauciones de aislamiento en centros sanitarios. 2008.
8. The Center for Food Security and Public Health. Animal disease factsheets; Zoonotic Streptococcosis. 2020.
9. https://www.cdc.gov/groupastrep/diseases-public/necrotizing-fasciitis-sp.html