En fermeda..
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El documento describe 11 tipos de enfermedades del almacenamiento del glucógeno en el hombre. Cada tipo se define por la deficiencia enzimática específica, el órgano principal afectado y los datos clínicos asociados, como la acumulación anormal de glucógeno, hipoglucemia e insuficiencia de órganos.
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Este documento resume las diferentes formas de glucogénesis, una enfermedad hereditaria que causa la acumulación anormal de glucógeno. Describe 8 tipos de glucogénesis que varían en su deficiencia enzimática subyacente, síntomas y pronóstico. El tipo I (enfermedad de von Gierke) implica una deficiencia de glucosa-6-fosfatasa que causa hipoglucemia durante el ayuno. El tipo II (enfermedad de Pompe) implica una deficiencia de alfa-glucosidasa lis
Metabolismo.de.purinas.857553965
El documento describe el metabolismo de las purinas, incluyendo su biosíntesis, conversión, regulación, recuperación de la dieta, importancia biomédica, catabolismo y trastornos. La biosíntesis de las purinas se produce a partir de intermediarios anabólicos utilizando compuestos como CO2, glicina y glutamina. Se regulan enzimas clave como la PRPP sintasa. Las purinas de la dieta se recuperan mediante fosforribosiltransferasas. Su catabolismo produce ácido úrico. Los trast
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1) El metabolismo de las porfirinas es fundamental para comprender las funciones de las hemoproteínas. Alteraciones en este metabolismo pueden causar porfirias u otras enfermedades.
2) Las porfirinas son compuestos cíclicos que forman complejos con iones metálicos como hierro o magnesio.
3) Las porfirias son errores congénitos en las enzimas que sintetizan el grupo hemo y pueden causar síntomas como dolor abdominal o trastornos neurológicos.
Enfermedades de almacenamiento del glucógeno
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Amilasa y lipasa
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Transportadores de glucosa
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plaquetas, estructura y funcinon
Las plaquetas se generan en la médula ósea por fragmentación de los megacariocitos y circulan en la sangre por 10 días. Cumplen un rol fundamental en la hemostasia primaria a través de mecanismos de adhesión, activación y agregación que involucran diversas glicoproteínas de membrana y la síntesis de tromboxano A2. Las plaquetas también participan en procesos fisiológicos y patológicos como la remodelación tisular, señalización citoquímica, inflamación y
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Glucogenosis
Las glucogenosis son un grupo de enfermedades hereditarias causadas por deficiencias en las enzimas que sintetizan o degradan el glucógeno, lo que provoca un depósito anormal de glucógeno en los tejidos. Los síntomas varían dependiendo de la enzima deficiente y los tejidos afectados, pero generalmente incluyen dificultad para movilizar las reservas de glucógeno. La glucogenosis tipo I se debe a la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa y causa síntomas hepá
Metabolismo de pirimidinas RIGUEY MERCADO MARCHENA
(1) La pirimidina y sus derivados timina, citosina y uracilo son importantes componentes de los ácidos nucleicos ADN y ARN. (2) La biosíntesis de pirimidinas involucra enzimas como la carbamoil fosfato sintetasa y la vía se recicla a través de la pirimidina nucleósido monofosfato transferasa. (3) Defectos en las enzimas de la biosíntesis de pirimidinas pueden causar acidurias oróticas tipo I y II con síntomas como retraso en
Biosintesis de Purinas
La biosíntesis de purinas ocurre principalmente en el hígado y requiere 10 enzimas. La síntesis comienza con la formación de PRPP a partir de ATP y ribosa-5-fosfato. Luego, la glutamina y glicina se unen al PRPP para formar el anillo de purina. Múltiples reacciones de amidotransferasa y transformilación dan como resultado la formación de IMP. La degradación de purinas produce ácido úrico a través de la xantina oxidasa, lo que puede causar gota si se acumula en
Unidad VIII metabolismo de aminoácidos
El documento describe los procesos de digestión, absorción y metabolismo de las proteínas y los aminoácidos en el cuerpo humano. Las proteínas se digieren en aminoácidos que se absorben en el intestino delgado y se utilizan para la síntesis de nuevas proteínas, la producción de energía y la síntesis de otros compuestos. Los aminoácidos se metabolizan principalmente a través de la transaminación y la desaminación oxidativa para eliminar el nitrógeno en forma de urea en el hígado.
Curva de tolerancia a la glucosa
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metabolismo aminoacidos
Este documento describe el metabolismo de los aminoácidos en los mamíferos. Explica que los mamíferos pueden sintetizar aminoácidos no esenciales pero deben obtener los esenciales de los alimentos. Describe las rutas metabólicas de la transaminación y desaminación oxidativa, y cómo la desaminación produce amoníaco que luego se convierte en urea a través del ciclo de la urea en el hígado para su excreción.
Aminoácidos glucogénicos, cetogénicos y ciclo de la urea
El documento describe tres vías metabólicas principales de los aminoácidos: aminoácidos glucogénicos, que producen intermediarios para la gluconeogénesis; aminoácidos cetogénicos, que producen cuerpos cetónicos; y aminoácidos que pueden seguir las dos vías. Explica que el amoníaco resultante de la desaminación de los aminoácidos se elimina principalmente a través de la síntesis de urea en el hígado, un proceso que consume ATP.
Metabolismo del colesterol (Cholesterol Metabolism)
Este documento describe el metabolismo del colesterol. Explica que el colesterol es un lípido esencial en las membranas y lipoproteínas, y que su síntesis y degradación están estrictamente reguladas. La síntesis ocurre principalmente en el hígado y requiere dos fases, anaerobia y aerobia, mientras que la degradación produce ácidos biliares que se eliminan. También cubre la conversión del colesterol en vitaminas y hormonas esteroideas.
Enzimas sericas
Las enzimas son catalizadores biológicos que aceleran las reacciones químicas sin modificarlas. Cada enzima cataliza un tipo específico de reacción. Los niveles de enzimas en la sangre pueden verse afectados por factores como el pH, la temperatura, los cofactores, los inhibidores y las concentraciones de sustrato y producto. Las enzimas séricas se utilizan para diagnosticar una variedad de enfermedades.
TRANSPORTADORES DE LA GLUCOSA EN LOS SERES VIVOS. (GLUT 1, 2, 3, 4, 5)
Los transportadores de glucosa (GLUT) son proteínas de membrana que transportan glucosa entre la sangre y las células. Existen varios tipos de GLUT que se expresan en diferentes tejidos y cumplen funciones específicas, como GLUT1 que transporta glucosa a los eritrocitos y es importante para la absorción de vitamina C, GLUT4 que responde a la insulina para transportar glucosa a los músculos y tejido adiposo, y GLUT5 que se expresa principalmente en el intestino y transporta fructosa.
Metabolismo del ácido úrico
1. El documento describe los procesos de síntesis y catabolismo de las purinas, incluyendo la conversión final a ácido úrico y su excreción renal. 2. También se mencionan varios trastornos del metabolismo de purinas como la gota, el síndrome de Lesch-Nyhan y la enfermedad de Von Gierke, los cuales se deben a defectos enzimáticos específicos. 3. Finalmente, se relaciona la hiperuricemia con otras condiciones como la insuficiencia cardíaca, el síndrome
El ciclo de cori
El ciclo de Cori es la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el músculo y el hígado, permitiendo que las células musculares produzcan energía a través de la glucólisis anaeróbica en condiciones de hipoxia. El lactato producido en los músculos es transportado al hígado y convertido de nuevo en glucosa a través de la gluconeogénesis, la cual regresa a los músculos.
metabolismo lipidos
El documento describe los principales procesos del metabolismo de lípidos, incluyendo la síntesis de ácidos grasos, lipogénesis, lipólisis, beta oxidación y cetogénesis. La digestión de lípidos ocurre principalmente en el intestino delgado a través de enzimas como la lipasa pancreática. Los ácidos grasos son transportados a través de la circulación enterohepática y utilizados para generar energía u almacenamiento a través de la síntesis y degradación de triglicéridos.
Hemoproteinas
1.
Proteínas que contienen un grupo prostético hemo, con enlaces covalentes o no covalentes con la cadena polipeptídica.
El papel de este grupo está determinado por el medio creado por el arreglo particular de la estructura tridimensional de la proteína que lo contiene.
2.
Transporte de oxígeno (hemoglobina, hemocianina, clorocruorina, citoglobina etc.
Catálisis (peroxidasas),
Membranas de transporte activo (citocromos)
Transferencia de electrones (citocromo c).
La síntesis de hemoproteínas se da, principalmente, en el hígado.
3.
El hierro en el hemo tiene capacidad oxidativa-reductiva
Funciones de catálisis enzimática en la degradación de moléculas
Sirve como transportador
Uniones reversibles de O2
Membranas de transporte activo y transferencia de electrones (citocromo).
4.
En condiciones normales, un individuo adulto posee alrededor de 3-4 gr de hierro en forma de :
Hemoglobina = 80%
Mioglobina = 3-5%
Otras hemoproteínas =1%
Ferritina
Hemosiderina
5.
El grupo hemo es un grupo prostético que consiste en un anillo heterociclo orgánico denominado porfirina, en cuyo centro encontramos un átomo de hierro ferroso.
Por su parte, una hemoproteína es una proteína unida al grupo prostético hemo y que, en ausencia del mismo, no puede cumplir con sus funciones normales.
6.
Dislipoproteinemias
Este documento describe el perfil lipídico básico, incluyendo el colesterol total, triglicéridos, colesterol HDL y LDL. Explica que estos valores, junto con la relación colesterol/HDL, proporcionan información sobre el riesgo cardiovascular. También cubre trastornos del metabolismo de lipoproteínas como las hiperlipoproteinemias y hipolipoproteinemias.
Gluconeogenesis
1) La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratos como el lactato, aminoácidos y glicerol. 2) Es un proceso crucial para mantener los niveles de glucosa en sangre durante períodos de ayuno cuando las reservas directas de glucosa se agotan. 3) Se lleva a cabo principalmente en el hígado y riñón a través de una serie de reacciones que convierten los precursores en glucosa de forma energéticamente favorable.
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Sindrome icterico valdez
Este documento describe la ictericia y la cirrosis biliar primaria. La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune que causa inflamación y destrucción de los conductos biliares hepáticos, lo que puede provocar ictericia, prurito y fatiga. El diagnóstico se basa en niveles anormales de enzimas hepáticas, la presencia de anticuerpos antimitocondriales y una biopsia hepática. El tratamiento incluye ácido ursodesoxicólico y en casos graves, un trasplan
Pruebas de funcion hepatica
Este documento describe las principales funciones del hígado y las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar la función hepática. El hígado desempeña un papel clave en el metabolismo, la producción de bilis, la coagulación sanguínea y la síntesis de proteínas. Las pruebas comunes incluyen las transaminasas, la fosfatasa alcalina, la GGT y los niveles de bilirrubina, que pueden indicar daño hepático, obstrucción biliar u otras enfermedades. El documento también explica
Estado hiperosmolar
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
Sindrome Metabolico
El documento describe el síndrome metabólico, incluyendo su definición, prevalencia, criterios de diagnóstico, factores de riesgo y tratamiento. El síndrome metabólico se caracteriza por la presencia de obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia e insulinorresistencia, y aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida como dieta, ejercicio y reducción de peso, así como medicamentos para controlar los factores de riesgo específ
Enfermedades por exceso de carbohidratos
El consumo excesivo de carbohidratos puede provocar enfermedades como la obesidad y la diabetes. La obesidad se produce por el exceso de azúcares y almidones refinados que provocan un aumento de la energía ingerida sin quemar. La diabetes ocurre cuando el páncreas no produce suficiente insulina para transportar la glucosa de la sangre a las células, o cuando las células no responden adecuadamente a la insulina, lo que causa niveles altos de glucosa en sangre.
Simposio ALAD Avances en la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 2...
El documento trata sobre la prevención de la nefropatía diabética. Explica que la nefropatía se desarrolla en alrededor del 20-35% de los pacientes diabéticos y que existen factores de riesgo genéticos y ambientales. Recomienda realizar exámenes anuales de microalbuminuria a partir del diagnóstico de diabetes tipo 2 y a los 5 años en diabetes tipo 1 para detección temprana, así como control glucémico, de presión arterial y lípidos para prevenir la progresión de la
Nefropatia hipertensiva
Este documento describe la patología renal asociada a la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión arterial causa isquemia y daño vascular en los riñones, lo que conduce a la obsolescencia y esclerosis glomerular. También describe cómo la hipertensión glomerular resultante de la presión arterial elevada inicia la lesión estructural glomerular. Finalmente, explica que el tratamiento busca no solo reducir la presión arterial sistémica, sino también disminuir o evitar el aumento de la presión intraglomerular.
33. fisiopatologia de la diabetes
El documento proporciona información sobre el diagnóstico clínico y las complicaciones de la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome metabólico. Explica las etapas del desarrollo de la diabetes tipo 2, los mecanismos de daño vascular y las manifestaciones clínicas de la aterotrombosis. También describe las definiciones del síndrome metabólico según la OMS y otros organismos, y los factores de riesgo asociados con la aterotrombosis en pacientes diabéticos.
Enfermedad Renal Crónica
La enfermedad renal crónica es la pérdida gradual de la función renal durante más de tres meses. La diabetes y la hipertensión representan más del 70% de los nuevos casos en Estados Unidos. A medida que disminuye la función renal, aumentan las complicaciones como la anemia, la hipertensión y las alteraciones cardiovasculares, óseas y metabólicas. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como la química sanguínea y los niveles de parathormona, calcio y fósforo.
5 sd.realimenatcion
Este documento describe el síndrome de realimentación, incluyendo sus definiciones, antecedentes históricos, y consecuencias relacionadas con la depleción y repleción de fósforo, potasio, magnesio y glucosa. Explica cómo la desnutrición puede causar depleción de electrolitos y minerales que luego pueden causar complicaciones metabólicas y fisiológicas durante la realimentación si no se controlan y corrigen adecuadamente. También identifica a los pacientes de alto riesgo y ofrece recomendaciones
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Información para el personal de salud sobre la Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Dr Rubio. www.oncologiabetania.com
Sd nefrotico y sd nefritico grupo del dr.espejo sotelo
El documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia que resulta de un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Las principales complicaciones incluyen edema, hipercoagulabilidad e infecciones. El tratamiento se centra en controlar los síntomas con dieta, líquidos, diuréticos y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
Hipoglucemia
Este documento trata sobre la hipoglucemia, definida como una disminución de la glucosa en la sangre por debajo de los niveles normales. Explica que la hipoglucemia no es una enfermedad, sino un síndrome que requiere identificar la causa subyacente. Describe las causas de hipoglucemia posprandial y en ayuno, incluyendo trastornos que disminuyen la producción hepática de glucosa o aumentan su uso. También cubre los síntomas clínicos de hipoglucemia y
Insuficiencia cardiaca
Este documento proporciona información sobre la insuficiencia cardíaca, incluyendo su definición, factores de riesgo, clasificación, síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que resulta de cualquier daño al miocardio que altera su capacidad de bombear sangre a los tejidos. Los factores de riesgo incluyen la edad, obesidad, diabetes y enfermedades cardíacas. El tratamiento se enfoca en reducir la mortalidad a través
HIPERTENSION ARTERIAL
Este documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su clasificación, fisiopatología, causas, manifestaciones clínicas y evaluación. La hipertensión puede ser primaria o secundaria a otras condiciones. Su fisiopatología involucra al sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina y daño endotelial. Las causas secundarias incluyen enfermedades renales, tumores secretores de renina y hiperaldosteronismo. La evaluación inicial incluye antecedentes familiares, exámen fís
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Metodos para evitar la absorcion de toxicos
Este documento describe varios métodos para evitar la absorción de venenos o tóxicos que han sido ingeridos, incluyendo inducir el vómito, lavado gástrico, administración de carbón activado, lavado intestinal con solución de polietileno glicol, y en casos extremos, cirugía como gastrostomía. Explica los criterios para el uso de cada método y sus posibles riesgos.
Trauma torácico
El documento describe las lesiones torácicas más comunes resultantes de traumas. Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de trauma torácico. Se detalla la evaluación y manejo inicial de pacientes con trauma torácico, incluyendo revisión primaria, reanimación de funciones vitales, revisión secundaria y cuidados definitivos. Se describen las lesiones torácicas específicas como neumotórax, hemotórax, taponamiento cardiaco y contusión pulmonar, así como su diagnóstico y trat
Sepsis neonatal
Este documento describe la sepsis neonatal, una infección sistémica potencialmente mortal en recién nacidos. Explica que la sepsis neonatal puede ser causada por factores prenatales o postnatales y que los principales agentes causales son bacterias como estafilococos y klebsiella. También describe los síntomas inespecíficos de la sepsis neonatal y los métodos para diagnosticarla, así como la importancia del tratamiento con antimicrobianos y soporte para mejorar la supervivencia de los neonatos.
Alveolitis
La alveolitis alérgica extrínseca es una enfermedad pulmonar causada por la inhalación repetida de antígenos ambientales a los que el paciente ha sido previamente sensibilizado. Estos antígenos pueden ser partículas orgánicas como hongos o bacterias, o compuestos químicos. La enfermedad causa inflamación y daño en los pulmones, y sus síntomas pueden variar desde tos y dificultad respiratoria agudas hasta una progresión más lenta de tos crónica y mayor
Melanoma
Este documento define el melanoma como una neoplasia maligna que se origina en los melanocitos epidérmicos, dérmicos o de epitelio de mucosas. Afecta principalmente la piel, ojos y mucosas. Su etiología no está clara pero se relaciona con factores genéticos y exposición a la luz solar. Su incidencia ha aumentado en las últimas décadas. El tratamiento consiste en escisión quirúrgica con márgenes adecuados dependiendo del grosor del tumor.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
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Embarazo prolongado
Este documento describe el embarazo prolongado, definido como 42 semanas o más. Representa entre el 6-12% de embarazos y aumenta riesgos como mortalidad perinatal, anomalías en el desarrollo fetal, distocia y sufrimiento fetal. El síndrome de posmadurez ocurre en bebés que pasan las 42 semanas y se caracteriza por piel arrugada y emaciación. La mayoría de expertos recomiendan inducir el parto a las 41 semanas, realizar pruebas fetales dos veces por semana y monit
Sx compartamental
El síndrome compartimental se produce cuando hay un aumento de la presión dentro de un compartimento cerrado del cuerpo, lo que reduce el flujo sanguíneo y causa daño tisular. Puede deberse a compresión externa o aumento del volumen dentro del compartimento. Los signos incluyen dolor intenso, parestesias y palidez. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y medición de la presión intersticial. El tratamiento consiste en incisión quirúrgica para liberar la presión si
Historia clinica psiquiatrica
Este documento presenta la historia clínica psiquiátrica de José Ramón Vázquez, un hombre de 24 años que fue referido al hospital psiquiátrico por presentar heteroagresividad y errores de juicio. Desde temprana edad ha presentado síntomas como alucinaciones auditivas, alteración de la memoria y fenómenos de déjà vu. Actualmente padece de un trastorno esquizofreniforme orgánico probablemente relacionado con una epilepsia de lóbulo temporal.
Evc hemorrágico
Este documento describe los tipos principales de hemorragia cerebral vascular (EVC). La hemorragia intracerebral primaria (hipertensiva) es la tercera causa más común de EVC y se debe a la hipertensión crónica. Los síntomas varían según la ubicación de la hemorragia en el cerebro. El tratamiento incluye el control de la presión arterial y cirugía en algunos casos.
Tumores de cuelllo
Este documento describe diferentes tipos de tumores del cuello, incluyendo tumores benignos como hemangiomas y lesiones vasculares congénitas, así como tumores malignos como carcinomas, sarcomas y linfomas. Explica las características, clasificaciones, tratamientos y pronósticos de varios tumores del cuello.
Neumoo
Este documento describe la bronquiectasia, el absceso pulmonar y el absceso hepático amibiano. Describe la clasificación, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la bronquiectasia. Luego describe la definición, etiología, patogenia, localización, manifestaciones clínicas, datos de laboratorio, datos radiológicos, complicaciones y tratamiento del absceso pulmonar. Finalmente, define el absceso hepático amibiano, su incidencia, factores predisponentes y pat
Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo se caracteriza por niveles elevados de hormona paratiroides que regulan los niveles de calcio en la sangre. Puede ser causado por glándulas paratiroides hiperfuncionantes, síndrome MEN 1 u MEN 2A. Los síntomas incluyen osteítis fibrosa quística, problemas renales y del tracto urinario, alteraciones neurológicas y gastrointestinales. El diagnóstico se basa en niveles elevados de calcio y PTH en sangre, con fosfatos bajos. El tratamiento implic
Tumors 003
El documento resume las características de los meningiomas. Son los tumores más comunes del cráneo no gliales, ocurren con más frecuencia en mujeres de 40-60 años. Generalmente se localizan supratentorialmente y causan síntomas dependiendo de su ubicación. La resonancia magnética es la prueba de elección para su diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico suele ser bueno para los meningiomas benignos.
Neuroblastomas
El neuroblastoma es un tumor sólido que varía en tamaño desde nódulos pequeños hasta masas de 1 kg, de color blanco-grisáceo que suele ser unilateral aunque en algunos casos puede ser bilateral. Presenta metástasis hematógenas y linfáticas que afectan huesos, hígado y otros órganos. El diagnóstico requiere confirmación histológica e inmunohistoquímica del tumor, así como estudios de imagen y análisis de catecolaminas en orina.
Ekg cardio
1) El EKG mide la actividad eléctrica del corazón a través de electrodos colocados en la piel. Mide el ritmo cardiaco, la conducción eléctrica y la frecuencia cardiaca.
2) El ritmo sinusal es el ritmo normal originado en el nodo sinusal. Se caracteriza por tener una onda P seguida de un complejo QRS, con intervalos PR constantes.
3) La frecuencia cardiaca normal en reposo es de 60-100 latidos por minuto y puede medirse contando las ondas R en un periodo de tiempo en el
Idp8
El síndrome de Wiskott Aldrich es una enfermedad genética rara causada por mutaciones en el gen WASP que codifica la proteína WASP. Esto causa eccema, infecciones recurrentes, trombocitopenia y una disminución progresiva de los linfocitos. El defecto molecular conduce a alteraciones en las funciones de linfocitos y plaquetas. El único tratamiento es el trasplante de médula ósea.
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Los defectos congénitos de la fagocitosis son trastornos raros que predisponen a infecciones severas causadas principalmente por bacterias como Staphylococcus aureus y hongos como Aspergillus. La enfermedad granulomatosa crónica se genera por un defecto en la actividad microbicida de los fagocitos dependiente de oxígeno, lo que permite la sobrevida de los microorganismos fagocitados. El defecto molecular se ubica en la deficiente actividad del complejo enzimático NADPH oxidasa, encargado de
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
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graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
mi comunidad (sector Monterrey) Poste blanco
En esta oportunidad voy a presentar mi trabajo sobre lugares que encontrarás en mi comunidad
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- 1. “ EnFeRmEdAdEs DeL aLmAcEnAmiENtO Del GlUcóGeNO En el HoMbrE”
- 2. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 0 ------------ Glucógeno Sintasa Hígado Baja glucosa sanguínea(hipoglucemia), cuerpos cetónicos elevados(hipercetonemia), muerte temprana.
- 3. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 1a Enfermedad de Von Gierke Glucosa-6-fosfatasa Hígado Acumulación de glucógeno en células hepáticas y tubulares renales; hipoglucemia; acidemia láctica; cetosis; hiperlipemia
- 4. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 1b ------- Glucosa-6-fosfatasa translocasa Hígado Hepatomegalia; fallo renal; susceptibilidad elevada a infecciones bacterianas. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 1c ------- Transportador microsómico de Pi Hígado Hepatomegalia; fallo renal
- 5. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 2 Enfermedad de Pompe Glucosidasa Lisosómica Músculos Esquelético y cardíaco Acumulación de glucógeno en lisosomas; variante de aparición juvenil, hipotonía muscular, muerte por insuficiencia cardíaca a la edad de 2 años; aparición de la variante del adulto, distrofia muscular.
- 6. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 3a Dextrinosis limitada; enfermedad de Forbe o de Cori Enzima desramificadora Hígado, músculos esquelético y cardiaco Hipoglucemia del ayuno; hepatomegalia de la infancia; acumulación característica de polisacáridos ramificados. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 3b ------- Enzima desramificadora hepática (enzima muscular normal) Hígado Hepatomegalia en recién nacidos.
- 7. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 4 Amilopectinosis; enfermedad de Andersen Enzima ramificadora Hígado, músculo esquelético Hepatosplenomegalia; acumulación de polisacáridos con pocos puntos de ramificación; muerte por insuficiencia cardiaca o hepática durante el primer año de vida; mioglobina en la orina.
- 8. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 5 Deficiencia de miofosforilasa; Síndrome de McArdle Fosforilasa muscular Hígado, músculos esquelético y cardiaco Mala tolerancia al ejercicio(calambres y dolor); glucógeno muscular anormalmente alto (2.5 a 4%); lactato sanguíneo muy bajo después del ejercicio; mioglobina en orina.
- 9. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 6 Enfermedad de Hers Fosforilasa hepática Hígado Hepatomegalia; acumulación de glucógeno hepático; hipoglucemia leve; por lo general buen pronóstico.
- 10. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 7 Enfermedad de Tarui Fosfofructocinasa-1 muscular y eritrocítica Músculo, eritrocitos Poca tolerancia al ejercicio; glucógeno muscular anormalmente alto(2.5 a 4%); lactato sanguíneo muy bajo después del ejercicio; anemia hemolítica.
- 11. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 8 ---- Fosforilasa cinasa hepática Hígado, leucocitos Hepatomegalia; acumulación hepática de glucógeno; hipoglucemia leve; por lo general buen pronóstico. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 9 ---- Fosforilasa cinasa hepática y muscular Hígado, leucocitos y músculo Hepatomegalia; acumulación hepática y muscular de glucógeno; hipoglucemia leve; por lo general buen pronóstico.
- 12. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 10 ---- Proteincinasa A dependiente del cAMP Hígado Hepatomegalia; acumulación hepática de glucógeno.
- 13. TIPO NOMBRE DEFICIENCIA ENZIMÁTICA ÓRGANO PRIMARIO AFECTADO DATOS CLÍNICOS Tipo 11 Enfermedad de Fanconi-Bickel Transportador de glucosa (GLUT2) Hígado Desarrollo impedido; hepatomegalia; raquitismo; disfunción renal