Endocarditis residentado fmp 2014

CURSO PRE-RESIDENTADO 2014
FEDERACIÓN MÉDICA PERUANA

ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Dr. Freddy Flores Malpartida

CARDIÓLOGO
Hospital III Emergencias Grau – ESSALUD
Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSM
Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau
31/01/14

investigandoelcorazon.blogspot.com

Debemos promocionar y prevenir…
El daño sobre el ENDOTELIO CARDIACO
conlleva a una alta tasa de morbi-mortalidad si
no es tratada a tiempo y en forma adecuada.

LA
ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

31/01/14


ENDOCARDIO
ESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO
 El endocardio PARIETAL está compuesto de las
siguientes capas:
1) endotelio,
2) capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo,
3) capa músculo-elástica y
4) capa subendocárdica, gruesa, de tejido conectivo laxo
con fina red capilar.
31/01/14


ENDOTELIO
Su importancia no esta condicionada por sus
factores cuantitativos sino por los cualitativos
FUNCIONES IMPORTANTES (*)

1.- Regulación del Tono Vascular,
2.- Regulación del crecimiento celular vascular,
3.- Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria,
4.- Regulación de la trombosis y fibrinolisis,
5.- Mediación de la inflamación.

EQUILIBRIO ENDOTELIAL
VASODILATADORES
- NO*
- FHDE
- Prostaciclina
- Otros

31/01/14

vs

VASOCONSTRICTORES
- Radicales libres
- Angiotensina II
- Endotelina 1
- Tx. A2
- Fc Difusible no identificado

(*) Verdejo Paris, J. Arch. De Card. De Mex. Vol. 76 Supl 2/Ab-Jun 2006: S2, 164-169.

ENDOCARDIO
ESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO
 El endocardio VALVULAR se diferencia del parietal
fundamentalmente en dos caracteres:
1) la estratificación en cuatro capas se mantiene sólo en la
cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.
En la cara arterial de los velos semilunares y en la
ventricular de los atrioventriculares, el endocardio está
compuesto de endotelio y de la capa subendotelial;
2) la capa subendocárdica carece de vasos, salvo junto a
los anillos de inserción. El esqueleto de los velos está
hecho de una capa relativamente gruesa de tejido
fibroso denso: capa fibrosa.
31/01/14


PREGUNTA N° 1
En la endocaditis infecciosa: ¿las vegetaciones se forman
casi siempre en?:
A) Los senos de valsalva.
B)En la cara de las valvas donde no choca la corriente sanguínea.
C)En la cara de las valvas donde si choca la corriente sanguínea.
D)Ninguna de las anteriores todas las anteriores.
E)Todas las anteriores.

31/01/14


ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
William Osler, 1885
31/01/14


INTRODUCIÓN
 RECORDAR… que en ausencia de
tratamiento es una ENFERMEDAD
MORTAL.
 IMPORTANTE…
a)

b)
c)

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Sospechar inmediatamente el Dx. En todo
paciente con fiebre o sepsis, y soplo cardiaco.
Realizar una ECO sin demora ante la sospecha
Realizar trabajo en conjunto: Cardiología –
Microbiología – Cx CV. ante la sospecha o el Dx.
Definitivo.

DEFINICIÓN
 La EI es una infección microbiana que afecta
la superficie endotelial del corazón, la lesión
más característica es la VEGETACIÓN.


Endarteritis de grandes vasos intratorácicos
(ductus arterioso, shunts A-V, coartación Ao).



Cuerpos extraños intracardíacos (valvas
protéticas, MCP, CD, conductos creados
quirúrgicamente).

31/01/14


PREVALENCIA
 A pesar de ser poco frecuentes, con
prevalencias anuales estimadas entre 1,6 y
11,6/100 000 Hab. En EE.UU. Se diagnostican
cada año de 10 a 15 nuevos casos.
La EI es potencialmente letal, con tasas
elevadas entre 15% y 30%, a pesar de los
últimos avances en antibioticoterapia y técnicas
operatorias
31/01/14

CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644
Fenollar F. et al. “Mycoplasma endocarditis: …” Clinic Infect Dis. 2004; 38: e21-24

EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia se mantuvo estable desde 1950 hasta
1987: 4,2% x 100 000 hab.
 Inicios del 80`: 2 en el Reino Unido
 1984 – 1990: 5,9 – 11,6 (AD EV)
 Proporción varón:mujer (2,5:1)
 Aumenta con la edad:
15 – 30 casos al año en la 6ta – 8va década de la vida.

 Aumento en la media de la edad (50% tiene unos 50
años)
31/01/14

CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644

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EUROPEAN HEART JOURNAL – guidelines ESC - (2004), 1-37

TERMINOLOGÍA
 ACTIVIDAD DE EI







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Activa: cultivos (+) + fiebre, cultivos (+) en
cirugía, morfología inflamatoria activa
intraoperatoria, cirugía realizada antes de
completar tto ATB.
Curada
Recurrente: aparece luego de un año de haber
sido erradicada.
Persistente: infección nunca se erradico

TERMINOLOGÍA
 COMPROMISO VALVULAR:


Válvula nativa
 Nosocomial:

> 72 hrs de admisión o relacionado a
procedimiento en <6 meses posteriores.



Válvula protésica
 Temprana

< 1 año.

 Tardía


31/01/14

Drogas EV


LOCALIZACIÓN
 Según la ubicación:
1. Endocarditis valvular o valvulitis
2. Endocarditis parietal o mural, ésta es mucho menos
frecuente.
La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en
la cara de los velos en que choca la corriente
sanguínea.
31/01/14


PREGUNTA N° 1
En la endocaditis infecciosa: ¿las vegetaciones se forman
casi siempre en?:
A) Los senos de valsalva.
B)En la cara de las valvas donde no choca la corriente sanguínea.
C)En la cara de las valvas donde si choca la corriente sanguínea.
D)Ninguna de las anteriores todas las anteriores.
E)Todas las anteriores.
RESPUESTA:

31/01/14

C


PREGUNTA N° 2

¿las vegetaciones están conformadas por?:
A) Células epiteliales + fibrina.
B) Células inflamatorias + plaquetas.
C) Gérmenes.
D) Ninguna de las anteriores todas las anteriores.
E) Todas las anteriores.

31/01/14


PATOGENIA
 El papel principal lo desempeñan el endotelio y el
tejido conectivo laxo.
1. En algunas formas de endocarditis la lesión
endotelial representa morfológicamente la lesión
primaria, que posibilita la acción de los gérmenes
en los tejidos más profundos, la insudación de
elementos hemáticos y la formación de trombos o
vegetaciones.
31/01/14


PATOGENIA
2. En otras formas se altera primariamente el tejido
conectivo laxo, y como consecuencia se producen
las erosiones, las que pueden agravar el curso
ulterior de la endocarditis.
A las primeras formas pertenecen las endocarditis
infecciosas; a las segundas, la endocarditis
reumática.

31/01/14


31/01/14

THE LANCET • Vol 363 • January 10,

PATOGENIA
 Estrés hemodinámico produce daño endotelial.
 Ingreso de microorganismo a circulación
(infección focal, trauma).
 Fibronectina (adherencia).
 Microorganismo induce a formación de mayor
cantidad de trombo y quimiotaxis de
neutrofilos.

31/01/14


Lesión endotelial
por factores -hemodinámicostraumáticos

Maniobras que producen
traumatismo de piel y/o
mucosas: Drogadicción
Foco séptico

Presencia de
inmunocomplejos

Fisiopatología

Depósito de
fibrina

Adherencia y
colonización

Endocarditis trombótica
no bacteriana

Destrucción
valvular

VEGETACION
SÉPTICA
Embolia pulmonar
o sistémica

MANIFESTACIONES
CARDÍACAS
31/01/14

Bacteriemia
transitoria

Aneurismas
micóticos

Metastásis
sépticas

Bacteriemia persistente
Inmunocomplejos
vasculitis Esplenomegalia
glomerulonefritis

MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS


VEGETACIÓN
Compuesta por
plaquetas,
eritrocitos,
fibrina, células
inflamatorias y
microorganismo
s
31/01/14


31/01/14


PREGUNTA N° 2
¿las vegetaciones están conformadas por?:
A) Células epiteliales + fibrina.
B) Células inflamatorias + plaquetas.
C) Gérmenes.
D) A + C
E) Todas las anteriores.
RESPUESTA:

31/01/14

E


CLASIFICACIÓN
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS



Estructuras derechas
Estructuras izquierdas

 ORGANISMO CAUSANTE
 POBLACIÓN COMPROMETIDA

31/01/14


CLASIFICACIÓN
 Clásicamente se distinguían en las
endocarditis las formas localmente
BACTERIANAS Y LAS
ABACTERIANAS.
 Dado que hoy no son raras las endocarditis
causadas por no bacterianos, se prefiere
hablar de formas INFECCIOSAS Y NO
INFECCIOSAS, respectivamente.
31/01/14


ENDOCARDITIS NO
INFECCIOSAS
 Endocarditis reumática
 Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks
 Endocarditis trombótica o
tromboendocarditis

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ENDOCARDITIS INFECCIOSAS
 Endocarditis infecciosa aguda






31/01/14

Llamada también Endocarditis maligna o séptica,
se produce por gérmenes de alta virulencia, por
estafilococo dorado o por estreptococos.
Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis
semanas bajo un cuadro séptico.
Las lesiones consisten principalmente de necrosis,
insudación y trombosis, acompañadas de
abundantes gérmenes.



Existen dos formas:
1.

Fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la
necrosis.
•

1.

Menos violenta, la endocarditis úlcero-trombótica en que son
más acentuadas la insudación y la trombosis.
•
•

•

31/01/14

Los velos comprometidos son friables y muestran pérdida de tejidos
en forma de ulceraciones o perforaciones.

Las masas trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos,
asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que
muestran abundante insudado leucocitario y no rara vez, focos
necróticos.
No es raro que por extensión esté comprometido el endocardio
parietal.



Las válvulas izquierdas (más frecuente) y sin puerta de
entrada como regla, posiblemente tiene como punto de
partida una tromboendocarditis infectada secundariamente.



Valvas derechas preferentemente por inoculación, sea en
pacientes que están con sondas que se infectan, o en
drogadictos.
Las masas trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación y
proliferación de los gérmenes para luego ser focos de embolos
sèpticos.

31/01/14


 Endocarditis infecciosa subaguda






Gérmenes relativamente poco virulentos, en primer
lugar, el Streptococcus viridans, y luego , algunas
bacterias Gram negativas.
La mayoría de las veces son válvulas previamente
dañadas.
Lesiones predisponentes:
 Secuelas

de una endocarditis reumática,
 Válvula aórtica biscúspide congénita y
 Lesiones endocardiacas parietales por impacto del
chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales
ventriculares e insuficiencia aórtica.
31/01/14











La EI subaguda o lenta, tiene un curso larvado, la puerta de
entrada casi siempre pasa inadvertida.
La EI misma representa el foco principal del proceso séptico.
Se trata de una EI úlcero-poliposa, en la que se encuentran
fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos
con desarrollo de tejido granulatorio. Los trombos son
adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el tejido
valvular alterado.
En la mayoría pueden demostrarse gérmenes localmente, pero
en cantidad mucho menor que en la forma aguda.
La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves
deformaciones de los velos.

31/01/14




31/01/14

En el resto de los órganos suelen
encontrarse infartos por embolías
trombóticas, los cuales, a diferencia de los
producidos en la forma aguda, no son
supurados, pero muestran un componente
inflamatorio.

PREGUNTA N° 3 y 4
¿Cuál es el agente etiológico
más frecuente en la
endocarditis infecciosa de
válvula protésica?:
A) Estreptococo viridans.
B) Estafilococo aureus.
C) Estreptococo epidermidis.
D) Enterococo
E) Ninguna de las anteriores.

31/01/14

¿Cuál es el agente etiológico más
frecuente en la endocarditis
infecciosa aguda de válvula
nativa?:
D) Enterococo


AGENTE ETIOLÓGICO

MUY
IMPORTANTE
31/01/14


ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Clasificación




 Válvula nativa

Aguda
<2 semanas
Subaguda 5 semanas
Crónica
3 meses

 Válvula protésica



Temprana < 12 meses
Tardía
> 12 meses

 Drogadictos(ADVP)

31/01/14


ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Válvula

General
(%)

Frec.

ADVP
(%)

Mitral

28-45

1

11

Aórtica

5-36

2

18

Ao+M

0-35

3

13

Tricusp

<6

4

52

31/01/14


AGENTE ETIOLÓGICO
 VALVA NATIVA:



AGUDA:
CRÓNICA:

ADEV: Stafilococo aureus
Streptococo viridans

 VALVA PROTÉSICA:



31/01/14

PRECOZ O TEMPRANA:
TARDÍA:

Stafilococo epidermidis
Streptococo viridans

BRAUNWALD´S CARDIOLOGÍA (2004)

PREGUNTA N° 3 y 4
¿Cuál es el agente etiológico
más frecuente en la
endocarditis infecciosa de
válvula protésica?:

¿Cuál es el agente etiológico más
frecuente en la endocarditis
infecciosa aguda de válvula
nativa?:

D) Enterococo

D) Enterococo

RESPUESTA:

RESPUESTA:

31/01/14

C


B

PREGUNTA N° 5
¿Cuál es la válvula más frecuentemente afectada en la endocarditis
infecciosa y en el caso agudo cuál sería?:
A) Aórtica y Mitral
B) Aórtica y tricúspide.
C) Mitral y tricúspide
D) Ambas Mitral
E) Tricúspide y aórtica

31/01/14


DIAGNOSTICO
 El Dx. De EI Confirmada se establece si:
DURANTE UNA INFECCIÓN SISTÉMICA, SE
DEMUESTRA AFECTACIÓN DEL ENDOCARDIO.
Si, además, se encuentra bacteriemia (Hemocultivos
positivos) o ADN microbiano, se confirma la EI con
Hemocultivo/Microbiología positivos; de otro modo,
se confirma la EI con Hemocultivo/Microbiología
negativos.
 En los casos dudosos se aplicará los Criterios de
DUKE.
31/01/14


CLÍNICA
 Fiebre es el signo más frecuente, pero es el más
inespecífico.
 Derecho: predominan signos clínicos de neumonía
y falla cardiaca derecha.
 Tos y dolor pleurítico (40-60%)
 RX tórax: infiltrados nodulares, neumonía
multifocal, efusión y neumotórax.
 Soplos no se auscultan hasta que se perfora válvula.
 ICC en mayor % si la afección es de la V. Ao.

31/01/14


Manifestaciones clínicas
 Generales







 Reumatológicas:

Fiebre
80 - 90%
Escalofrío 42 - 75%
Sudoración
25%
Anorexia 25 - 55%
Adelgazamiento 25 - 35%
malestar general 25 - 45%

 Soplos:










 Esplenomegalia:



80 – 85%
Recientes o cambiantes 10 –
40%
Son soplos de insuficiencia
valvular



15 – 50%
Infartos Esplénicos 40%
(asintomáticos)
Abscesos  Fiebre
persistente, ↑Tamaño





31/01/14

25 – 44%
Lumbalgia, Artralgia y Mialgias
Espondilodiscitis
“Mono” Artritis ( Sépticas o
Reactivas)

 Dx TAC, RMN, ECO
 Drenaje, esplenectomía

Tratar antes de la Qx valvular


CLÍNICA
 Usuarios de drogas EV: infartos pulmonares y dolores
pleuríticos.
 Émbolos o eventos inmunológicos producen oclusión
vascular: isquemia o hemorragia cerebral, isquemia de
miembros, infartos intestinales, lesiones cutáneas (pies,
manos y ojos).
 Exámenes de laboratorio: (signos infección)






31/01/14

PCR elevado.
VSG elevado
Leucocitosis
Anemia
Hematuria microscópica

PREGUNTA N° 6
¿Cuál no es un criterio mayor para el diagnóstico de EI?:
A) Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos.
B)Vegetación en válvula mitral
C)Dehiscencia nueva de válvula protésica.
D)Regurgitación valvular nueva
E)Fiebre > 38°.

31/01/14


Hemorragias subungueales en astilla

31/01/14


Manchas de Roth

31/01/14


Panadizos o nódulos de Osler

31/01/14


Acropaquia

31/01/14


31/01/14

investigandoelcorazon.blogspot.comRev Esp Cardiol 2004; 57 (10): 952-62

Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)
CRITERIOS MAYORES
 Hemocultivo + para EI
•
microorganismo típico en dos hemocultivos separados
 Viridans,bovis,HACEK
 Stafilococo aureus,enterovirus
•
Hemocultivo + persistentemente
 hemocultivos + con más de 12 horas
 3 o la mayoría de 4 o más con 1 hora
separación
 Signos de afectación endocárdica
•
ECO + para EI(vegetación,abceso,dehiscencia)
•
Regurgitación valvular nueva

31/01/14


Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)
CRITERIOS MENORES
T
T
T

Predisposición(afectación cardíaca previa)
Fiebre>38ºC
Fenómenos vasculares
T

embolias, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico
T hemorragias, lesiones de Janeway

T Fenómenos inmunitarios
T

glomerulonefritis, nódulo de Osler
T manchas de Roth, factor reumatoide

T Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)

31/01/14


Diagnóstico por criterios clínicos

2 mayores
1 mayor y 3 menores
5 menores

31/01/14


ECOCARDIOGRAFÍA
 Transtorácica: todos. Detecta 50% vegetaciones.
 Transesofágica:




Si hay sospecha clínica elevada y ETT negativa.
Imágenes de mala calidad
Sospecha de lesión por staphylococo

 Si es negativa pero persiste la sospecha, se repetirá
la prueba en los siguientes 7 días. Si persiste
negativo, se puede descartar virtualmente el
diagnóstico de EI.

31/01/14


ECOCARDIOGRAFÍA
 Hallazgos que constituyen Criterios
mayores para el Dx. De EI:
1.

2.
3.

31/01/14

Masa móvil y ecodensa adherida a la válvula o
al endocardio o a válvula protésica.
Abscesos o fístulas
Dehiscencia nueva de válvula protésica.


ECOCARDIOGRAFÍA
 Falsos positivos:






31/01/14

Trombos intracardiacos.
Tumores filiformes (fibroelastoma papilar o
fibroelasticos).
Tumores endocardicos
Vegetaciones no infecciosas (Libman –Sacks,
Behcets, carcinoide, AR).


CULTIVOS
 No relación con temperatura.
 3 o más muestras, tomados con 1 hora
mínimo de diferencia.
 No en sitios de vías.
 ATBS previos



Corto: suspender por 3 días
Largo: suspender por 6-7 días

 Cultivos en tubos para aerobios y anaerobios.
31/01/14


CULTIVOS no tradicionales

Endocarditis con hemocultivos Negativos (EHN)


Gérmenes HACEK

(Haemophilus, Aggregatibacter (antes Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae)







Propionibacterium spp
Neisseria spp
Brucella
Abiotrophia spp
Campylobacter spp

 Serología: Bartonella, Legionella, Chlamidia y
Coxiella burnetti.
 Cadena de reaccion de polimerasa (PCR)
31/01/14


PREGUNTA N° 6
¿Cuál no es un criterio mayor para el diagnóstico de EI?:
A) Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos.
B)Vegetación en válvula mitral
C)Dehiscencia nueva de válvula protésica.
D)Regurgitación valvular nueva
E)Fiebre > 38°.
RESPUESTA:

31/01/14

E


RIESGO EN PACIENTES NO
CARDIACOS
1. Propensos a vegetaciones trombóticas no
bacterianas
2. Compromiso de defensa del hospedero.
3. Compromiso de mecanismos locales no
inmunes
4. Frecuencia y magnitud de bacteriemia.

31/01/14


1. Propensos a vegetaciones
trombóticas no bacterianas:







31/01/14

Leucemia
Cirrosis hepática
Carcinomas (hipercoagulabilidad)
Enfermedad inflamatoria intestinal
LES
Medicación esteroide

2. Compromiso de defensa del
hospedero.
 Defectos en inmunidad celular y humoral.
 Demostrado en animales granulocitopenia.
 Usuarios de drogas EV (x12 veces)
 HIV Y SIDA, alcohólicos: no se ha
demostrado mayor incidencia.

31/01/14


3. Compromiso de mecanismos
locales no inmunes

Permeabilidad transmucosa
(enfermedad inflamatoria intestinal)

31/01/14


4. Frecuencia y magnitud de
bacteriemia
Quemados, DM, con líneas arteriales,
politrauma, pobre higiene dental,
hemodiálisis.

31/01/14


SITUACIONES ESPECIALES
 MCP y CDI: 4-6 semanas, depende de
cultivo y susceptibilidad. Retirar el sistema.
sistema
 Usuarios de drogas EV: Sthapylococo aureus
 Pacientes anticoagulados deben suspender
anticoagulación oral y reemplazada por
heparina NF.

31/01/14


TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
 Duración de tratamiento



4 SEMANAS
6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y
EI protésica)

 Depende de:





Tipo de válvula implicada
Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo.
Edad, depuración de creatiunina
Alergia a PNC

31/01/14


INDICACION QUIRURGICA
VÁLVULA NATIVA
 Falla cardiaca debido a:



Insuficiencia aórtica aguda
Insuficiencia mitral aguda

 Persistencia de fiebre > 8 días a pesar de tto.
 Abscesos, pseudoaneurimas, fístulas, rotura de
valvas, disturbios de conducción, miocarditis.
 Gérmenes no curables: hongos, brucella, coxiella
 Gérmenes muy destructivos: S. Lugdunensis
31/01/14


VÁLVULA NATIVA

 Vegetación (a pesar de tto)



31/01/14

V. Mitral > 10 mm
V. Tricuspide > 20 mm


VÁLVULA PROTÉSICA
 EI temprana (< 1 año de cirugía).
 Complicaciones tardías (disfunciones valvulares):







Leaks u obstrucciones perivalvulares
Cultivos persistentes positivos
Formación de abscesos
Anormalidades de conducción
Vegetaciones largas
Staphylococo especialmente.

 Luego de qx tratamiento ATB por 7- 15 días.
31/01/14


PROFILAXIS ANTIBIOTICA
NO requieren profilaxis:
 Enfermedad isquémica sin lesión valvular
concomitante.
 Defecto del septum interatrial OS.
 Estenosis pulmonar aislada
 Síndrome Ebsteins
 Prolapso de válvula mitral s/engrosamiento de
valvas, s/ regurgitación o s/ calcificación.
 MCP y CDI sólo requieren profilaxis perioperatoria.
31/01/14


PROFILAXIS ANTIBIOTICA
 Con riesgo alto y moderado reciben profilaxis
(IC)
 Streptococo viridans y HACEK:
procedimientos dentales, orales, respiratorios
y esofágicos.
 Enterococo, streptococo bovis y
enterobacteriaceae: procedimientos TGI y
genitourinario.
31/01/14


REQUIEREN PROFILAXIS

31/01/14


“Podemos tener una vida saludable si
controlamos precoz y eficazmente las
ENFERMEDADES, y de esta forma
prevenimos de una manera más efectiva las
futuras COMPLICACIONES”

31/01/14


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