Este documento resume la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), una patología digestiva común causada por el paso de contenido gástrico del estómago al esófago. Explica que la ERGE afecta al 7-10% de la población y puede deberse a la incompetencia de la válvula esofágica inferior, la depuración ineficaz del esófago o la dilatación gástrica. También describe los grados de lesión esofágica, los síntomas comunes como la
Dr. Jesús Blancarte abordo el difícil tema de enfermedad acido péptica mencionando su incidencia, factores de riesgo, mecanismos fisiopatológicos, la importancia de la barrera mucosa del estomago y duodeno, complicaciones de dicha entidad, etc...
Reflujo gastroesofágico
Es el flujo retrogrado de contenido gástrico hacia el esófago, que no es precedido de vómito y/o eructos.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Incluye una familia de padecimientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofágico.
Desencadena: síntomas esofágicos o extraesofágicos.
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES.pdfclaucob1
La enfermedad ácido-péptica es un conjunto de trastornos que afectan al estómago y al duodeno, donde hay un desequilibrio entre los factores agresivos, como el ácido gástrico y la pepsina, y los factores protectores de la mucosa de estos órganos. Este desequilibrio puede resultar en la formación de úlceras pépticas, que son lesiones o erosiones en la capa mucosa.
Desarrollo de la Enfermedad Ácido-péptica:
Factores Agresivos:
La producción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales del estómago es esencial para la digestión de los alimentos. Sin embargo, un exceso de producción de HCl o su secreción en momentos inadecuados puede dañar la mucosa gástrica.
La pepsina, una enzima que descompone las proteínas, puede contribuir al daño tisular si el ácido gástrico altera la barrera mucosa, permitiendo que la pepsina acceda al tejido subyacente.
Factores Protectores:
La mucosa del estómago y el duodeno produce moco, que actúa como una barrera física para proteger el revestimiento del estómago de los efectos corrosivos del ácido gástrico y la pepsina.
La bicarbonato secretado junto con el moco neutraliza el ácido clorhídrico en la superficie mucosa, creando un microambiente de pH casi neutro que protege la mucosa.
Helicobacter pylori:
Una causa común de la enfermedad ácido-péptica es la infección por Helicobacter pylori, una bacteria que puede colonizar la mucosa gástrica. H. pylori puede provocar inflamación crónica (gastritis) y aumentar el riesgo de desarrollar úlceras pépticas y, en algunos casos, cáncer gástrico.
Uso de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs):
El uso prolongado de AINEs puede inhibir la producción de prostaglandinas, sustancias que juegan un papel importante en la protección de la mucosa gástrica. Esto disminuye la producción de moco y bicarbonato, reduciendo los factores protectores y aumentando el riesgo de úlceras.
Otros Factores:
El estrés, tanto físico como psicológico, y el consumo de alcohol y tabaco pueden exacerbare los factores agresivos o disminuir los protectores, contribuyendo al desarrollo de la enfermedad ácido-péptica.
El manejo de la enfermedad ácido-péptica implica estrategias para reducir la acidez gástrica, proteger la mucosa, erradicar la infección por H. pylori cuando está presente y modificar los factores de riesgo modificables, como el uso de AINEs y el consumo de tabaco y alcohol .
Dr. Jesús Blancarte abordo el difícil tema de enfermedad acido péptica mencionando su incidencia, factores de riesgo, mecanismos fisiopatológicos, la importancia de la barrera mucosa del estomago y duodeno, complicaciones de dicha entidad, etc...
Reflujo gastroesofágico
Es el flujo retrogrado de contenido gástrico hacia el esófago, que no es precedido de vómito y/o eructos.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Incluye una familia de padecimientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofágico.
Desencadena: síntomas esofágicos o extraesofágicos.
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES.pdfclaucob1
La enfermedad ácido-péptica es un conjunto de trastornos que afectan al estómago y al duodeno, donde hay un desequilibrio entre los factores agresivos, como el ácido gástrico y la pepsina, y los factores protectores de la mucosa de estos órganos. Este desequilibrio puede resultar en la formación de úlceras pépticas, que son lesiones o erosiones en la capa mucosa.
Desarrollo de la Enfermedad Ácido-péptica:
Factores Agresivos:
La producción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales del estómago es esencial para la digestión de los alimentos. Sin embargo, un exceso de producción de HCl o su secreción en momentos inadecuados puede dañar la mucosa gástrica.
La pepsina, una enzima que descompone las proteínas, puede contribuir al daño tisular si el ácido gástrico altera la barrera mucosa, permitiendo que la pepsina acceda al tejido subyacente.
Factores Protectores:
La mucosa del estómago y el duodeno produce moco, que actúa como una barrera física para proteger el revestimiento del estómago de los efectos corrosivos del ácido gástrico y la pepsina.
La bicarbonato secretado junto con el moco neutraliza el ácido clorhídrico en la superficie mucosa, creando un microambiente de pH casi neutro que protege la mucosa.
Helicobacter pylori:
Una causa común de la enfermedad ácido-péptica es la infección por Helicobacter pylori, una bacteria que puede colonizar la mucosa gástrica. H. pylori puede provocar inflamación crónica (gastritis) y aumentar el riesgo de desarrollar úlceras pépticas y, en algunos casos, cáncer gástrico.
Uso de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs):
El uso prolongado de AINEs puede inhibir la producción de prostaglandinas, sustancias que juegan un papel importante en la protección de la mucosa gástrica. Esto disminuye la producción de moco y bicarbonato, reduciendo los factores protectores y aumentando el riesgo de úlceras.
Otros Factores:
El estrés, tanto físico como psicológico, y el consumo de alcohol y tabaco pueden exacerbare los factores agresivos o disminuir los protectores, contribuyendo al desarrollo de la enfermedad ácido-péptica.
El manejo de la enfermedad ácido-péptica implica estrategias para reducir la acidez gástrica, proteger la mucosa, erradicar la infección por H. pylori cuando está presente y modificar los factores de riesgo modificables, como el uso de AINEs y el consumo de tabaco y alcohol .
El reflujo es el paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago sin asociarse a eructos o vómitos.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico según la definición de Montreal consiste en el conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. Es importante tener en cuenta que la intensidad y frecuencia de los síntomas tiene poca relación con la presencia o gravedad de lesiones esofágicas. Se trata de una entidad muy frecuente en nuestro medio que afecta al menos al 10-20% de la población en el mundo occidental.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
1. CLINICA QUIRURGICA. Leo COSCARELLI.
ENFERMEDAD POR REFLUJO La ERGE es la presencia de síntomas clínicos o lesiones
GASTROESOFAGICO anatomopatológicas producidas por pasaje de contenido
gástrico del estómago al esófago.
Epidemiología: Patología digestiva más frecuente del mundo occidental. 7-10% de la población presenta
pirosis diariamente.
Etiopatogenia: Existirían tres mecanismos involucrados en esta patología.
1- Incompetencia de EEI:
a- Relajaciones transitorias: normalmente existen un serie de relajaciones transitorias del EEI que
son responsables del reflujo fisiológico postprandial. Se producen por reflejo faríngeo, por la
llegada de la onda peristáltica del esófago y por la distensión del fondo gástrico. En la ERGE
aumentaría considerablemente el nro de éstas.
b- Hipotensión del EEI
c- Hernia hiatal
2- Depuración esofágica ineficaz: La hipoperistalsis esofágica impediría eliminar nuevamente al
estómago el contenido esofágico refluido fisiológicamente.
3- Dilatación gástrica: aumenta la longitud global del EEI y disminuye su resistencia ( esto explica la
pirosis en ansiosos, masticadores de chicle y asmáticos ya que presenta aerofagia q dilata el estómago.)
Anatomía patológica:
CLASIFICACION DE SAVARY-MILLER EPITELIO DE BARRET
Grado I: Erosiones únicas o múltiples en un solo pliegue Es de causa desconocida, asociado a
Grado II: Erosiones múltiples en múltiples pliegues. la esofagitis. El epitelio epider -
Grado III: Erosiones múltiples circunferenciales moide es reemplazado por epitelio
Grado IV: Ulcera , estenosis o acortamiento esofágico. columnar con capacidad de evolu-
Grado V: Epitelio de Barret. cionar al adenocarcinoma esofágico
Clínica:
Pirosis: sensación de ardor o quemazón retroesternal.
a- ASINTOMÁTICA Acido o amargo, después de la comida o al acostarse.
b- SINTOMÁTICA Síntomas típicos: Refieren despertarse por tos y gusto ácido en la boca.
Disfagia: Por espasmos esofágicos
Síntomas atípicos :
(Por acción del reflujo sobre otros órganos) Pérdida esmalte dental
Faringitis, laringitis, ronquera, afonía
Diagnóstico: Apnea y muerte súbita en el lactante
Tránsito esofágico: se ve el reflujo en un 20-70% Bronquitis crónica, tos crónica
Endoscopía: De elección. Biopsia. Asma bronquial
pHmetría: de 24 hs. 90% diagnóstico. Otitis
Manometría:
Tratamiento:
Higienicodietético: Evitar: nicotina, chocolate, menta, xantinas, grasas. ( El café contrae, puede )
Elevar la cabecera de la cama
Farmacológico: Inhibidores de la secreción gástrica: omeprazol, cisapride, sucralfato.
Quirúrgico: Funduplicatura de Nissen (1956) ( Es total, la de Nissen-Rossetti, es parcial )