ESTUDIO DE ADENOPATÍAS
EN ADULTOS
Bàrbara Nadal Moll
R1 - MFYC
INTRODUCCIÓN
•  ADENOPATÍA: trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos
•  Ganglios linfáticos anormales: tamaño (>1cm), consistencia, nª
•  Amplio diagnóstico diferencial à Preocupación por la posibilidad de
retraso o pérdida de un diagnóstico de malignidad
•  En Atención Primaria:
•  Incidencia de adenopatías inexplicada: 0.6%
•  1.1% etiología maligna à el % aumenta con la edad:
•  >40 años: 4% etiología maligna
•  < 40años: 0.4% etiología maligna
•  90% de los casos: anamnesis + exploración física + pruebas
complementarias iniciales à Diagnóstico etiológico
•  Resto à derivación + pruebas complementarias específicas
CARÁCTERÍSTICAS Y LOCALIZACIÓN
DE GANGLIOS LINFÁTICOS
•  Estructuras ovaladas que forman parte estructural del sistema
linfático y funcional del sistema inmune.
•  Función:
•  Contribuyen al mantenimiento de la homeostasis frente a
agresiones externas (biológicas, físicas, químicas) o internas.
•  Tamaño:
•  Adultos (>10 años): < 1cm
•  Inguinales: <2cm // Epitrocleares, ilíacas, poplíteas:
<5mm
•  Supraclaviculares: SIEMPRE patológicas
•  Niños (2-10 años): < 2 cm
•  Ubicación:
•  A lo largo de los vasos linfáticos, en cadenas o racimos.
•  Superficiales o profundas
ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS
INFECCIOSA
Bacteriana
•  Infecciones cutáneas (streptococcus spp,
staphylococcus spp)
•  Faringitis estreptoócica
•  Brucelosis
•  Micobacterias
•  Actinomicosis
•  Enfermedad de whipple
•  Tularemia
•  Enfermedad por arañazo de gato
•  Sífilis
•  Linfogranuloma venéreo
•  Difteria
•  Lepra
•  Leptospirosis
•  Fiebre tifoidea
Viral
VIH, EBV, CMV, ADV, VHZ, VHS, rubeola, hepatitis
HHV-6, HHV-8, parotiditis, HTLV-1
Fúngica Coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis
Otras
Beriliosis, silicosis, toxoplasmosis, leishmaniosis, enf
Lyme…
INFLAMATORIA
/AUTOINMUNE
LES, AR, SS, dermatomiositis, enf. Still, EMTC, enf
Churg-Strauss, CBP, EICH, vasculitis sistémicas
MALIGNA
•  Carcinoma metastásico
•  Linfoma, leucemia
•  Neoplasia cutánea, sarcoma Kaposi
•  Histiocitosis maligna, amiloidosis
FÁRMACOS
Alopurinol, Atenolol, Captopril, Carbamacepina,
Cefalosporinas, Oro, Hidralacina, Penicilina,
Fenitoína, Primidona, Primetamina, Quinidina,
Trimetoprim/sufametoxazol, Sulindac
OTRAS
Hipertiroidismo, enf Castleman, enf Kikuchi-
fujimoto, enf Rosai-Dorfman, enf Kawasaki,
histiocitosis X, FMF…
ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS
ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS
•  LOCALIZADAS
•  GENERALIZADAS
ADENOPATÍAS LOCALIZADAS
ADP SUPRACLAVICULARES
- Izq: tumor intraabdominal o GU
- Dcha: tumor intratorácico
- Infecciones, Linfoma Hodgkin
ADENOPATÍAS LOCALIZADAS
ADP AXILARES
- >40 años: mama,
linfoma, melanoma M1
- Reacción implantes
silicona
- Infecciones
ADENOPATÍAS LOCALIZADAS
ADP INGUINALES
-  ETS
-  Cáncer escamoso genitales
-  Cáncer genitourinario
-  Linfoma o melanoma
-  Infecciones
ADENOPATÍAS GENERALIZADAS
•  Infección VIH
•  Infección por micobacterias
M. tuberculosis,
M. avium complex,
M. scrofulaceum
•  Mononucleosis infecciosa
•  Lupus eritematoso sistémico
•  Axilares, cervicales y occipitales
•  2ª semana de infección aguda sintomática
•  Concomitante con respuesta inmune específica
•  Cervicales, no dolorosos
•  Semanas a meses sin síntomas sistémicos
•  ** TBC miliar
•  Fiebre + faringitis + adenopatías
•  Simétricas, cervicales (> post). También
axilar e inguinal.
•  1ª semana. Desaparecen a las 2-3
semanas
•  Cervicales, axilares e inguinales
•  50% de los pacientes
•  Inicio, exacerbación, infección o enf.
linfoproliferativa
ADENOPATÍAS GENERALIZADAS
•  Sarcoidosis
•  Linfoma
•  Fármacos
•  Periféricas, hiliares y paratraqueales
•  40% de los pacientes
•  Síntomas sistémicos: tos, disnea, dolor torácico,
fatiga, MEG, fiebre y pérdida de peso
•  Periféricas no dolorosas
•  Cervicales ++
•  Enfermedad del suero
•  Artralgias, fiebre, rash cutáneo y ADP
Alopurinol
Atenolol
Captopril
Carbamacepina
Cefalosporinas
Oro
Hidralacina
Penicilina
Fenitoína**
Primidona
Primetamina
Quinidina
Trimetoprim/sufametoxazol
Sulindac
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
•  Características clínicas y exploración física
•  Edad del paciente
•  Factores de riesgo y antecedentes:
•  AF de neoplasias
•  Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), RDT, TF sanguínea,
transplante, UDVP, fármacos, ETS, viajes, contacto con
personas con enf infecciosas
•  Exposición laboral, alimentación, contacto con animales
•  Características clínicas y exploración física
•  Signos y síntomas, cronología
•  Tiempo evolución (<2s, >1 año à bajo R malignidad)
•  Signos inflamatorios locales con/sin clínica sistémica
•  Fiebre, sudoración nocturna, cuadro tóxico
•  Disfagia, odinofagia, disfonía, otalgia
•  Hepatometalia, esplenomegalia
•  Artralgias, artritis
•  Lesiones cutáneas, prurito
•  Características clínicas y exploración física
•  Exploración física
•  Tamaño
•  Consistencia
•  Adherencia
•  Dolor
•  Localización
SIGNOS DE ALARMA
Edad > 40 años
Tiempo evolución >4-6 sem
ADP generalizadas
Sexo masculino
No regresión ADP después de 12 sem
ADP supraclavicular
Síntomas sistémicos
Raza blanca
Estudio inicial (A.Primaria)
•  Hemograma, VSG
•  BQ (LDH, á.úrico, GGT,
GOT, GPT, b-2-
microglobulina,
proteinograma)
•  Serologías (VIH, VEB, CMV,
hepatitis, toxoplasma…)
•  Mantoux
•  Rx tórax
•  Autoinmunidad
Estudio dirigido (A.Espec)
•  Ampliar análisis dirigido
•  Estudio de imagen (TAC,
RMN, PET-TAC)
•  Biopsia ganglionar
Biopsia ganglionar
•  ADP patológica que no se autolimita
•  ADP patologica que crece >3-4sem
•  Ausencia dx post estudio inicial
•  ADP suggestiva malignidad (precoz)
•  Jóvenes: >2cm, síntomas ORL, RX tórax alterada
•  >40a: supraclavicular, dura, prurito generalizado
•  Causas raras
Tratamiento
•  No existe tratamiento específico
•  Tratamient en función de la causa que sospechemos
•  Elección: observación y valoración de la evolución
•  AINEs en ocasiones
•  *** NO ANTIBIÓTICOS: excepto clara infección
bacteriana
CASO CLÍNICO 1
•  Mujer de 27 años
•  No alergias medicamentosas conocidas
•  Sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés
•  Sin tratamiento farmacológico habitual
•  AF: madre HTA, padre cardiopatía isquémica
•  Situación basal: trabajadora social en centro de acogida para
indigentes y enfermos VIH
•  Enfermedad actual
•  Desde hace 3 meses presenta adenopatías cervicales e
inguinales, que han ido aumentando de tamaño, haciéndose
dolorosas a la palpación en las 3 últimas semanas
•  Cefalea prácticamente diaria
•  Dolor abdominal “tipo pinchazos” en hipocondrio-FI izquierda
•  MEG, febrícula vespertina y sudoración nocturna
•  Niega prácticas sexuales de riesgo
•  Aporta analítica (revisión empresa), de hace 3 meses
•  Serología VIH negativa, Mantoux negativo
•  Analítica sangre y orina normal
•  Exploración física
•  163cm; 60kg; TA 110/80mmHg; FC 80lpm
•  Consciente y orientada. Normohidratada, normocoloreada. Sin
lesiones cutáneas.
•  ACR: tonos rítmicos sin soplos. MV conservado sin ruidos
sobreañadidos.
•  Orofaringe: faringe eritematosa, amígdalas hipertróficas sin
exudados
•  Otoscopia: normal
•  Rinoscopia anterior: normal
•  Adenopatía laterocervical derecha en zona submentoniana,
2x2cm, dolorosa a la palpación, elástica, no adherida a planos
profundos y sin signos inflamatorios
•  Adenopatía laterocervical posterior izquierda 1,5x2cm y otra
simétrica de iguales carácterísticas
•  Analítica:
•  Leucocitos 7200 (38%N, 55.7% L, 4.6% M, 0.5% E),Hb 13.8g/dl,
VCM 83.8. Plq normales. VSG normal.
•  Función renal, iones y glucemia normales. GOT 292, GPT
365, GGT 172, FA 575
•  Rx tórax: sin alteraciones
•  Test Paul-Bunnell: negativo
•  Serologías:
•  HbsAg -, HbcAc -, Ac HBs >1000 (inmune), VHC -, CMV
IgG+, Toxoplasma -, anti-EBV IgM +, anti-EBV IgG +, Anti-
ANEB (NA)-
•  Tratamiento: Reposo relativo, Paracetamol 500mg cada 6-8h
y control evolutivo en domicilio.
DIAGNÓSTICO: infección por EBV – Mononucleosis infecciosa
Positivos en el 40% 1ª semana,
80-90% 3ª semana, persistir 1 año
CASO CLÍNICO 2
•  Varón de 63 años
•  Sin alergias medicamentosas conocidas
•  Antecedentes:
•  Cardiopatía isquémica con IAM
•  Obesidad
•  Sin tratamiento farmacológico habitual
•  Situación basal: independiente para ABVD
•  Enfermedad actual
•  Cuadro constitucional con astenia e hiporexia de 1s de evolución
y pérdida de peso de 30kg en 1 año
•  Tos con expectoración blanquecina de 20 días, sin fiebre
•  Aparición de adenopatía supraclavicular izquierda
•  Dolor lumbar de larga evolución sin características definidas
•  Aparición de bulto en cara lateral izquierda del cuello, no
doloroso y sin síntomas inflamatorios
•  Exploración física
•  Buen estado general. Normocoloreado y normohidratado
•  Adenopatías laterocervicales bilaterales, duras e indoloras,
adheridas a planos profundos
•  Adenopatía supraclavicular izquierda, >5cm, dura e indolora,
adherida a planos profundos
•  AC: normal
•  AR: abolición del MV en base izquierda con signos de DP
•  Abdomen: sensación de masa en hipocondrio y vacío
izquierdo, aunque difícil de percibir por obesidad.
•  Analítica:
•  Leucocitos y fórmula leucocitaria normal. Hb 11.4, Hto 34%,
VCM 92.4. Plq 111111, IP 65%, Fibrinógeno 684%
•  Bioquímica: función renal, iones, glucemia, PT/albúmina
normales. Colesterol 113, TAG 258, TSH 2.48
•  GOT 29; GPT 25; GGT 30; FA 289; LDH 1339
•  Ig: normales
•  Mantoux: + 16mm, serología Mycoplasma IgG+.
•  Resto serologías negativas.
•  Marcadores tumorales en suero negativos.
•  Radiografía de tórax.
•  Radiografía de columna cervical y dorsolumbar.
•  Signos de espondiloartrosis generalizada.
•  Radiografía de esófago, estómago y marco duodenal.
•  Ecografía abdominal.
•  TC toracoabdominal.
•  Toracocentesis (Dx + evacuadora): exudado linfocitario BK-,
cultivos -, Ada -, marcadores tumorales -, CA 125 ++. Citología -
•  Fibrogastroscopia: compresión extrínseca cuerpo gástrico
Biopsia ganglionar: Linfoma inmunoblástio céls B,
estadio IIIB
-  Derrame pleural izquierdo y atelectasia de LII con
masa mediastinica sólida prevascular izquierdo.
-  Esplenomegalia heterogénea con lesiones
hipodensas periféricas y masa sólida hipodensa
de gran tamaño en el hilio esplénico que
desplaza el estómago.
-  Adenopatía a nivel del ligamento gastrohepático.
CASO CLÍNICO 3
•  Varón de 63 años
•  Sin alergias medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos
•  Sin tratamiento farmacológico habitual. Independiente ABVD
•  Enfermedad actual:
•  ADP laterocervical izquierda 10cm de diámetro, crecimiento
progresivo, dura, no dolorosa, 3 meses evolución.
•  ADP laterocervical derecha, 6-7cm diámetro, mismas
características, 3 semanas evolución
•  Lesión en cavidad oral a nivel de rama mandibular inferior no
dolorosa, 3 meses de evolución
•  Hace 1 año, tumoración en suelo de cavidad oral, acudió a HUSE
(Junio 2016). TC cuello: tumoración amigdalar derecha 26mm, ADP
laterocervical dcha patológica 2cm, ADP supraclavicular dcha
12mm. No lesiones pulmonares ni ADP mediastínicas
•  Pérdida 30-40kg peso en 1 año, hiporexia y astenia
•  Exploración física
•  Buen estado general, palidez mucocutánea. Caquéctico
•  AC: tonos rítmicos sin soplos.
•  AR: MV conservado sin ruidos sobreañadidos.
•  Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias.
•  NRL: consciente y orientado
•  Orofaringe: tumoración a nivel de rama mandibular inferior
derecha, que afecta a mucosa oral, desplaza piezas dentales y
lengua medialmente. Afeccta a mitad posterior del paladar y
tercio posterior de la lengua. Imposibilidad valoración amígdalas
por trismus.
•  ADP laterocervical izq de unos 10cm de diámetro, dura, no
dolorosa, adherida a planos profundos
•  ADP laterocervical dcha de unos 6-7cm de diámetro, dura, no
dolorosa, adherida a planos profundos.
•  No ADP supraclaviculares ni submandibulares.
•  Analítica: hemograma, coagulación y BQ sin hallazgos patológicos
•  Rx tórax: sin hallazgos patológicos
•  Rx mandibular: imágenas osteolíticas a nivel de rama mandibular dcha
•  CCEE de ORL:
•  Faringoscopia: trismus con apertura muy justa de un través de dedo
•  Cavidad oral: tumoración muy grande que ocupa rama mandibular
dcha, suelo de boca dcho, fosa amigdalina dcha, paladar blando,
pasando línea media. Anquiloglosia.
•  Exploración nasal:
•  Tabique nasal, mucosa, cornetes, meatos medios y receso
esfenoetmoidal: normales
•  Cavum: ocupado por tumoración procedente de paladar derecho.
•  Exploración laríngea (fibroendoscopia): tumoración palatina que
afecta a orofaringe en su parte posterior. Laringe con aspecto normal
•  Exploración cervical: tumoración laterocervical izq dura y pétrea,
8cm. Tumoración laterocervical dcha de 8cm. ADP induradas de 2cm.
OD: tumoración orofaringe T4 N2C MX
•  CCEE CMXF HUSE:
•  TC cuello y tórax (2016)
•  PET-TAC (2017)
Biopsia ganglionar: metástasis de
carcinoma de céls escamosas.
•  Lesión 26mm amigdalar dcha, abomba
hacia vía aérea, en pared lateral de
orofaringe.
•  ADP necrótica 2cm en espacio carotídeo
dcho.
•  ADP 12mm supraclavicular dcha
•  No lesiones parénquima pulmonar ni ADP
mediastínicas
•  Gran masa que ocupa la práctica totalidad de la
orofaringe, origen amigdalar dcho y que se extiende
a naso, hipo y orofaringe ipsilaterales. Oblitera la
mayor parte de la luz de la orofaringe
•  ADP cervicales bilaterales (>dcho). Afectación nivel
IIA y IIB izq, I, II, III y IV dcho
•  Nódulo hipermetabólico subcutáneo cervical
anterior bajo pretraqueal
•  Múltiples nódulos pulmonares hipermetabólicos
(>dcho), proximos a 1cm, M1.
BIBLIOGRAFIA
•  Ferrer RL, Aronson MD, Sullivan DJ. Evaluation of peripheral lymphadenopathy
in adults. [online]: UpToDate
•  Piñeiro JC, Iñiguez I, Ventura P, López ML, Romay EM. Estudio de una
linfadenopatía. [online]: Fisterra
•  Gaddey HL, Riegel AM. Unexplained lymphadenopathy: evaluation and
differential diagnosis. Am Fam Physician: 2016; 94(11): 896-903
•  Thomas E, Nadal MJ, Guinea J, Refoyo E. Linfadenopatía en un paciente
joven. Semergen: 2002; 28(1):47-50
•  Pascua Molina J, Cordero Martinez J. Estudio de adenopatías. Semergen:
2000; 26: 453-457

Estudio adenopatía en AP

  • 1.
    ESTUDIO DE ADENOPATÍAS ENADULTOS Bàrbara Nadal Moll R1 - MFYC
  • 2.
    INTRODUCCIÓN •  ADENOPATÍA: trastornoinespecífico de los ganglios linfáticos •  Ganglios linfáticos anormales: tamaño (>1cm), consistencia, nª •  Amplio diagnóstico diferencial à Preocupación por la posibilidad de retraso o pérdida de un diagnóstico de malignidad •  En Atención Primaria: •  Incidencia de adenopatías inexplicada: 0.6% •  1.1% etiología maligna à el % aumenta con la edad: •  >40 años: 4% etiología maligna •  < 40años: 0.4% etiología maligna •  90% de los casos: anamnesis + exploración física + pruebas complementarias iniciales à Diagnóstico etiológico •  Resto à derivación + pruebas complementarias específicas
  • 3.
    CARÁCTERÍSTICAS Y LOCALIZACIÓN DEGANGLIOS LINFÁTICOS •  Estructuras ovaladas que forman parte estructural del sistema linfático y funcional del sistema inmune. •  Función: •  Contribuyen al mantenimiento de la homeostasis frente a agresiones externas (biológicas, físicas, químicas) o internas. •  Tamaño: •  Adultos (>10 años): < 1cm •  Inguinales: <2cm // Epitrocleares, ilíacas, poplíteas: <5mm •  Supraclaviculares: SIEMPRE patológicas •  Niños (2-10 años): < 2 cm •  Ubicación: •  A lo largo de los vasos linfáticos, en cadenas o racimos. •  Superficiales o profundas
  • 6.
    ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS INFECCIOSA Bacteriana •  Infeccionescutáneas (streptococcus spp, staphylococcus spp) •  Faringitis estreptoócica •  Brucelosis •  Micobacterias •  Actinomicosis •  Enfermedad de whipple •  Tularemia •  Enfermedad por arañazo de gato •  Sífilis •  Linfogranuloma venéreo •  Difteria •  Lepra •  Leptospirosis •  Fiebre tifoidea Viral VIH, EBV, CMV, ADV, VHZ, VHS, rubeola, hepatitis HHV-6, HHV-8, parotiditis, HTLV-1 Fúngica Coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis Otras Beriliosis, silicosis, toxoplasmosis, leishmaniosis, enf Lyme…
  • 7.
    INFLAMATORIA /AUTOINMUNE LES, AR, SS,dermatomiositis, enf. Still, EMTC, enf Churg-Strauss, CBP, EICH, vasculitis sistémicas MALIGNA •  Carcinoma metastásico •  Linfoma, leucemia •  Neoplasia cutánea, sarcoma Kaposi •  Histiocitosis maligna, amiloidosis FÁRMACOS Alopurinol, Atenolol, Captopril, Carbamacepina, Cefalosporinas, Oro, Hidralacina, Penicilina, Fenitoína, Primidona, Primetamina, Quinidina, Trimetoprim/sufametoxazol, Sulindac OTRAS Hipertiroidismo, enf Castleman, enf Kikuchi- fujimoto, enf Rosai-Dorfman, enf Kawasaki, histiocitosis X, FMF… ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS
  • 8.
  • 9.
    ADENOPATÍAS LOCALIZADAS ADP SUPRACLAVICULARES -Izq: tumor intraabdominal o GU - Dcha: tumor intratorácico - Infecciones, Linfoma Hodgkin
  • 10.
    ADENOPATÍAS LOCALIZADAS ADP AXILARES ->40 años: mama, linfoma, melanoma M1 - Reacción implantes silicona - Infecciones
  • 11.
    ADENOPATÍAS LOCALIZADAS ADP INGUINALES - ETS -  Cáncer escamoso genitales -  Cáncer genitourinario -  Linfoma o melanoma -  Infecciones
  • 12.
    ADENOPATÍAS GENERALIZADAS •  InfecciónVIH •  Infección por micobacterias M. tuberculosis, M. avium complex, M. scrofulaceum •  Mononucleosis infecciosa •  Lupus eritematoso sistémico •  Axilares, cervicales y occipitales •  2ª semana de infección aguda sintomática •  Concomitante con respuesta inmune específica •  Cervicales, no dolorosos •  Semanas a meses sin síntomas sistémicos •  ** TBC miliar •  Fiebre + faringitis + adenopatías •  Simétricas, cervicales (> post). También axilar e inguinal. •  1ª semana. Desaparecen a las 2-3 semanas •  Cervicales, axilares e inguinales •  50% de los pacientes •  Inicio, exacerbación, infección o enf. linfoproliferativa
  • 13.
    ADENOPATÍAS GENERALIZADAS •  Sarcoidosis • Linfoma •  Fármacos •  Periféricas, hiliares y paratraqueales •  40% de los pacientes •  Síntomas sistémicos: tos, disnea, dolor torácico, fatiga, MEG, fiebre y pérdida de peso •  Periféricas no dolorosas •  Cervicales ++ •  Enfermedad del suero •  Artralgias, fiebre, rash cutáneo y ADP Alopurinol Atenolol Captopril Carbamacepina Cefalosporinas Oro Hidralacina Penicilina Fenitoína** Primidona Primetamina Quinidina Trimetoprim/sufametoxazol Sulindac
  • 14.
    APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA •  Característicasclínicas y exploración física •  Edad del paciente •  Factores de riesgo y antecedentes: •  AF de neoplasias •  Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), RDT, TF sanguínea, transplante, UDVP, fármacos, ETS, viajes, contacto con personas con enf infecciosas •  Exposición laboral, alimentación, contacto con animales
  • 15.
    •  Características clínicasy exploración física •  Signos y síntomas, cronología •  Tiempo evolución (<2s, >1 año à bajo R malignidad) •  Signos inflamatorios locales con/sin clínica sistémica •  Fiebre, sudoración nocturna, cuadro tóxico •  Disfagia, odinofagia, disfonía, otalgia •  Hepatometalia, esplenomegalia •  Artralgias, artritis •  Lesiones cutáneas, prurito
  • 16.
    •  Características clínicasy exploración física •  Exploración física •  Tamaño •  Consistencia •  Adherencia •  Dolor •  Localización SIGNOS DE ALARMA Edad > 40 años Tiempo evolución >4-6 sem ADP generalizadas Sexo masculino No regresión ADP después de 12 sem ADP supraclavicular Síntomas sistémicos Raza blanca
  • 17.
    Estudio inicial (A.Primaria) • Hemograma, VSG •  BQ (LDH, á.úrico, GGT, GOT, GPT, b-2- microglobulina, proteinograma) •  Serologías (VIH, VEB, CMV, hepatitis, toxoplasma…) •  Mantoux •  Rx tórax •  Autoinmunidad Estudio dirigido (A.Espec) •  Ampliar análisis dirigido •  Estudio de imagen (TAC, RMN, PET-TAC) •  Biopsia ganglionar
  • 18.
    Biopsia ganglionar •  ADPpatológica que no se autolimita •  ADP patologica que crece >3-4sem •  Ausencia dx post estudio inicial •  ADP suggestiva malignidad (precoz) •  Jóvenes: >2cm, síntomas ORL, RX tórax alterada •  >40a: supraclavicular, dura, prurito generalizado •  Causas raras Tratamiento •  No existe tratamiento específico •  Tratamient en función de la causa que sospechemos •  Elección: observación y valoración de la evolución •  AINEs en ocasiones •  *** NO ANTIBIÓTICOS: excepto clara infección bacteriana
  • 20.
    CASO CLÍNICO 1 • Mujer de 27 años •  No alergias medicamentosas conocidas •  Sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés •  Sin tratamiento farmacológico habitual •  AF: madre HTA, padre cardiopatía isquémica •  Situación basal: trabajadora social en centro de acogida para indigentes y enfermos VIH •  Enfermedad actual •  Desde hace 3 meses presenta adenopatías cervicales e inguinales, que han ido aumentando de tamaño, haciéndose dolorosas a la palpación en las 3 últimas semanas •  Cefalea prácticamente diaria •  Dolor abdominal “tipo pinchazos” en hipocondrio-FI izquierda •  MEG, febrícula vespertina y sudoración nocturna
  • 21.
    •  Niega prácticassexuales de riesgo •  Aporta analítica (revisión empresa), de hace 3 meses •  Serología VIH negativa, Mantoux negativo •  Analítica sangre y orina normal •  Exploración física •  163cm; 60kg; TA 110/80mmHg; FC 80lpm •  Consciente y orientada. Normohidratada, normocoloreada. Sin lesiones cutáneas. •  ACR: tonos rítmicos sin soplos. MV conservado sin ruidos sobreañadidos. •  Orofaringe: faringe eritematosa, amígdalas hipertróficas sin exudados •  Otoscopia: normal •  Rinoscopia anterior: normal •  Adenopatía laterocervical derecha en zona submentoniana, 2x2cm, dolorosa a la palpación, elástica, no adherida a planos profundos y sin signos inflamatorios •  Adenopatía laterocervical posterior izquierda 1,5x2cm y otra simétrica de iguales carácterísticas
  • 22.
    •  Analítica: •  Leucocitos7200 (38%N, 55.7% L, 4.6% M, 0.5% E),Hb 13.8g/dl, VCM 83.8. Plq normales. VSG normal. •  Función renal, iones y glucemia normales. GOT 292, GPT 365, GGT 172, FA 575 •  Rx tórax: sin alteraciones •  Test Paul-Bunnell: negativo •  Serologías: •  HbsAg -, HbcAc -, Ac HBs >1000 (inmune), VHC -, CMV IgG+, Toxoplasma -, anti-EBV IgM +, anti-EBV IgG +, Anti- ANEB (NA)- •  Tratamiento: Reposo relativo, Paracetamol 500mg cada 6-8h y control evolutivo en domicilio. DIAGNÓSTICO: infección por EBV – Mononucleosis infecciosa Positivos en el 40% 1ª semana, 80-90% 3ª semana, persistir 1 año
  • 23.
    CASO CLÍNICO 2 • Varón de 63 años •  Sin alergias medicamentosas conocidas •  Antecedentes: •  Cardiopatía isquémica con IAM •  Obesidad •  Sin tratamiento farmacológico habitual •  Situación basal: independiente para ABVD •  Enfermedad actual •  Cuadro constitucional con astenia e hiporexia de 1s de evolución y pérdida de peso de 30kg en 1 año •  Tos con expectoración blanquecina de 20 días, sin fiebre •  Aparición de adenopatía supraclavicular izquierda •  Dolor lumbar de larga evolución sin características definidas •  Aparición de bulto en cara lateral izquierda del cuello, no doloroso y sin síntomas inflamatorios
  • 24.
    •  Exploración física • Buen estado general. Normocoloreado y normohidratado •  Adenopatías laterocervicales bilaterales, duras e indoloras, adheridas a planos profundos •  Adenopatía supraclavicular izquierda, >5cm, dura e indolora, adherida a planos profundos •  AC: normal •  AR: abolición del MV en base izquierda con signos de DP •  Abdomen: sensación de masa en hipocondrio y vacío izquierdo, aunque difícil de percibir por obesidad. •  Analítica: •  Leucocitos y fórmula leucocitaria normal. Hb 11.4, Hto 34%, VCM 92.4. Plq 111111, IP 65%, Fibrinógeno 684% •  Bioquímica: función renal, iones, glucemia, PT/albúmina normales. Colesterol 113, TAG 258, TSH 2.48 •  GOT 29; GPT 25; GGT 30; FA 289; LDH 1339 •  Ig: normales •  Mantoux: + 16mm, serología Mycoplasma IgG+. •  Resto serologías negativas. •  Marcadores tumorales en suero negativos.
  • 25.
    •  Radiografía detórax. •  Radiografía de columna cervical y dorsolumbar. •  Signos de espondiloartrosis generalizada. •  Radiografía de esófago, estómago y marco duodenal. •  Ecografía abdominal. •  TC toracoabdominal. •  Toracocentesis (Dx + evacuadora): exudado linfocitario BK-, cultivos -, Ada -, marcadores tumorales -, CA 125 ++. Citología - •  Fibrogastroscopia: compresión extrínseca cuerpo gástrico Biopsia ganglionar: Linfoma inmunoblástio céls B, estadio IIIB -  Derrame pleural izquierdo y atelectasia de LII con masa mediastinica sólida prevascular izquierdo. -  Esplenomegalia heterogénea con lesiones hipodensas periféricas y masa sólida hipodensa de gran tamaño en el hilio esplénico que desplaza el estómago. -  Adenopatía a nivel del ligamento gastrohepático.
  • 26.
    CASO CLÍNICO 3 • Varón de 63 años •  Sin alergias medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos •  Sin tratamiento farmacológico habitual. Independiente ABVD •  Enfermedad actual: •  ADP laterocervical izquierda 10cm de diámetro, crecimiento progresivo, dura, no dolorosa, 3 meses evolución. •  ADP laterocervical derecha, 6-7cm diámetro, mismas características, 3 semanas evolución •  Lesión en cavidad oral a nivel de rama mandibular inferior no dolorosa, 3 meses de evolución •  Hace 1 año, tumoración en suelo de cavidad oral, acudió a HUSE (Junio 2016). TC cuello: tumoración amigdalar derecha 26mm, ADP laterocervical dcha patológica 2cm, ADP supraclavicular dcha 12mm. No lesiones pulmonares ni ADP mediastínicas •  Pérdida 30-40kg peso en 1 año, hiporexia y astenia
  • 27.
    •  Exploración física • Buen estado general, palidez mucocutánea. Caquéctico •  AC: tonos rítmicos sin soplos. •  AR: MV conservado sin ruidos sobreañadidos. •  Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias. •  NRL: consciente y orientado •  Orofaringe: tumoración a nivel de rama mandibular inferior derecha, que afecta a mucosa oral, desplaza piezas dentales y lengua medialmente. Afeccta a mitad posterior del paladar y tercio posterior de la lengua. Imposibilidad valoración amígdalas por trismus. •  ADP laterocervical izq de unos 10cm de diámetro, dura, no dolorosa, adherida a planos profundos •  ADP laterocervical dcha de unos 6-7cm de diámetro, dura, no dolorosa, adherida a planos profundos. •  No ADP supraclaviculares ni submandibulares.
  • 28.
    •  Analítica: hemograma,coagulación y BQ sin hallazgos patológicos •  Rx tórax: sin hallazgos patológicos •  Rx mandibular: imágenas osteolíticas a nivel de rama mandibular dcha •  CCEE de ORL: •  Faringoscopia: trismus con apertura muy justa de un través de dedo •  Cavidad oral: tumoración muy grande que ocupa rama mandibular dcha, suelo de boca dcho, fosa amigdalina dcha, paladar blando, pasando línea media. Anquiloglosia. •  Exploración nasal: •  Tabique nasal, mucosa, cornetes, meatos medios y receso esfenoetmoidal: normales •  Cavum: ocupado por tumoración procedente de paladar derecho. •  Exploración laríngea (fibroendoscopia): tumoración palatina que afecta a orofaringe en su parte posterior. Laringe con aspecto normal •  Exploración cervical: tumoración laterocervical izq dura y pétrea, 8cm. Tumoración laterocervical dcha de 8cm. ADP induradas de 2cm. OD: tumoración orofaringe T4 N2C MX
  • 29.
    •  CCEE CMXFHUSE: •  TC cuello y tórax (2016) •  PET-TAC (2017) Biopsia ganglionar: metástasis de carcinoma de céls escamosas. •  Lesión 26mm amigdalar dcha, abomba hacia vía aérea, en pared lateral de orofaringe. •  ADP necrótica 2cm en espacio carotídeo dcho. •  ADP 12mm supraclavicular dcha •  No lesiones parénquima pulmonar ni ADP mediastínicas •  Gran masa que ocupa la práctica totalidad de la orofaringe, origen amigdalar dcho y que se extiende a naso, hipo y orofaringe ipsilaterales. Oblitera la mayor parte de la luz de la orofaringe •  ADP cervicales bilaterales (>dcho). Afectación nivel IIA y IIB izq, I, II, III y IV dcho •  Nódulo hipermetabólico subcutáneo cervical anterior bajo pretraqueal •  Múltiples nódulos pulmonares hipermetabólicos (>dcho), proximos a 1cm, M1.
  • 30.
    BIBLIOGRAFIA •  Ferrer RL,Aronson MD, Sullivan DJ. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults. [online]: UpToDate •  Piñeiro JC, Iñiguez I, Ventura P, López ML, Romay EM. Estudio de una linfadenopatía. [online]: Fisterra •  Gaddey HL, Riegel AM. Unexplained lymphadenopathy: evaluation and differential diagnosis. Am Fam Physician: 2016; 94(11): 896-903 •  Thomas E, Nadal MJ, Guinea J, Refoyo E. Linfadenopatía en un paciente joven. Semergen: 2002; 28(1):47-50 •  Pascua Molina J, Cordero Martinez J. Estudio de adenopatías. Semergen: 2000; 26: 453-457