Este documento describe el manejo de adenopatías en atención primaria. Explica que las adenopatías son frecuentes en atención primaria y generalmente benignas. Detalla las características de las adenopatías y las etiologías más comunes como infecciones, enfermedades hematológicas y metastáticas. Proporciona un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de adenopatías basado en la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.

1. MANEJO DE UNA
ADENOPATÍA
EN ATENCIÓN
PRIMARIA
IRENE MARÍN SUBERO – R2 MFYC TORRERO-LA PAZ
ALEJANDRA BERNÉ PALACIOS – R2 MFYC ALMOZARA

2. “…MASA, BULTO, TUMEFACCIÓN…”
- Motivo de consulta frecuente en Atención Primaria
- Normalmente, se trata de un proceso benigno
- Diagnóstico clínico (anamnesis + exploración física)
- En AP, el diagnóstico etiológico se logra en el 90% de los casos
- Un 3,3% de ellos, requieren biopsia
- Alrededor del 1,1% tienen una etiología cancerígena

3. UN PEQUEÑO RECUERDO
• SISTEMA LINFÁTICO
• LINFA
• CONDUCTOS LINFÁTICOS
• DIVERSOS ÓRGANOS
• GANGLIOS LINFÁTICOS
o Alrededor de 600 ganglios linfáticos
o Función inmunológica
o Componentes:
 Cápsula
 Corteza
 Médula
 Células:
• Fibroblastos
• Macrófagos, células dendríticas
y células de Langerhans
• Linfocitos T y B

4. ¿QUÉ ES UNA ADENOPATÍA?
• Se define como la presencia de ganglios linfáticos anormales en número, tamaño o
consistencia.
• Cuando hay una inflamación de los ganglios se denomina linfadenitis o adenitis y
más concretamente, cuando ésta existe en los canales linfáticos se denomina
linfangitis.
• La hipertrofia de los ganglios linfáticos se puede deber a varios fenómenos:
• Proliferación de células inflamatorias intrínsecas (linfocitos y macrófagos) como respuesta
inmunitaria fisiológica a un antígeno ante una infección
• Infiltración por células inflamatorias extrínsecas (neutrófilos)
• Proliferación neoplásica de células inmunitarias
• Infiltración por células malignas metastásicas
• Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos

5. CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS I
• TAMAÑO:
• <1cm: normal
• >4cm: indicación de biopsia
• CONSISTENCIA:
• BLANDA: etiología infecciosa
• FIRME: linfoma
• DURA: etiología metastásica
• MOVILIDAD:
• MÓVIL: etiología infecciosa
• ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS: etiología metastásica
• DOLOR: habitualmente de etiología infecciosa (¡no es un buen criterio discriminatorio!)

6. CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS II
• SEGÚN DISTRIBUCIÓN:
• LOCALIZADAS (75%): APARECEN EN UNA ÚNICA REGIÓN
• GENERALIZADAS: SE AFECTAN DOS O MÁS ÁREAS GANGLIONARES NO CONTIGÜAS
• SEGÚN EL TERRITORIO GANGLIONAR DONDE SE ENCUENTREN:
• SUPERFICIALES
• PROFUNDAS

7. ÁREAS DE
DRENAJE Y
ETIOLOGÍA
S POSIBLES

8. BENIGNIDAD VS MALIGNIDAD
BENIGNIDAD MALIGNIDAD
EDAD DEL PACIENTE Joven Adulto >40 años
TIEMPO DE EVOLUCION <15 días >1 mes
CRECIMIENTO Rápido (días) Lento
NÚMERO Multiples Única
TAMAÑO Pequeñas >2 cm (>1 en niños)
CONSISTENCIA Elástica Dura
DOLOR A LA PALPACION Si No
ADHERENCIA A PLANOS
PROFUNDOS
Móviles Adheridas
SIGNOS DE INFLAMACION Si No

9. ETIOLOGÍA
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
• VIRICAS: Bilaterales o generalizadas, no muy grandes, poco
dolorosas y no adheridas a planos profundos
• Mononucleosis: VEB y/o CMV
• Herpes simple
• VHB o VHC
• VIH: primoinfección
• Sarampion
• Rubeola
• Varicela

10. ETIOLOGÍA
• BACTERIANAS:
• AGUDAS: Adenopatía dolorosa de gran tamaño uni o bilateral con signos
inflamatorios e incluso formando absceso
• SUBGUDAS O CRONICAS: Grandes, unilaterales de consistencia firme y bien
delimitadas, a veces fluctuantes
• LOCALIZADAS:
• Estafilococo o estreptococo: adenitis supurativa
• Anaerobios (infecciones odontologicas sobre todo)
• Enfermedad por arañazo de gato
• Turalemia
• GENERALIZADAS:
• Brucelosis
• Fiebre tifoidea
• Leptospirosis
• Linfogranuloma venéreo
• FÚNGICAS, PARASITOS

11. ETIOLOGÍA
• ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS:
• LINFOMA DE HODGKIN: Cervicales uni/bilaterales o
supraclaviculares, no dolorosas, gomosas, no adheridas, sin
otra sintomatologia o con sindrome consitucional y/o prurito
• LINFOMA NO HODGKIN: Cervicales, supraclaviculares o axilares,
a veces generalizadas, sin otra sintomatologia y de crecimiento
muy rapido
• LEUCEMIA

12. ETIOLOGÍA
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES:
• Generalizadas, indoloras, cervicales, axilares o inguinales
• Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso sistemico
• Enfermedad del suero
• Linadenopatia angioinmunoblastica
• METASTASIS DE NEOPLASIAS MALIGNAS
• Duras o gomosas, adheridas, poco dolorosas y sin signos de
inflamacion

13. ETIOLOGÍA
• SARCOIDOSIS
• AMILOIDOSIS
• FARMACOS: Alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina,
cotrimoxazol, fenitoina, quinidina
• OTRAS:
• Enfermedad de Castleman
• Enfermedad de Kawasaki
• Fiebre mediterránea familiar

14. ETIOLOGÍA
Importante diferenciar las adenopatías de otros procesos que
pueden confundirse con ellas como por ejemplo:
• Parotiditis
• Anomalías congénitas
• Nódulo tiroideo
• Hematoma
• Lipoma
• Hernia inguinal
• Lesiones traumáticas de tejidos blandos

15. CLÍNICA
Además de las características de la adenopatía, es importante los
signos y síntomas que las acompañan y su cronología:
• TIEMPO DE EVOLUCION: <2 semanas o >1 año sin cambios  benignas
• Inflamación locales sin clínica sistémica  infección bacteriana local
• ASOCIACIONES:
• Fiebre: sobre todo infecciones
• Síndrome constitucional: pensar en infecciones crónicas (TBC,VIH) o patología
maligna
• Disfagia, odinofagia, disfonía, otalgia: patología de cabeza y cuello
• Hepatomegalia: Infecciones viricas, leishmania, linfoma, metastasis
• Esplenomegalia: mononucleosis, sarcoidosis, enfermedad hematologica
• Artralgias, artritis: enfmerdad reumatologica, LNH
• Lesiones cutaneas, prurito: enfermedades sistemicas, infecciones viricas

16. DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS:
• Antecedentes personales y familiares de neoplasias
• Edad
• Profesión
• Contacto con animales
• Viajes a zonas de riesgo
• Hábitos
• Fármacos
• Contactos sexuales o de riesgo
• Síntomas
• Tiempo de evolución

17. DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Características de la adenopatía y
localización
• Además:
• Constantes con temperatura
• Según orientación diagnostica buscar foco
infeccioso o posible proceso sistémico;
exploración ORL, ACP, abdomen, lesiones
cutáneas, heridas, otros signos de infección

18. DIAGNÓSTICO
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ESTUDIO INICIAL:
• Hemograma, VSG
• BQ (LDH, Ac úrico, transaminasas, B-2
microglobulina, proteinograma)
• Serologías
• Autoinmunidad (ANA, ENAS, ANTI-DNA, FR,
C3,C4)
• Mantoux
• Rx de tórax

19. DIAGNÓSTICO
• ESTUDIO DIRIGIDO:
• Ampliar análisis según sospecha
• IMAGEN:
• ECOGRAFIA: Dxd benignidad o malignidad
• TC: Si profundas, para estudiode extension, nodulos de cabeza y cuello, linfadenitis
supurativa
• PET: Ante sospecha de malignidad
• BIOPSIA:
• Siempre la de mayor tamaño o la que más se haya modificado, si son iguales las
mas accesibles
• Excisional: sobretodo ante sospecha de linfoma
• Paaf si biopsia contraindicada, mal estado del paciente o sospecha de metastasis
• Bag
• Si resultado de linfadenopatia reactiva: reevaluar , un 20% enfermedad maligna o

20. DIAGNÓSTICO
• INDICACIONES DE BIOPSIA
• Tamaño > 3 cm
• Localización supraclavicular
• Consistencia dura o gomosa
• Adherencia a piel o a planos profundos
• Pérdida de peso
• Fiebre de más de una semana de evolución
• Alteraciones analíticas (citopenias, aumento de LDH o aumento de ácido
úrico)
• Alteraciones en radiografía de tórax
• Adenopatías generalizadas sin etiología clara

21. TRATAMIENTO
• No hay tratamiento especifico para las adenopatías
• El tratamiento depende de la enfermedad de base y no deben administrarse
antibióticos excepto que se sospeche de causa bacteriana
• No deben usarse corticoides como tratamiento sintomático ya que pueden
enmascarar algunas causas como las enfermedades hematológicas o activar una
infección latente
• Solo se pautara tratamiento sintomático con AINES en el caso de que se trate de
adenopatías dolorosas
• Si no se conoce la causa de la adenopatía o no hay diagnostico confirmado se
debe valorar de nuevo a los 15 días de su aparición junto con las pruebas
complementarias que se hayan considerado necesarias y orientar el estudio en
función de la evolución y los resultados de estas

22. ALGORITMO
DE MANEJO
DE UNA
ADENOPATI
A EN
ATENCION
PRIMARIA

23. VAMOS A COMPROBAR SI HEMOS APRENDIDO
ALGO…..
A ADENOPATIA NO DOLOROSA,
GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS
PROFUNDOS
B ADENOPATIA NO DOLOROSA, DURA,
ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS
C ADENOPATIA DOLOROSA,
FLUCTUANTE, SIGNOS DE INFLAMACION
LOCAL
D ADENOPATIAS POCO DOLOROSAS,
BILATERAL O GENERALIZADAS, BLANDAS
Y NO ADHERIDAS
1 PROCESO VIRICO
2 INFECCION BACTERIANA
3 LINFOMA
4 METASTASIS DE ORGANO
SOLIDO

24. Y LA RESPUESTA ES….
1 PROCESO VIRICO
2 INFECCION BACTERIANA
3 LINFOMA
4 METASTASIS DE ORGANO
SOLIDO
A ADENOPATIA NO DOLOROSA,
GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS
PROFUNDOS
B ADENOPATIA NO DOLOROSA, DURA,
ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS
C ADENOPATIA DOLOROSA,
FLUCTUANTE, SIGNOS DE INFLAMACION
LOCAL
D ADENOPATIAS POCO DOLOROSAS,
BILATERAL O GENERALIZADAS, BLANDAS
Y NO ADHERIDAS