FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO

1. Coronariopatía: alteración del flujo coronario en la mayoría de los casos se debe a ateroesclerosis Causan isquemia del miocardio y angina , infarto miocardio , arritmias cardiacas , deficiencia de la conducción , insificiencia cardia , muerte súbita Factores de riesgo Tabaquismo Presion arterial alta Colesterol ldl alto Colesterol hdl bajo Diabetes Edad avanzada Inactividad física Sindrome metabolico Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

2. Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

7. • Presión arterial aortica • Actividad metabólica del miocardio • Mecanismos autor reguladores que controlan la dilatación vascular • La contracción misma del musculo miocárdico ya que influye en su suministro mediante la compresión de los vasos intramiocardicos y subendocardicos • Sistema nervioso autónomo por su influencia en la frecuencia Cardiaca , contractilidad cardiaca y presión arterial Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

8. • El corazón extrae y utiliza el 70% del oxigeno que hay en la sangre que fluye en las arteria coronarias • Como la reserva de oxigeno en las arterias coronarias deben aumentar su flujo para cubrir las necesidades metabólicas • Flujo sanguíneo normal promedio es de 225 ml/min o 4-5% del gasto cardiaco total , durante el ejercicio puede aumentar cuatro o cinco veces Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

9. Actividad metabólica del corazón produce metabolitos que actúan como mediadores de la vasodilataciion.  Potasio  Dioxido de carbono  Adenosina  Oxido nítrico  Prostaciclina  Factor hiperpolarizante derivado del endotelio Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

11. Conforme cambian las necesidades metabólicas del cuerpo , la función cardiaca y el flujo sanguíneo deben adaptarse para cubrirlas. Si hay un desequilibrio entre el suministro y la demanda miocárdica de oxigeno , puede haber angina , infarto de miocardio y muerte súbita Suministro miocárdico de oxigeno • Arterias coronarias • Flujo capilar • Hemoglobiina • Fraccion de oxigeno inspirado Demanda miocárdica de oxigeno • Frecuencia cardiaca • Contractilidad ventricular izquierda • Presión sistólica o tensión de la pared miocárdica Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

12. Las arterias coronarias nacen del seno aórtico por eso la presión y circulación reflejan las de la aorta • Durante la sístole cuando la válvula esta abierta la velocidad del flujo sanguíneo y la posición de las cúspides valvulares hacen que la sangre pase con rapidez junto a la entrada • Durante la diástole cuando la válvula esta cerrada el flujo sanguíneo y la presión aortica se transmiten de manera directa a las arterias coronarias PRESION AORTICA Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

13. Mediadores vasoactivos liberados de las células miocárdicas y del endotelio vascular • Durante el aumento de la demanda metabólica, la vasodilatación incrementa la circulación la circulación • Durante la disminución de la demanda la vasoconstricción o la normalización del tono vascular disminuyen el flujo MECANISMOS DE AUTORREGULACION Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

14. Durante la sístole la contracción exprime los vasos intramiocardicos al mismo tiempo que empuja y comprime los vasos subendocardicos . La circulación en el musculo subendocardico es mayor durante la diástole . Como el tiempo de lña diástole se acrota si se eleva la frecuencia cardiaca , La circulación miocárdica puede reducirse mucho durante los periodos de taquicardia sostenida COMPRESION VASCULAR Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

15. Las lesiones clínicas significativas ´pueden localizarse en cualquier parte pero tienden a predominar en los primeros centímetros de las arteria coronarias descendente anterior izquierda y circunflejo izquierda , o en toda la extensión de la coronaria derecha

17. Incremento en la actividad simpática Aumento de………. 1. presión arterial 2. frecuencia cardiaca 3. Fuerza de contractilidad cardiaca 4. Flujo sanguíneo coronario Aumenta el riesgo de la rotura de la placa Acontecimiento desencadenante como estrés emocional o actividad física La alteración de la placa también tiene una variación diurna durante la primera hora después de levantarse : aumento súbito en el tono arterial coronario el deposito plaquetario Collet J-P, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del s ST. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2021;74(6):544.e1-544.e73. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2020.12.024

18. El centro lipídico es un estimulo para la agregación plaquetaria y la formación de un trombo Las células musculares lisas y células espumosas en el centro lipídico expresan el facrtor tisular El factor tisular inicia la via extrínseca de la coagulación Formacion de tormbina y deposito de fibrina Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

20. Las plaquetas se adhieren al endotelio Liberan di fosfato de adenosina, tromboxano A y trombina Se activan los receptores para glucoproteína Iib/IIIa El fibrinógeno se une con los receptores para glucoproteína activados formando puentes entre plaquetas Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

25. Activación focal en el endotelio y espacio subendotelial Infiltración y retención de LDL en la intima arterial inicia respuesta inflamatoria Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

26. La LDLox idisminuye la actividad de la óxido nítrico sintetasa (NOS provoca una disminución de la producción de óxido nítrico (NO) el cual inhibe expresión de VCAM-1, ICAM-1 y MCP-1 Anión superóxido (O2-) aumentado en la hipercolesterolemia, produce una inactivación oxidativa del ON produciendo un potente peroxi-nitrito (ONOO-) Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

27. LDLox activa factor nuclear de trascripción NFkB producción de la proteína quimioatrayente de monocitos- 1 (MCP-1) y al factor estimulador de colonias de macrófagos (MCSF) Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

28. La lisofosfatídil colina que se encuentra en las LDL induce la expresión de moléculas de adhesión vascular-1 (-VCAM-1), moléculas de adhesión intracelular-1 (ICAM-1) y E- y P-selectinas Participan en la adhesión, rodamiento y migración del monocito hacia el espacio subendotelial Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

29. Las células que regulan la producción de los proteoglicanos dentro de la arteria son las células de músculo liso, células endoteliales y los macrófagos responsables de la síntesis de los proteoglicanos en la pared arterial. Anomalías en la matriz permiten una gran retención de partículas que contienen lípidos es decir son convertidos a formas inflamatoria mucopolisacárids se unen a la beta lipoproteína formando una asociación compleja donde también participan otras macromoléculas como el fibrinógeno Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

30. Se ha demostrado in vitro que la colágena I y III interaccionan con LDL nativas la elastina tiene una alta afinidad por la LDLox y/o nativa conllevan a la retención y acumulación de LDLs y al desarrollo temprano de la placa ateromatosa. Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

31. Células participantes células endoteliales, células de músculo liso y macrófagos, 1. Especies reactivas de oxígeno (ROS) como el superóxido (O2-) oxidan moléculas LDL 2. EL transporte de las LDLox a través del endotelio hacia la pared arterial. 3. LDLox desencadena una inflamación aguda en la cual hay activación de moléculas pro- y antiinflamatorias Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

32. Durante el proceso de fagocitosis es secretada una hemo- proteína que amplifica el potencial oxidativo del peróxido de hidrógeno (H2O2) ya que interacciona con el Cl- formando hipoclorito (HOCl), que interacciona con la molécula de O2 -produciendo radicales (OH-) Durante la formación de la placa ateromatosa, el complejo NADPH oxidasa y la producción de O2- son incrementados en células vasculares y endoteliales por un número de agonistas (la angiotensina II, trombina, PDGF y el factor de necrosis tumoral-alfa) Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

33. el receptor de la angiotensina-1 (AT1) se expresa más en e endotelio e incrementa la producción de O2- que se asoc con la disfunción endotelial. la producción de ROS y LDLox son especialmente asociadas con la subunidad p22phox del complejo NADPH oxidasa, lo que sugiere que las ROS catalizan la formación de LDLox, que son reconocidas por macrófagos en el espacio subendotelial dando como resultado la activación y formación de células espumosas xantina oxidasa, genera O-2 por la canalización de hipoxantina y xantina a ácido úrico. Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

34. las lipoproteínas circulantes quedan atrapadas en la matriz extracelular subendotelial y se oxidan, adquiriendo así propiedades pro-inflamatorias que dan lugar a una cadena de eventos que incluyen el depósito de monocitos circulantes que exacerban la respuesta inflamatoria al fagocitar los lípidos la ruptura de la placa, con lo que se exponen componentes subendoteliales altamente trombogénicos que generan trombosis arterial y por lo tanto isquemia Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

35. La respuesta inflamatoria no sólo promueve el inicio de un proceso aterosclerótico, sino que también contribuye al posterior crecimiento del ateroma y a la precipitación de sucesos trombóticos agudos Constituye el factor de transformación de un síndrome coronario estable a inestable Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer. Vargas-Alarcón G, Fragoso JM, Delgadillo H. Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y genética [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de marzo de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2011/nn111j.pdf

38. Collet J-P, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del s ST. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2021;74(6):544.e1-544.e73. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2020.12.024

53. DIAGNOSTICO

54. Collet J-P, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, et al. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Cardiol [Internet]. 2021;74(6):544.e1-544.e73. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2020.12.024

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