Este documento describe los fármacos agonistas colinérgicos de acción directa. Estos fármacos imitan la acción de la acetilcolina al actuar sobre los receptores muscarínicos. Algunos ejemplos son la acetilcolina, metacolina, carbacol y pilocarpina. Estos fármacos tienen efectos en el sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal, vías urinarias y ojos. Producen miosis al contraer las fibras circulares de la pupila. También se discuten sus usos terapéuticos y efectos adversos
Este documento describe la neurotransmisión colinérgica. La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones nerviosas a partir de la colina y la acetil coenzima A. Se almacena y se libera en la sinapsis, donde activa receptores nicotínicos y muscarínicos. La acetilcolina se hidroliza rápidamente por la acetilcolinesterasa. Los fármacos colinérgicos ejercen efectos a nivel cardiovascular, digestivo, respiratorio y otras áreas actuando sobre estos receptores.
Este documento describe los principales conceptos relacionados con la sinapsis neuronal y los neurotransmisores. En resumen: 1) La sinapsis es la conexión entre neuronas que permite la transmisión de señales químicas o eléctricas; 2) Los principales neurotransmisores son la acetilcolina, el glutamato, el GABA, las catecolaminas y la serotonina; 3) Los neurotransmisores se liberan en la sinapsis y se unen a receptores postsinápticos para modificar la excitabilidad neuronal.
Acetilcolina cómo neurotransmisor y sus posibles fármacos en terapias de desequilibrio de la sustancia Química. Para ver la ponencia en vídeo, visitar https://www.facebook.com/riconfarmaceutico/
Este documento describe diferentes tipos de estimulantes del sistema nervioso central. Explica que existen estimulantes de predominio cortical, bulbar y medular. Describe las propiedades farmacológicas, mecanismos de acción y usos terapéuticos de estimulantes como las metilxantinas (cafeína, teofilina), aminas despertadoras (anfetaminas), analépticos y la estricnica.
Este documento describe los tipos de bloqueadores beta, su mecanismo de acción y efectos clínicos. Los bloqueadores beta comienzan a disminuir la presión arterial dentro de unas pocas horas y tienen efectos secundarios relacionados con el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. Se recomiendan para pacientes hipertensos con enfermedades cardíacas como insuficiencia cardíaca o después de un infarto de miocardio. Algunos bloqueadores beta como labetalol y carvedilol combinan bloqueo alfa y
farmacos parasimpaticomimeticos o colinomimeticosSamanta Tapia
Este documento describe los fármacos colinomiméticos, incluyendo aquellos de acción directa que se unen a receptores colinérgicos y de acción indirecta que inhiben la acetilcolinesterasa. Los fármacos de acción directa incluyen agonistas muscarínicos y nicotínicos que actúan en sinapsis del sistema nervioso autónomo, ganglios y placa motora. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa evitan la hidrólisis de la acetilcolina y potencian sus efect
Este documento describe diferentes tipos de antipsicóticos de primera y segunda generación, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Detalla las clases de antipsicóticos de primera generación como las fenotiazinas, piperidinas, piperazinas y butirofenonas. Luego describe las clases de segunda generación como las dibenzodiazepinas, benzisoxazoles y sus mecanismos de acción en receptores como 5-HT2A, D2 y H1. Finalmente menciona algunos fármacos representativos
La epinefrina activa los receptores del sistema simpático produciendo variados efectos en el organismo. Actúa como un potente vasoconstrictor y estimulante cardíaco que aumenta la presión sanguínea al estimular el miocardio y vasoconstrictar los vasos sanguíneos. Se usa comúnmente para tratar reacciones alérgicas y shock anafiláctico.
Este documento describe la neurotransmisión colinérgica. La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones nerviosas a partir de la colina y la acetil coenzima A. Se almacena y se libera en la sinapsis, donde activa receptores nicotínicos y muscarínicos. La acetilcolina se hidroliza rápidamente por la acetilcolinesterasa. Los fármacos colinérgicos ejercen efectos a nivel cardiovascular, digestivo, respiratorio y otras áreas actuando sobre estos receptores.
Este documento describe los principales conceptos relacionados con la sinapsis neuronal y los neurotransmisores. En resumen: 1) La sinapsis es la conexión entre neuronas que permite la transmisión de señales químicas o eléctricas; 2) Los principales neurotransmisores son la acetilcolina, el glutamato, el GABA, las catecolaminas y la serotonina; 3) Los neurotransmisores se liberan en la sinapsis y se unen a receptores postsinápticos para modificar la excitabilidad neuronal.
Acetilcolina cómo neurotransmisor y sus posibles fármacos en terapias de desequilibrio de la sustancia Química. Para ver la ponencia en vídeo, visitar https://www.facebook.com/riconfarmaceutico/
Este documento describe diferentes tipos de estimulantes del sistema nervioso central. Explica que existen estimulantes de predominio cortical, bulbar y medular. Describe las propiedades farmacológicas, mecanismos de acción y usos terapéuticos de estimulantes como las metilxantinas (cafeína, teofilina), aminas despertadoras (anfetaminas), analépticos y la estricnica.
Este documento describe los tipos de bloqueadores beta, su mecanismo de acción y efectos clínicos. Los bloqueadores beta comienzan a disminuir la presión arterial dentro de unas pocas horas y tienen efectos secundarios relacionados con el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. Se recomiendan para pacientes hipertensos con enfermedades cardíacas como insuficiencia cardíaca o después de un infarto de miocardio. Algunos bloqueadores beta como labetalol y carvedilol combinan bloqueo alfa y
farmacos parasimpaticomimeticos o colinomimeticosSamanta Tapia
Este documento describe los fármacos colinomiméticos, incluyendo aquellos de acción directa que se unen a receptores colinérgicos y de acción indirecta que inhiben la acetilcolinesterasa. Los fármacos de acción directa incluyen agonistas muscarínicos y nicotínicos que actúan en sinapsis del sistema nervioso autónomo, ganglios y placa motora. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa evitan la hidrólisis de la acetilcolina y potencian sus efect
Este documento describe diferentes tipos de antipsicóticos de primera y segunda generación, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Detalla las clases de antipsicóticos de primera generación como las fenotiazinas, piperidinas, piperazinas y butirofenonas. Luego describe las clases de segunda generación como las dibenzodiazepinas, benzisoxazoles y sus mecanismos de acción en receptores como 5-HT2A, D2 y H1. Finalmente menciona algunos fármacos representativos
La epinefrina activa los receptores del sistema simpático produciendo variados efectos en el organismo. Actúa como un potente vasoconstrictor y estimulante cardíaco que aumenta la presión sanguínea al estimular el miocardio y vasoconstrictar los vasos sanguíneos. Se usa comúnmente para tratar reacciones alérgicas y shock anafiláctico.
El documento describe los diferentes receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos, así como sus efectos. Los receptores muscarínicos M1-M5 se encuentran en diferentes tejidos como las neuronas del SNC, músculo cardiaco y liso. Los receptores nicotínicos son Nm en la unión neuromuscular y Nn en las neuronas postganglionares. La acetilcolina tiene efectos como la contracción del músculo ciliar, disminución de la frecuencia cardiaca y vasodilatación vascular a través de los diferentes
Se detalla la serotonina como fármaco blanco para tratar deficiencias o patologías. Con el fin de restablecer la homeostasis en el cuerpo.
Se detallan las funciones que ejerce fisiologicamente.
Fármacos simpaticomiméticos y síndrome simpaticomiméticoRosanna Colella
El documento describe los efectos farmacológicos de los fármacos simpaticomiméticos. Estos fármacos simulan los efectos del sistema nervioso simpático al actuar en los receptores adrenérgicos. Pueden tener acción directa al unirse a los receptores, acción indirecta al aumentar la liberación de catecolaminas, o acción mixta. Los fármacos más utilizados clínicamente incluyen la adrenalina, noradrenalina, dopamina y dobutamina.
El documento describe los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX), sus efectos terapéuticos y reacciones adversas. Bloquean la síntesis de prostaglandinas involucradas en procesos como la inflamación y el dolor. Presentan efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios, pero también reacciones adversas gastrointestinales, renales y otras. Existen inhibidores selectivos de COX-2 con menor riesgo gástrico.
Este documento describe aspectos de la enfermedad de Parkinson, incluyendo su historia, factores de riesgo, mecanismos neurológicos y síntomas. También explica el tratamiento farmacológico con drogas dopaminérgicas como la L-Dopa y la Carbidopa, las cuales aumentan los niveles de dopamina en el cerebro para contrarrestar la falta de dopamina que causa la enfermedad. Finalmente, se mencionan posibles efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos.
Este documento describe la epilepsia y los medicamentos antiepilépticos más comunes. La epilepsia es un trastorno eléctrico del cerebro que causa crisis súbitas y transitorias. Los antiepilépticos modulan los canales iónicos de sodio, potasio y calcio para controlar las crisis. Algunos de los medicamentos antiepilépticos más comunes discutidos son la fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, gabapentina, clonazepam y diazepam.
Las benzodiacepinas actúan como agonistas del receptor GABA-A, potenciando la acción inhibidora del GABA. Presentan propiedades hipnóticas, sedantes, amnésicas y anticonvulsivantes. El midazolam es el más potente y de corta duración, mientras que el diazepam es el menos potente y de más larga duración. Todas son metabolizadas en el hígado y suelen causar depresión respiratoria dosis-dependiente. El flumazenil actúa como antagonista competitivo del receptor de
Este documento trata sobre la farmacología del sistema nervioso autónomo. Explica las divisiones anatómicas del sistema nervioso periférico en simpático y parasimpático, y describe los neurotransmisores, receptores y mecanismos de transmisión neuronal en cada sistema.
Este documento resume diferentes tipos de medicamentos para la tos, incluyendo antitusicos, expectorantes y mucolíticos. Los antitusicos suprimen el reflejo de la tos actuando en el SNC o SNP, e incluyen narcóticos como la codeína y no narcóticos como el dextrometorfano. Los expectorantes como la guaifenesina disminuyen la viscosidad de las secreciones y facilitan su eliminación. Los mucolíticos como la N-acetilcisteína y la bromhexina disminuyen la viscosidad de las
El documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo, incluyendo agonistas y antagonistas colinérgicos. Se mencionan transmisores colinérgicos como la acetilcolina, y fármacos que actúan como agonistas o antagonistas de los receptores muscarínicos y nicotínicos. También se describen inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Farmacodinamia antagonismo y agonismo. curvasMonica Gonzalez
El documento presenta información sobre diferentes tipos de mecanismos de acción de los fármacos. Estos incluyen mecanismos de acción inespecíficos que alteran propiedades físico-químicas y funciones biológicas celulares, y mecanismos de acción específicos que interactúan con receptores, canales iónicos y enzimas de forma selectiva. También describe los conceptos de agonismo, antagonismo y diferentes tipos de agonistas y antagonistas farmacológicos.
Este documento describe las catecolaminas endógenas como la dopamina, noradrenalina y adrenalina. También describe dos agonistas de los receptores β adrenérgicos, la isoproterenol y la dobutamina. La dobutamina se asemeja a la dopamina en su estructura y se usa para tratar la insuficiencia cardíaca y el choque cardiogénico mediante la estimulación directa del receptor beta-1 del sistema nervioso simpático para incrementar el rendimiento cardíaco.
1) El documento habla sobre fármacos parasimpatolíticos y colinérgicos, describiendo agonistas y antagonistas muscarínicos y nicotínicos. 2) Explica la clasificación, mecanismos de acción, usos terapéuticos y efectos adversos de estos fármacos. 3) También incluye información sobre la presentación farmacológica de algunos fármacos colinérgicos como la succinilcolina y la atropina.
RM 554-2022 Manual Buenas Prácticas de Oficina Farmacéutica.pdfGabriel Alejo Ventura
La Unión Europea ha acordado un embargo petrolero contra Rusia en respuesta a la invasión de Ucrania. El embargo forma parte de un sexto paquete de sanciones y prohibirá la mayoría de las importaciones de petróleo ruso en la UE a finales de este año. Algunos estados miembros aún dependen en gran medida del petróleo ruso y se les ha concedido una exención, pero se espera que el embargo reduzca de manera significativa los ingresos de Rusia por la venta de petróleo.
Este documento trata sobre hipnóticos, sedantes y ansiolíticos. Explica que los hipnóticos producen somnolencia y facilitan el inicio y mantenimiento del sueño de forma natural, mientras que los sedantes disminuyen la actividad y calman. Luego describe las benzodiacepinas como fármacos moduladores de los receptores GABA que se usan comúnmente como ansiolíticos, hipnóticos y miorrelajantes. También cubre barbitúricos como tiopental y pentobarbital que se usan para
El documento describe los orígenes y funciones de los 12 pares craneales. Cada par tiene un origen aparente, que es el punto donde emerge del sistema nervioso central, y un origen real, que son los núcleos en el encéfalo que controlan sus funciones. Se detallan las funciones motoras, sensitivas y parasimpáticas de cada par craneal y sus recorridos desde el encéfalo hasta su distribución en la cabeza y el cuello.
El documento describe la neurotransmisión dopaminérgica y su relación con enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la esquizofrenia. Explica que la enfermedad de Parkinson se debe a una deficiencia de dopamina, mientras que la esquizofrenia se debe a un exceso. Describe la síntesis, receptores y funciones de la dopamina, y cómo los fármacos antiparkinsonianos buscan reemplazar la dopamina deficiente en la enfermedad de Parkinson.
Este documento proporciona una revisión del sistema nervioso simpático. Explica que la norepinefrina es el neurotransmisor postsináptico principal del sistema nervioso simpático y describe la síntesis, almacenamiento, liberación e inactivación de la norepinefrina. También describe los diferentes receptores adrenérgicos alfa y beta y cómo los agonistas adrenérgicos como las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos actúan sobre estos receptores para producir sus efectos fisiológicos.
Las benzodiacepinas actúan sobre los receptores GABA en el sistema nervioso central, lo que produce efectos como relajación muscular, sedación y reducción de la ansiedad. Se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen por el cuerpo, donde muchas se someten a metabolismo hepático que genera metabolitos activos de vida media más larga. Su sobreuso puede conducir a intoxicación aguda con síntomas como midriasis, somnolencia e incoordinación, requiriendo tratamiento como lavado gástrico.
Este documento habla sobre los parasimpaticomiméticos, que son fármacos que simulan el efecto de la acetilcolina e inhiben la acetilcolinesterasa. Actúan directamente sobre los receptores nicotínicos y muscarínicos. Los receptores muscarínicos se encuentran principalmente en el SNC, corazón y músculo liso, mientras que los nicotínicos se encuentran en los ganglios autonómicos, SNC y médula adrenal. Los parasimpaticomiméticos pueden tener acción
Los agonistas directos de los receptores colinérgicos actúan uniéndose y activando los receptores de acetilcolina en el sistema nervioso parasimpático. Se usan clínicamente para tratar problemas como la sequedad en la boca, la miastenia gravis y los problemas para orinar. Algunos efectos adversos comunes incluyen náuseas, diarrea, sudoración excesiva y dificultad para respirar.
Este documento describe los fármacos agonistas colinérgicos y sus mecanismos de acción. Explica que los receptores muscarínicos se clasifican en M1-M5 y que los impares son excitatorios mientras que los pares son inhibitorios. También describe los efectos de los agonistas muscarínicos como la secreción salival y la contracción del músculo liso. Finalmente, detalla el uso de fármacos como la pilocarpina y la metacolina, así como los inhibidores de la colinesterasa como la ne
El documento describe los diferentes receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos, así como sus efectos. Los receptores muscarínicos M1-M5 se encuentran en diferentes tejidos como las neuronas del SNC, músculo cardiaco y liso. Los receptores nicotínicos son Nm en la unión neuromuscular y Nn en las neuronas postganglionares. La acetilcolina tiene efectos como la contracción del músculo ciliar, disminución de la frecuencia cardiaca y vasodilatación vascular a través de los diferentes
Se detalla la serotonina como fármaco blanco para tratar deficiencias o patologías. Con el fin de restablecer la homeostasis en el cuerpo.
Se detallan las funciones que ejerce fisiologicamente.
Fármacos simpaticomiméticos y síndrome simpaticomiméticoRosanna Colella
El documento describe los efectos farmacológicos de los fármacos simpaticomiméticos. Estos fármacos simulan los efectos del sistema nervioso simpático al actuar en los receptores adrenérgicos. Pueden tener acción directa al unirse a los receptores, acción indirecta al aumentar la liberación de catecolaminas, o acción mixta. Los fármacos más utilizados clínicamente incluyen la adrenalina, noradrenalina, dopamina y dobutamina.
El documento describe los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX), sus efectos terapéuticos y reacciones adversas. Bloquean la síntesis de prostaglandinas involucradas en procesos como la inflamación y el dolor. Presentan efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios, pero también reacciones adversas gastrointestinales, renales y otras. Existen inhibidores selectivos de COX-2 con menor riesgo gástrico.
Este documento describe aspectos de la enfermedad de Parkinson, incluyendo su historia, factores de riesgo, mecanismos neurológicos y síntomas. También explica el tratamiento farmacológico con drogas dopaminérgicas como la L-Dopa y la Carbidopa, las cuales aumentan los niveles de dopamina en el cerebro para contrarrestar la falta de dopamina que causa la enfermedad. Finalmente, se mencionan posibles efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos.
Este documento describe la epilepsia y los medicamentos antiepilépticos más comunes. La epilepsia es un trastorno eléctrico del cerebro que causa crisis súbitas y transitorias. Los antiepilépticos modulan los canales iónicos de sodio, potasio y calcio para controlar las crisis. Algunos de los medicamentos antiepilépticos más comunes discutidos son la fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, gabapentina, clonazepam y diazepam.
Las benzodiacepinas actúan como agonistas del receptor GABA-A, potenciando la acción inhibidora del GABA. Presentan propiedades hipnóticas, sedantes, amnésicas y anticonvulsivantes. El midazolam es el más potente y de corta duración, mientras que el diazepam es el menos potente y de más larga duración. Todas son metabolizadas en el hígado y suelen causar depresión respiratoria dosis-dependiente. El flumazenil actúa como antagonista competitivo del receptor de
Este documento trata sobre la farmacología del sistema nervioso autónomo. Explica las divisiones anatómicas del sistema nervioso periférico en simpático y parasimpático, y describe los neurotransmisores, receptores y mecanismos de transmisión neuronal en cada sistema.
Este documento resume diferentes tipos de medicamentos para la tos, incluyendo antitusicos, expectorantes y mucolíticos. Los antitusicos suprimen el reflejo de la tos actuando en el SNC o SNP, e incluyen narcóticos como la codeína y no narcóticos como el dextrometorfano. Los expectorantes como la guaifenesina disminuyen la viscosidad de las secreciones y facilitan su eliminación. Los mucolíticos como la N-acetilcisteína y la bromhexina disminuyen la viscosidad de las
El documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo, incluyendo agonistas y antagonistas colinérgicos. Se mencionan transmisores colinérgicos como la acetilcolina, y fármacos que actúan como agonistas o antagonistas de los receptores muscarínicos y nicotínicos. También se describen inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Farmacodinamia antagonismo y agonismo. curvasMonica Gonzalez
El documento presenta información sobre diferentes tipos de mecanismos de acción de los fármacos. Estos incluyen mecanismos de acción inespecíficos que alteran propiedades físico-químicas y funciones biológicas celulares, y mecanismos de acción específicos que interactúan con receptores, canales iónicos y enzimas de forma selectiva. También describe los conceptos de agonismo, antagonismo y diferentes tipos de agonistas y antagonistas farmacológicos.
Este documento describe las catecolaminas endógenas como la dopamina, noradrenalina y adrenalina. También describe dos agonistas de los receptores β adrenérgicos, la isoproterenol y la dobutamina. La dobutamina se asemeja a la dopamina en su estructura y se usa para tratar la insuficiencia cardíaca y el choque cardiogénico mediante la estimulación directa del receptor beta-1 del sistema nervioso simpático para incrementar el rendimiento cardíaco.
1) El documento habla sobre fármacos parasimpatolíticos y colinérgicos, describiendo agonistas y antagonistas muscarínicos y nicotínicos. 2) Explica la clasificación, mecanismos de acción, usos terapéuticos y efectos adversos de estos fármacos. 3) También incluye información sobre la presentación farmacológica de algunos fármacos colinérgicos como la succinilcolina y la atropina.
RM 554-2022 Manual Buenas Prácticas de Oficina Farmacéutica.pdfGabriel Alejo Ventura
La Unión Europea ha acordado un embargo petrolero contra Rusia en respuesta a la invasión de Ucrania. El embargo forma parte de un sexto paquete de sanciones y prohibirá la mayoría de las importaciones de petróleo ruso en la UE a finales de este año. Algunos estados miembros aún dependen en gran medida del petróleo ruso y se les ha concedido una exención, pero se espera que el embargo reduzca de manera significativa los ingresos de Rusia por la venta de petróleo.
Este documento trata sobre hipnóticos, sedantes y ansiolíticos. Explica que los hipnóticos producen somnolencia y facilitan el inicio y mantenimiento del sueño de forma natural, mientras que los sedantes disminuyen la actividad y calman. Luego describe las benzodiacepinas como fármacos moduladores de los receptores GABA que se usan comúnmente como ansiolíticos, hipnóticos y miorrelajantes. También cubre barbitúricos como tiopental y pentobarbital que se usan para
El documento describe los orígenes y funciones de los 12 pares craneales. Cada par tiene un origen aparente, que es el punto donde emerge del sistema nervioso central, y un origen real, que son los núcleos en el encéfalo que controlan sus funciones. Se detallan las funciones motoras, sensitivas y parasimpáticas de cada par craneal y sus recorridos desde el encéfalo hasta su distribución en la cabeza y el cuello.
El documento describe la neurotransmisión dopaminérgica y su relación con enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la esquizofrenia. Explica que la enfermedad de Parkinson se debe a una deficiencia de dopamina, mientras que la esquizofrenia se debe a un exceso. Describe la síntesis, receptores y funciones de la dopamina, y cómo los fármacos antiparkinsonianos buscan reemplazar la dopamina deficiente en la enfermedad de Parkinson.
Este documento proporciona una revisión del sistema nervioso simpático. Explica que la norepinefrina es el neurotransmisor postsináptico principal del sistema nervioso simpático y describe la síntesis, almacenamiento, liberación e inactivación de la norepinefrina. También describe los diferentes receptores adrenérgicos alfa y beta y cómo los agonistas adrenérgicos como las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos actúan sobre estos receptores para producir sus efectos fisiológicos.
Las benzodiacepinas actúan sobre los receptores GABA en el sistema nervioso central, lo que produce efectos como relajación muscular, sedación y reducción de la ansiedad. Se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen por el cuerpo, donde muchas se someten a metabolismo hepático que genera metabolitos activos de vida media más larga. Su sobreuso puede conducir a intoxicación aguda con síntomas como midriasis, somnolencia e incoordinación, requiriendo tratamiento como lavado gástrico.
Este documento habla sobre los parasimpaticomiméticos, que son fármacos que simulan el efecto de la acetilcolina e inhiben la acetilcolinesterasa. Actúan directamente sobre los receptores nicotínicos y muscarínicos. Los receptores muscarínicos se encuentran principalmente en el SNC, corazón y músculo liso, mientras que los nicotínicos se encuentran en los ganglios autonómicos, SNC y médula adrenal. Los parasimpaticomiméticos pueden tener acción
Los agonistas directos de los receptores colinérgicos actúan uniéndose y activando los receptores de acetilcolina en el sistema nervioso parasimpático. Se usan clínicamente para tratar problemas como la sequedad en la boca, la miastenia gravis y los problemas para orinar. Algunos efectos adversos comunes incluyen náuseas, diarrea, sudoración excesiva y dificultad para respirar.
Este documento describe los fármacos agonistas colinérgicos y sus mecanismos de acción. Explica que los receptores muscarínicos se clasifican en M1-M5 y que los impares son excitatorios mientras que los pares son inhibitorios. También describe los efectos de los agonistas muscarínicos como la secreción salival y la contracción del músculo liso. Finalmente, detalla el uso de fármacos como la pilocarpina y la metacolina, así como los inhibidores de la colinesterasa como la ne
La membrana axonal está formada por una doble capa lipídica que contiene canales de sodio, potasio y la bomba de sodio potasio. Cuando llega un potencial de acción, los canales de sodio se abren permitiendo la entrada de sodio y la despolarización, luego se abren los canales de potasio permitiendo la salida de potasio y la repolarización, finalmente la bomba sodio potasio restablece los niveles normales de iones para el potencial de reposo. Los anestésicos locales bloquean los canales
Este documento describe los agonistas y antagonistas de los receptores muscarínicos. Explica que la acetilcolina se une a estos receptores y provoca efectos en varios sistemas, como el cardiovascular, respiratorio y digestivo. Luego describe agonistas como la metacolina y antagonistas como la atropina, explicando sus usos terapéuticos en condiciones como el asma, la vejiga hiperactiva y el glaucoma.
Este documento describe los agonistas y antagonistas de los receptores muscarínicos de la acetilcolina. Explica que la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos y es degradada por la acetilcolinesterasa. Luego detalla los efectos de los agonistas como la metacolina y los antagonistas como la atropina, bloqueando los efectos de la acetilcolina. Finalmente, resume algunas aplicaciones terapéuticas de los agonistas y antagonistas muscarínicos en sistemas como el respiratorio, genitour
Este documento describe los sistemas nerviosos somático y autónomo, con énfasis en el sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático. Explica el papel de la acetilcolina como neurotransmisor y los mecanismos de síntesis y destrucción de la acetilcolina. Además, describe los receptores muscarínicos y nicotínicos de la acetilcolina y los efectos fisiológicos asociados. Finalmente, explica los agonistas y antagonistas colinérgicos, incluyendo sus mecanism
Este documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso parasimpático. Se dividen en estimulantes colinérgicos de acción directa e indirecta. Los directos incluyen acetilcolina y sus ésteres, mientras que los indirectos son inhibidores de la colinesterasa. También se mencionan antagonistas colinérgicos como la atropina y sus usos terapéuticos.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso parasimpático. Se dividen en estimulantes colinérgicos de acción directa e indirecta. Los directos incluyen acetilcolina y sus ésteres, mientras que los indirectos son inhibidores de la colinesterasa. También se mencionan antagonistas colinérgicos como la atropina y sus usos terapéuticos.
1) Los anticolinérgicos como la atropina y la escopolamina son ésteres de un ácido aromático combinado con una base orgánica que bloquean de manera competitiva los receptores muscarínicos impidiendo los efectos de la acetilcolina.
2) En un paciente de edad avanzada programado para una cirugía electiva se administró escopolamina como premedicación causando síntomas de sobredosis anticolinérgica como agitación y desorientación, posiblemente debido también a la absorción sistémica
Este documento describe las propiedades y mecanismos de acción de varios fármacos oftalmológicos comúnmente utilizados, incluyendo agonistas y antagonistas adrenérgicos como la epinefrina y el propranolol, el anticolinérgico atropina, y el diurético acetazolamida. Explica cómo estos fármacos afectan procesos fisiológicos como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, las secreciones y la diuresis a través de la interacción con diferentes receptores y enz
Este documento describe los sistemas nerviosos somático y autónomo, con énfasis en el sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático. Explica que la acetilcolina es el principal neurotransmisor de ambos sistemas y describe la síntesis, liberación, receptores y degradación de la acetilcolina. Además, detalla los principales tipos de fármacos colinérgicos como agonistas directos e indirectos y antagonistas, incluyendo sus mecanismos de acción y usos clínicos.
Este documento resume los principales tipos de relajantes musculares neuromusculares, incluyendo sus características, mecanismos de acción y usos. Describe relajantes despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes como las benzisoquinolinas y aminas cuaternarias. Explica cómo estos fármacos facilitan la intubación y el control de la ventilación, y cómo su acción puede ser revertida con anticolinesterásicos.
El documento describe los efectos del sistema parasimpático mediados por la acetilcolina y sus receptores muscarínicos y nicotínicos. La acetilcolina actúa como neurotransmisor parasimpático y estimula la contracción del músculo liso a través de los receptores M1, M3 y M5. También aumenta las secreciones glandulares y la motilidad gastrointestinal a través de los receptores muscarínicos.
UN BREVE RECUENTO DE TRES TEMAS IMPORTANTES PARA LOS PROFESIONALES DE LA SALUD, RELAJANTES MUSCULARES, LIQUIDOS EN CIRUGIA Y MANEJO DEL DOLOR QUIRÚRGICO..
El documento describe las propiedades de diferentes catecolaminas y fármacos simpaticomiméticos, incluyendo agonistas y antagonistas adrenérgicos. Explica que los agonistas adrenérgicos ejercen efectos similares a la adrenalina mientras que los antagonistas inhiben la acción de los receptores adrenérgicos. Además, clasifica a los fármacos simpaticomiméticos en directos, indirectos y mixtos dependiendo de su mecanismo de acción.
activadores de los receptores colinergicos e inhibidores de colinesterasaSaul Nuñez
Este documento resume los principales tipos de fármacos colinérgicos, incluyendo agonistas como la acetilcolina y antagonistas como la atropina. Describe los receptores muscarínicos y nicotínicos, así como cómo actúan los inhibidores de la colinesterasa y los anticolinérgicos. Además, detalla las aplicaciones clínicas de fármacos como la neostigmina, piridostigmina y glucopirolato, así como sus efectos adversos.
Este documento describe los principales medicamentos utilizados en el área de urgencias y en el coche de paro. Incluye información sobre la adrenalina, noradrenalina, atropina, dopamina, dobutamina, amiodarona, diazepam, sulfato de magnesio, bicarbonato de sodio y glucanato de calcio, detallando su mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones, efectos secundarios y cuidados de enfermería requeridos para cada uno.
Informe de laboratorio realizado basandonos en conocimientos de farmacologia preclinica de 4to semestre, con los textos guias y participacion de cada integrante
TEMA N 11 FARMACOS CARDIOTONICOS. ANTIANGINOSOS. ANTIARRITMICOS..pdfAngelaYhanina
Este documento resume información sobre fármacos cardiológicos, incluyendo inotrópicos, antianginosos y antiarrítmicos. Explica la insuficiencia cardíaca, angina de pecho y sus tratamientos farmacológicos como digitales, nitratos, antagonistas adrenérgicos β y bloqueantes de canales de calcio. También describe las características, efectos, interacciones y presentaciones de estos fármacos.
1) La anestesia local implica la pérdida temporal de sensibilidad sin pérdida de conciencia mediante la acción de anestésicos locales sobre la membrana axonal.
2) Los anestésicos locales más comunes incluyen lidocaína, procaína y benzocaína, los cuales pueden ser ésteres o amidas y varían en su potencia, duración y toxicidad.
3) El uso de vasoconstrictores como la adrenalina retarden la absorción del anestésico y prolongan su duración, pero también conllevan riesgos
El documento describe los escenarios de aprendizaje para una formación multicanal. Define los sistemas multimodales de educación universitaria y los escenarios de aprendizaje como espacios digitales donde participan actores con el objetivo de aprender. Explica la enseñanza multicanal considerando la audiencia, los canales accesibles, el modelo de aprendizaje y evaluación, y el rol de los docentes. Además, describe la evaluación multidimensional y los elementos de un módulo de aprendizaje personalizado e independiente para la formación en línea
Este documento trata sobre la correlación lineal entre variables. Explica los conceptos de correlación, coeficiente de correlación, ecuaciones de regresión, diagrama de dispersión y otros. También presenta ejemplos numéricos y gráficos para ilustrar cómo calcular e interpretar la correlación entre conjuntos de datos.
El documento describe diferentes medidas estadísticas, incluyendo medidas de tendencia central (media, mediana, moda), medidas de posición (percentiles), medidas de dispersión (rango, desviación estándar, varianza), y medidas de apuntamiento (curtosis, simetría). Explica cómo calcular cada medida y provee ejemplos numéricos para ilustrar los cálculos.
Este documento presenta una sesión de clase sobre estadística descriptiva y elementos de estadística aplicada a la investigación. Explica conceptos básicos como población, muestra, variable, parámetro y tipos de estadística. También cubre temas como recolección y procesamiento de datos, representaciones estadísticas como tablas y gráficos, y construcción de distribuciones de frecuencia. El objetivo es presentar herramientas estadísticas básicas para su uso en investigación.
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UNIDAD 2 FASE PLANTEAMIENTO ANTECEDENTES Y BASES TEORICAS.pptSistemadeEstudiosMed
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Fármacos Colinérgicos
1. II UNIDAD
TEMA 2: FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS
En la neurotransmisión colinérgica el neurotransmisor que se libera es la ACETILCOLINA (ACh).
La acetilcolina actúa sobre receptores MUSCARÍNICOS y receptores NICOTÍNICOS
Los fármacos agonistas colinérgicos imitan la acción de la acetilcolina, por lo tanto los mismos efectos que
produce la acetilcolina son los mismos efectos producidos por los fármacos agonistas colinérgicos.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA ACh
CARDIOVASCULARES
VASODILATACIÓN: La acetilcolina va a producir vasodilatación que puede dar como consecuencia una
bradicardia, puede dar hipotensión severa, o taquicardia como mecanismo reflejo. En la
vasodilatación media el óxido nítrico
CRONOTRÓPICO NEGATI VO
INOTRÓPICO NEGATIVO
DROMOTRÓPICO NEGATIVO
Disminuye la fuerza de contracción, la velocidad de conducción y la frecuencia cardiaca.
TUBO DIGESTIVO Y VÍAS URINARIAS
Incremento del tono, motilidad gastrointestinal y secreciones
Aumento del peristaltismo uretral
Contracción del musculo detrusor de la vejiga
Incremento de la presión de vaciado
EFECTOS SOBRE EL SNC
Existen receptores de ACh, pero tiene escasa penetración a nivel del sistema nerviosos central
Agonistas muscarínicos, desencadenan una estimulación cortical
Función cognitiva, el control motor, la regulación del apetito. Pero sobretodo en la función cognitiva
donde se han desarrollado fármacos para tratar las alteraciones cognitivas que pueden sufrir algunos
pacientes que sufren de algunas enfermedades degenerativas.
Se clasifican los fármacos colinérgicos en dos grandes grupos:
1. De acción DIRECTA, o fármacos agonistas de receptores muscarínicos, porque solamente actúan
sobre los receptores muscarínicos
2. De acción INDIRECTA, NO actúan sobre los receptores, sino sobre una enzima, la COLINESTERASA,
estos fármacos son inhibidores de la enzima colinesterasa.
La función de la colinesterasa, es degradar la ACETILCOLINA en COLINA y Acetil CoA o acetato.
Si se inhibe la colinesterasa, no se está degradando la acetilcolina y si no se degrada aumenta la cantidad de
Acetilcolina en la sinapsis, lo que va aumentar los efectos de la Acetilcolina
Por este mecanismo ejercen su efecto los fármacos de acción indirecta, inhibiendo la enzima; a diferencia de
los de acción directa que lo que hacen es actuar sobre el receptor.
2. FÁRMACOS COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
Son fármacos que actúan sobre los receptores muscarínicos, son agonistas de receptor muscarínico y van a
imitar la acción de la acetilcolina.
DE ACCIÓN DIRECTA:
Tienen escasa actividad sobre el receptor nicotínico, ellos también al igual que la acetilcolina, son sensibles a
ser hidrolizados por la colinesterasa.
ESTERES DE COLINA:
• ACETILCOLINA: La acetilcolina es susceptible de ser hidrolizada por la enzima colinesterasa
tiene actividad muscarínica tanto a nivel cardiovascular, como gastrointestinal, la vejiga y en
ojo. Es hidrolizada rápidamente, por lo tanto, la vida media es mucho más corta. También
pueden tener, actividad sobre los receptores nicotínicos y es antagonizada por la ATROPINA
• METACOLINA: es más resistente a la hidrólisis por la enzima colinesterasa, por lo tanto, la vida
media es más larga. Tiene actividad muscarínica importante, tiene poca actividad nicotínica y
tiene más efectos a nivel cardiovascular
• CARBACOL: NO es hidrolizado por la colinesterasa. Tiene importante efecto a nivel
gastrointestinal, a nivel de vejiga y menor en el ojo. Pero de todos ellos, el carbacol, es el que
tiene mayor actividad nicotínica
• BETANECOL: NO es hidrolizado por la colinesterasa, su actividad muscarínica importante es a
nivel gastrointestinal y a nivel de vejiga
Todos los que tengan actividad importante muscarínica son los antagonizados por la ATROPINA.
ALCALOIDES NATURALES:
• PILOCARPINA: también tiene actividad muscarínica importante, NO tiene actividad nicotínica
• ARECOLINA
• MUSCARINA: tiene efectos a nivel gastrointestinal, en ojos, en vejiga y antagonizada por la
atropina
Los alcaloides naturales, PILOCARPINA y ARECOLINA, son AMINAS TERCIARIAS que pueden atravesar
fácilmente las barreras, por lo tanto, se absorben fácilmente por el tubo digestivo e incluso atraviesan
la barrera hematoencefálica.
Desde el punto de vista cinético, la MUSCARINA y los ESTERES DE COLINA son AMINAS CUATERNARIAS,
estructuras grandes que por lo general se absorben muy mal por vía oral, hay algunos que pueden
administrarse por vía oral, pero se prefieren otras vías, es poca la absorción por vía oral y atraviesan
poco la barrera hematoencefálica.
Todos ellos con actividad importante muscarínica por los receptores muscarínicos, las manifestaciones
clínicas van a ser por actividad muscarínica, en general tienen poca actividad nicotínica, excepto el
CARBACOL, que puede actuar sobre receptores nicotínicos
TODOS ESTOS FÁRMACOS TIENEN UNA EXCRECIÓN RENAL.
3. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE LOS ESTERES DE LA COLINA Y ALCALOIDES NATURALES
AGONISTA
MUSCARINICO
Suscep
colinest
CV GI Vejiga Ojo ANT
atropi
ACT
nicotina
ACETILCOLINA +++ ++ ++ ++ + +++ ++
METACOLINA +++ ++ ++ + +++ +
CARBACOL +++ +++ ++ +++
BETANECOL + + +++ +++ ++ +++
PILOCARPINA ++ +++ +++ ++ +++
ARECOLINA + +++ +++ ++ +++
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE LOS AGONISTAS COLINÉRGICOS DIRECTOS
TUBO DIGESTIVO:
o Incrementode tono,motilidad gastrointestinal ysecreciones(M3)
En ocasionesporlosefectosadversosylapresenciade otrosreceptoresenlosdiversossistemas,hace que se
empleenotrosfármacosque puedenadministrarse antesque estos,para evitaroreducirlosefectosadversos
VÍAS URINARIAS:
o Aumentodel peristaltismoureteral,contraccióndel musculodetrusorde lavejiga,incrementode la
presiónde vaciado.
GLANDULASEXOCRINAS: Aumentalasecreciónde todaslasglándulas
APARATO RESPIRATORIO: a nivel del árbol bronquial generael aumentode lassecrecionesbronquiales
OJO: produce MIOSIS
MECANISMOPOR EL CUAL SE PRODUCE LA MIOSIS
En la pupila hay fibras circulares y fibras radiales, el parasimpático produce contracción de las fibras circulares,
produciendoel efectomediadoporel parasimpáticoque eslaMIOSIS. Al haber estacontracciónde las fibras circulares
que produce miosis,hayunaseparacióndel cristalinoque vaafacilitarel drenaje del humoracuosoanivel del conducto
de Schlemm, porlo tanto es adecuado en pacientes que tienen GLAUCOMA. El glaucoma es el aumento de la presión
intraocular y una manera de disminuir la presión intraocular es aumentando el drenaje, los fármacos agonistas
colinérgicosporeste mecanismolohace,porque se extiendelaredtrabecularpordonde va a pasar, se hace más amplia
y facilita el pasaje del líquido.
Por otra parte el ligamentosuspensorio,une el cristalino al músculo ciliar, los fármacos que son agonistas colinérgicos
relajanel ligamentosuspensorio,se contrae el musculociliaryel cristalinose hace másesférico, hay contracción para la
visióncercana;lapersonava a ver mejorlosobjetosde cerca, por acciónparasimpática,poracción de la acetilcolina,por
acción de los fármacos agonistas colinérgicos, esto lo hacen tanto los agonistas directos como los indirectos
Recordar: la acción que genera es sobre el sobre el músculo ciliar y sobre la pupila, produciéndose contracción de las
fibras circulares y del musculo ciliar para la visión cercana.
La acción parasimpática, por acción de los agonistas colinérgicos, agonistas muscarínicos es la acción de la
acetilcolina
4. EFECTOR EN EL OJO Efectode la estimulacióndel
Sistemasimpático
Receptores
Efectode la estimulacióndel
SistemaParasimpatico
Receptores
MUSCULO RADIALDEL IRIS CONTRACCION
Dilataciónpupilar
Midriasis
Sinefecto
MUSCULO ESFÍNTER
(CIRCULAR) DEL IRIS
Sinefectos M3 contracción- constricción
pupilar
Miosis
MUSCULO CILIAR β2 Relajaciónparala visión
distante
Disminuye lacurvaturadel
Cristalino.
M3 contracción para lavisión
cercana
Aumentalacurvatura del
cristalinoparala acomodación
cercana
CONTRAINDICACIONES
ASMA: Debido a que los agonistas colinérgicos producen broncoconstricción y aumento de las
secreciones bronquiales, en pacientes asmáticos van a estar contraindicados, porque van a exacerbar o
empeorar el cuadro de asma
INSUFICIENCIA CORONARIA: como producen vasodilatación e hipotensión excesiva, entonces en
pacientes que tengan problemas isquémicos pueden exacerbar la isquemia, está contraindicado en
estos pacientes; más aún si el paciente tiene bradicardia, porque el agonista colinérgico podría
exacerbarla aún mas
ULCERA PÉPTICA.
HIPERTIROIDISMO: En pacientes hipertiroideos puede producir fibrilación auricular, sin que exista otra
patología de base; pero estos pacientes de por sí, tienen taquicardia, cursan con hipertensión, y en
algún momento pueden desencadenar fibrilación auricular
EFECTOS ADVERSOS: exacerbación de los efectos farmacológicos que produce, el paciente va a presentar:
DIAFORESIS.
DIARREA.
CÓLICOS
NAUSEAS.
VÓMITOS.
OPRESIÓN VEJIGA URINARIA.
DIFICULTAD DE ACOMODACIÓN VISUAL.
HIPOTIROIDISMO
SALIVACIÓN.
MICETISMO: intoxicación por hongos, se han hecho populares por el consumo de algunos hongos silvestres
Amanita muscaria: de aquí viene el nombre muscarínico, por los efectos similares producidos por la
muscaria. A pesar de eso, hay otros que contienen mayor concentración de muscarina, que la amanita
muscaria.
Una intoxicación por amanita muscaria, puede producir los mismos efectos que un fármaco agonista
colinérgico. Por lo tanto, algunas de las manifestaciones serian: bradicardia, hipotensión, diarrea,
5. vómitos, salivación. Todos estos efectos los puede producir la amanita muscaria, pero no tan
exacerbados porque la concentración de muscarina es menor, que la de otros hongos.
Produce sobre todo, alteraciones a nivel del sistema nervioso central, puede producir alucinaciones y
puede llegar a producir convulsiones.
Genero Inocybe y Clitocybe: con efecto muscarínico importante, producen manifestaciones específicas
muscarínicas, este género si podrá producir miosis, sudoración, broncocontricción, diarrea, cólicos,
hipotensión.
Psilocybe: NO produce manifestaciones colinérgicas como tal, lo que produce, más que todo son
efectos alucinógenos, son hongos alucinógenos
Amanita Phalloides: Uno de los MAS LETALES, a bajas dosis, amplia letalidad. La toxina es la
(Amatoxina). La amatoxina va a actuar sobre el ARN mensajero, no se va a producir el ARN mensajero
y por lo tanto va a haber muerte celular.
Clínicamente se va a manifestar en: hígado, riñón, tracto gastrointestinal. El paciente va a manifestar
manifestaciones gastrointestinales las primeras 24 horas, con nauseas, vómitos, dolor abdominal y
diarrea). Y en 48 a 78 horas más tarde va a presentar falla hepática y falla renal. La muerte por lo
general es por falla hepática en la amanita phalloides, es uno de los hongos más letales que se conoce.
RecordarCuando las manifestaciones clínicas son muscarínicas, se tratan con un antagonista, la
ATROPINA
− En el caso de la Amanita Muscaria que da manifestaciones clínicas muscarinicas, la tratamos
con atropina.
− En el caso del género Inocybe y Clitocybe con manifestaciones muscarinicas, se trata con
atropina.
− El Psilocybe NO se trata con atropina, porque no tiene manifestaciones muscarínicas
− La Aminita Phalloides, tampoco se trata con atropina, porque la atropina NO va a contrarrestar
los efectos que causan en los pacientes, como la falla hepática o la falla renal.
Muchas veces la muerte ocurre porque se hacen diagnósticos muy tarde, a veces las primeras 24 horas son
manifestaciones intestinales leves o en otras ocasiones los pacientes llegan demasiado tarde y se hace
medicamente imposible realizar un lavado gástrico o colocarle carbón activado. Lo que puede es darse
tratamiento de sostén, y a los que amerita atropina, se le coloca atropina.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS AGONISTAS COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA:
ACETILCOLINA: Miosis, vía tópica, intervenciones quirúrgicas.
METACOLINA: Dx de hiperactividad bronquial (nebulizar).
El uso de la metacolina es sobre todo en estudios, porque no es un fármaco que se utilice
normalmente, por los efectos adversos que produce. Entre esos efectos, los más acentuados de la
metacolina es a nivel cardiovascular, y cuado se vayan a utilizar estos fármacos en pruebas de
hiperreactividad, siempre debe tenerse al lado un equipo de reanimación.
Pero normalmente, NO se va usar metacolina, NO vamos a conseguir metacolina en hospitales o
ambulatorios.
6. BETANECOLVías urinarias: retención urinaria post y parto, vejiga hipotónica. El betanecol se usa en
retención urinaria que no sean por causa orgánica, por ejemplo si la infección urinaria, se produce por
un tumor, NO se administra betanecol.
Si hay un espasmo en pacientes diabéticos, en que no esté contraindicado, puede usarse betanecol
cuando hay una vejiga hipotónica (en casos de hipotonía se puede usar, porque aumenta el tono)
En Tubo digestivo distención abdominal, Atonía, retención gástrica.
En el tubo digestivo se puede usar, sin embargo, hay otros fármacos que pueden utilizarse, porque
tienen menos efectos adversos.
CARBACOL: vía tópica, glaucoma y miosis
El carbacol tiene efectos urinarios y digestivos pero prácticamente su uso ha quedado en el glaucoma,
para producir miosis en las intervenciones quirúrgicas por vía tópica. Tiene acción sobre receptores
nicotínicos
PILOCARPINA: Xerostomia (sobre todo en pacientes sometidos a radioterapia, que presentan
xerostomía se les puede administrar pilocarpina), glaucoma (al igual que el resto de los fármacos
agonistas colinérgicos pueden producir miosis, son gotitas que no fallan en el glaucoma) y miotico.
CEVIMELINA: agonista de receptores M3, sialogoga (produce saliva, se produce en el tratamiento de
xerostomia).
XANOMELINA: actúa en los receptores M1 y M4. Estaba en estudios para para el tratamiento de la
función cognitiva en el Alzheimer, pero se vio que tiene propiedades antipsicóticas en animales.
Se usa para el tratamiento para la función cognitiva del Alzheimer, tiene propiedades antipsicóticas en
animales y eficacia terapéutica en pacientes con esquizofrenia.
FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
El fármaco se une a la enzima y de esta manera ocurre la inhibición, esta inhibición de la enzima puede ser de
dos maneras reversible o irreversible, es decir, se puede unir de forma reversible o irreversible a la enzima
COLINESTERASA.
Tienen función ANTICOLINESTERASA porque inhiben la enzima colinesterasa y aumentan la acetilcolina en la
sinapsis
DE ACCIÓN INDIRECTA (ANTICOLINESTERASAS)
Inhibidores reversibles:
Inhibidores irreversibles:
FISOSTIGMIA
NEOSTIGMINA
EDROFONIO
PIRIDOSTIGMINA
DEMECARIO
AMBENONIO
CARBARYL
EDROFONIO
TACRINA
DONEPEZILO
ALDICARB
PROPOXUR
INHIBIDORES NO COVALENTES
EDROFONIO
TACRINA,> DONEPEZILO
>AFINIDADPORACH
*TACRINA Y DONEPEZILOtienenmayor
afinidadporlaenzima
ECOTIOFATO
ISOFLUROFATO
PARATION
MALATION
TABIN,SARÍN, SOMAN.
7. En estos fármacos inicialmente había una utilidad terapéutica, luego había otro grupo de fármacos con
utilidad agrícola. Por último se desarrollaron viendo los efectos, los denominados agentes neurotóxicos o
agentes de guerra química que son TABUN, SARIN, SOMAN.
INHIBIDORES REVERSIBLES
Uno de los primeros conocidos, antes de la primera guerra mundial, es la FISOSTIGMINA, posteriormente se
desarrollaron otros productos.
DESDE EL PUNTO DE VISTA DE SU ESTRUCTURA QUÍMICA SE PUEDE CLASIFICAR EN:
− ALCOHOLES SIMPLES, como el EDROFONIO (tiene una vida media corta, prácticamente de minutos)
El EDROFONIO, es un alcohol que se une por un enlace SIMPLE, un puente de hidrógeno es lo que lo
une con la enzima, por lo tanto, se desprende rápidamente de la enzima y es hidrolizado rápidamente
por la ACETILCOLINESTERASA. Como es rápidamente hidrolizado, por lo tanto, la enzima queda libre
− SON CARBAMATOS Todo el resto de los inhibidores REVERSIBLES
− Y ÓRGANOS FOSFORADOS los inhibidores IRREVERSIBLES
ENZIMA ACETILCOLINESTERASA
ESTRUCTURA DE LA ACETILCOLINESTERASA
1. Triada catalítica (con residuos de serina, histidina, glutamato). La triada catalítica es
importante porque aquí la serina y la histidina cumple un papel importante en la unión con el
agonista.
2. Sub-sitio de la Colina
3. Saco Acilo
4. Sitio periférico (para una fascículo toxina que se une ahí)
HIDROLISIS DE LA ACETILCOLINA
La colinesterasa hidroliza la ACETILCOLINA en COLINA y ÁCIDO ACÉTICO.
La colinesterasa hidroliza aproximadamente 10x106 moléculas de acetilcolina, por molécula de enzima, por
minuto aproximadamente, es una hidrólisis súper rápida.
Esa COLINA que queda se almacena en vesículas, y es nuevamente reutilizada para sintetizar acetilcolina
La acetilcolina se une con la enzima, luego se desprende la colina y queda la enzima ACETILADA, porque ha
ocurrido una hidrólisis o la adición de una molécula de H2O, y eso hace que se desprenda; queda la colina libre
nuevamente, y comienza nuevamente el ciclo. Queda la enzima libre y comienza la síntesis de acetilcolina
nuevamente, por la acción de la colina y el ácido acético.
¿Qué ocurre con el resto de los agonistas que son reversibles?
Ellos también se van a unir a la enzima, pero ya no vamos a ver esa hidrólisis de la acetilcolina, porque la unión
es un poco más fuerte que la del EDROFONIO, entonces se va a tardar un poco más en ser hidrolizado, para
que la enzima se reactive se tardará un poco más. Puede durar hasta 6 horas, porque es una unión reversible.
Se une, pasa un tiempo, nuevamente la enzima queda libre, aproximadamente a las 6 horas.
8. INHIBIDORES IRREVERSIBLES
El problema ocurre con los órganos fosforados, agentes que tienen en su estructura un FÓSFORO.
Cuando se une en el sitio, es decir, en la triada catalítica con la enzima, este fósforo sufre un ataque
nucleofílico, por la serina y la histidina que al añadirle agua para hidrolizarlos, ese enlace NO se puede romper,
por la carga que tiene el agente nucleofílico, más la carga que tiene el agente neurotóxico, más la carga que
tiene la triada catalítica, ellos se orientan de tal manera que forma un ataque nucleofílico y hace imposible la
separación del agente neurotóxico de la enzima, son enlaces fuertes covalentes, por eso hablamos de
inhibición IRREVERSIBLE.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTI-ChE
Estos agentes neurotóxicos en su estructura química pueden tener un grupo ALQUILO, si pierde el grupo
alquilo y la enzima envejece, no se puede hacer nada, queda unido al agente neurotóxico, queda INHIBIDA
la enzima, entonces en caso de los órganos fosforados son agonistas irreversibles.
Si tiene un grupo Etilo o Metilo, puede tardar el envejecimiento hasta 12 horas, pero con el SOMAN (agente
neurotóxico) el envejecimiento ocurre antes de las 2 horas.
Recordar: El envejecimiento ocurre con la unión de un órgano fosforado con la enzima, NO así con los
carbamatos.
Como a las 2 horas ocurre el envejecimiento de la enzima, en la guerra del golfo pérsico, preparaban un
combo para poder actuar, pensando en esas 2 horas
Al final del proceso la enzima queda FOSFORILADA, cuando es un órgano fosforado.
Recordar: En los órganos fosforados el envejecimiento se dice que puede desarrollarse en 12 horas, pero ya a
las 6 horas puede ocurrir, pero en el caso del SOMAN a las 2 horas hay envejecimiento de la enzima, que no es
más que la pérdida del grupo ALQUILO.
Cuando es un CARBAMATO (unión reversible), aproximadamente a las 6 horas se revierte, NO hay una unión
tan fuerte, NO hay un ataque nucleofílico, entre el inhibidor reversible y la enzima. La enzima queda
CARBOMILADA.
En general estos fármacos, se utilizan en la clínica, en la agricultura y como agentes de guerra química.
El CARBARYL, ALDICARB Y PROPOXUR: son inhibidores reversibles usados para fumigar en las plantaciones
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTI-ChE (INHIBIDORES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES)
Las acciones son las de los AGONISTAS COLINÉRGICOS, las acciones de la ACETILCOLINA.
OJO: Contracción del esfínter y contracción del músculo ciliar.
TUBO DIGESTIVO: Aumenta el peristaltismo, aumenta el tono, aumenta las secreciones
GLÁNDULAS EXOCRINAS: Aumentan las secreciones
UNIÓN NEUROMUSCULAR: Aumenta la duración de los potenciales de placa y hace que se
desencadenen potenciales de acción, produciendo aumento de la fuerza o contracción muscular, en
músculo esquelético.
9. Si aumenta la fuerza de la contracción muscular y si está aumentando la concentración de acetilcolina
en la unión neuromuscular en sus receptores, esto dará como consecuencia, la asincronía entre el
nervio motor y el músculo, como resultado las fasciculaciones (actividad muscular excesiva), de un
grupo muscular o de todos los músculos.
A veces, cuando afecta a varios grupos musculares, hasta el punto de que es difícil diferenciar entre
una fasciculación y una convulsión, ante la duda se puede examinar al paciente y en la lengua también
habrá fasciculaciones.
Este efecto puede ser útil en algunos casos por ejemplo en la MIASTENIA, donde hay debilidad
muscular.
ACCIONES EN OTROS SITIOS
Recordar CASO PACIENTE CON MIASTENIA
En un caso de paciente con miastenia, se puede administrar un fármaco agonista colinérgico, un
anticolinesterásico como es el EDROFONIO, por su acción corta, una vida media de 2 a 10 minutos, quien lo
haga debe ser una persona con experiencia que hay visto muchos pacientes, para poder valorar en sí la
prueba.
− Lo que va a observar en sí, al administrar el fármaco, es una ligera mejoría de la fuerza muscular por
poco tiempo, por cuestión de minutos.
− Si el paciente mejora con el edrofonio, el diagnóstico es MIASTENIA. Incluso puede hacerse una
segunda prueba, esperando un tiempo prudencial
FARMACOCINÉTICA:
− Los fármacos que son AMINAS TERCIARIAS, son capaces de atravesar la BHE; por su parte las AMINAS
CUATERNARIAS pasan MAL.
− FISOSTIGMINA: utilidad terapéutica, porque puede atravesar la BHE
− ÓRGANOS FOSFORADOS: son muy liposolubles, se absorben por todas las vías
− Los INHIBIDORES IRREVERSIBLES pueden depositarse en tejido adiposo
Absorción y distribución:
o Amonio cuaternario: limitado (neostigmina, piridostigmina)
o Amonio terciario: Rapido (fisostigmina)
o T1/2: 2horas.
o Edrofonio: acción breve, 2-10 minutos, Vd limitado; tacrina, donepezilo atraviesan la BHE.
Biotransformación:
o Son biotransformados por Esterasas plasmáticas, los Organosfosforados se oxidan por
CyP450.
o Paration el metabolito tóxico es el Paraxon
o Malation el metabolito tóxico es el Malaxon
Excreción: renal
Recordar:
− Los inhibidores irreversibles pueden depositarse en tejido adiposo y luego de 3 días regresar a la
sangre.
− Desde el punto de vista cinético, es importante recordar, que los órganos fosforados son muy
liposolubles
10. TOXICOLOGÍAIntoxicación aguda, Diagnóstico, Tratamiento
− Desde el punto de vista clínico, recordemos que estos productos se utilizan en la agricultura, se
fumiga con este tipo de productos, que pueden ser de acción reversible o irreversible, se supone
que la persona debe leer las instrucciones para fumigar pero no lo hace, se quitan la vestimenta, y
fumigan con el torso descubierto, están en contacto directo con el tóxico, y puede absorberse por
vía inhalatoria, dérmica, o en ocasiones ingerirlo.
Recordar CASO TRABAJADOR DEL CAMPO (FUMIGACIÓN)
El trabajador del campo fumiga con estos productos, no tiene precauciones con el equipo que utiliza,
las manifestaciones del paciente serán bradicardia, sudoración, salivación, broncoconstricción, salivación,
fasciculaciones, el paciente está agitado, temblorosos, presenta hipotensión en la mayoría de los casos,
pero puede haber hipertensión por la estimulación del tóxico, ya que en la médula suprarrenal existen
receptores colinérgicos y llevan a la liberación de catecolaminas y por eso se produce (porque estimula la
médula suprarrenal y las catecolaminas, por la activación de los receptores nicotínicos), también puede
haber midriasis, pero generalmente es miosis. Este paciente tiene un cuadro de INTOXICACIÓN
COLINÉRGICA
Los hallazgos clínicos van a coincidir, es por eso que es importante que describamos y examinemos por
completo al paciente y se anoten las apreciaciones, para posteriormente realizar comparaciones, y
observar si está evolucionando hacia lo positivo o hacia lo negativo.
En el caso de que el paciente llegue y describa que estaba fumigando, nos interesa saber si el producto
con el que estaban fumigando es un CARBAMATO o un ÓRGANO FOSFORADO, porque la terapéutica es
diferente.
Cuando este llega hay que aplicarle todas las medidas de un paciente intoxicado (hay que retirar la
ropa, hay que bañarlo, se precisa si necesita oxígeno, si es adecuado hacerle un lavado gástrico,
colocarle carbón activado, entre otros)
SI ES UN CARBAMATO (la inhibición va a ser REVERSIBLE)
¿Qué tratamiento le vamos a colocar a un paciente con intoxicación colinérgica? Se utilizará
ATROPINA, se puede decir que a este paciente lo vamos a atropinizar (sea un carbamato o un
órgano fosforado), es decir, vamos a tratar una intoxicación, con otra intoxicación.
*la atropina es un antagonista competitivo en relación al CARBAMATO, viene en ampollas de 0,5 mg
Podemos iniciar administrándole ATROPINA 2mg (4 ampollas), cada 5 minutos, hasta que el
paciente este atropinizado, esta dosis de cada 5 minutos, la vamos a ir distanciando cada 10 min,
cada 15min, cada 20min, ya cuando llega a los 20 minutos, esto nos indica que el paciente está
mejorando, ya cuando llega a las 2 horas hay que retirar la atropina (es decir, ya el paciente NO
necesita atropina)
¿Hasta cuándo va a recibir atropina? Hasta que esté completamente atropinizado, esto si es
independiente del tiempo, puede ser hasta semanas.
Recordar: la ATROPINA, solo va a antagonizar las manifestaciones muscarínicas, NO las nicotínicas
La vida media de la atropina es de 2 horas.
11. SI ES UN ÓRGANO FOSFORADO
En el caso de que la intoxicación sea por un ÓRGANO FOSFORADO, luego de atropinizarlo se utilizan
los REACTIVADORES DE LA ENZIMA COLINESTERASA, el cual debe administrarse inmediatamente,
antes del envejecimiento de la enzima.
Si se está seguro de que la intoxicación es por un órgano fosforado, este se debe administrar
inmediatamente, por lo del envejecimiento de la enzima, ya que si la enzima envejece NO hay
motivo para la administración del reactivador, porque ya, en ese caso no se podría hacer nada.
Debe administrarse simultáneamente la ATROPINA con el REACTIVADOR DE LA ENZIMA,
inmediatamente al inicio de los signos y síntomas debe inyectarse.
Para diferenciar los carbamatos de los órganos fosforados para orientar el diagnóstico, recordar que lo
órganos fosforados se pueden utilizar como agentes de guerra química, es decir, agentes neurotóxicos.
Si se trata de un soldado en guerra, es más probable que la intoxicación se deba por un órgano
fosforado, que por un carbamato.
Recordar: ¿Qué ocurre si a un CARBAMATO, se le administra un REACTIVADOR DE LA ENZIMA? Se retarda
la activación de la enzima, el reactivador no permite que se recupere rápidamente la enzima
El reactivador de por sí, también puede inhibir la colinesterasa. De manera que PODEMOS RETARDAR LA
ACTIVACIÓN DE LA ENZIMA, PORQUE LA ESTAMOS INHIBIENDO MÁS, NO PERMITE QUE SE RECUPERE
RÁPIDAMENTE LA ENZIMA
Por ejemplo: lo que se tardaría 6 horas sin administrar nada, ahora tarda 8 horas.
NO impide el envejecimiento
Si tenemos la duda de si se trata de un carbamato o un órgano fosforado y la clínica no ayuda en nada, el
hecho de que la sintomatología sea más acentuada, NO significa que sea un órgano fosforado, o si la
sintomatología sea escasa que se trate de un carbamato.
− En el caso del CARBARYL, que es un plaguicida, las manifestaciones clínicas, son similares a un
órgano fosforado, pero en realidad es un carbamato.
− Hay carbamatos que NO son inhibidores reversibles de la enzima y se denominan
DITIOCARBAMATO, se utilizan como funguicidas, pero no son inhibidores irreversibles de la
colinesterasa
Entonces al hacer el diagnóstico de la intoxicación, se le coloca su tratamiento, según sea el caso: LA
ATROPINA CON EL REACTIVADOR o LA ATROPINA SOLA. También es importante, hacer las
determinaciones de las enzimas en sangre, para ver el grado de inhibición.
Se hace la determinación de dos tipos de enzimas: lo ideal es tener los valores de acetilcolinesterasa y
butidilcolinesterasa. Ambas hidrolizan la ACETILCOLINA
1. ACETILCOLINESTERASA, también llamada colinesterasa verdadera, (a nivel de los eritrocitos)
2. BUTIDILCOLINESTERASA (se sintetiza a nivel hepático). En el caso de la butidilcolinesterasa, se
hacen sus determinaciones en la FASE AGUDA, porque es la primera que se eleva
12. A los trabajadores del campo se les debe tomar el valor basal de estas enzimas en tiempos que no sean de
cosechas, luego de que tenga 3 o 4 meses sin usar plaguicidas, y ese será el valor basal.
Luego cuando están expuestos, se hacen otras determinaciones de las enzimas, y se ve si hay inhibición o
no, o cuanto es el porcentaje de inhibición de la enzima.
Recordar: Estos pacientes victimas de estas intoxicaciones quedan con secuelas, polineuropatías.
El paciente presenta una leve mejoría, y al tercer día se produce el SINDROME INTERMEDIO Una recaída
por la liberación del órgano fosforado del tejido adiposo a la sangre
Está en investigaciones, como podría administrarse en esos casos la enzima.
REACTIVADOR DE LAS COLINESTERASAS
PRALIDOXIMA se orienta de manera tal, que es capaz de romper el enlace del órgano fosforado con la
serina de la triada catalítica. Se libera y queda la enzima reactivada o regenerada.
USO TERAPÉUTICO DE LOS AGONISTAS COLINÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA:
ILEOPARALITICO Y ATONÍA DE VEJIGA URINARIA: NEOSTIGMINA.
GLAUCOMA: FISOSTIGMINAS, ECOTIOFATO. Porque los agonistas colinérgicos aumentan el flujo,
aumentan el drenaje a través de la red trabecular.
MIASTENIA GRAVE: EDROFONIO (en el caso de la prueba diagnósticas, pero para tratamiento, el resto de
los fármacos señalados para la miastenia), NEOSTIGMINAS, PIRIDOSTIGMINAS Y AMBENONIO
INTOXICACIÓN POR ANTICOLINÉRGICOS: NEOSTIGMINA Y FISOSTIGMINA. Debido a que la FISOSTIGMINA
atraviesa la BHE, si hay manifestaciones centrales se puede utilizar, si solamente se trata de
manifestaciones periféricas, se utiliza la NEOSTIGMINA.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: TACRINA, GALANTAMINA, RIVASTIGMINA, DONEPEZILO.
PROFILAXIS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA: PIRIDOSTIGMINA. Para la
profilaxis para la intoxicación por SOMAN.
Los soldados cuando regresaron de la guerra presentaron una serie de signos y síntomas, que se dice que
fue producido por la PIRIDOSTIGMINA, como: Dificultad para la marcha, Ataxia, Alteraciones de la
cognición.
Antes de ir a la guerra se les administró a los soldados piridostigmina, que INHIBE LA COLINESTERASA, con
el objetivo que cuando estuviesen expuestos a un inhibidor de colinesterasa, lo toleraran mejor, y se
aprobó el uso de la PIRIDOSTIGMINA en la profilaxis por intoxicación por inhibidores de la colinesterasa.
Pero en la intoxicación por SOMAN, ahí es su utilidad.
Esos efectos que se observaron en esos soldados, no necesariamente fue por piridostigmina, porque las
personas con miastenia que se les ha administrado piridostigmina, no se presentaron esas manifestaciones
posteriores como en los soldados, se deduce que en ese caso sea por el stress postraumático. Adicional a
eso, ellos no están solamente expuestos a esos agentes neurotóxicos, en los sitios o campamentos donde
ellos están, queman mucho hidrocarburos, como repelente de insectos de víboras por ejemplo, y
probablemente sea una combinación de todos esos factores.
REVERTIR PARÁLISIS MUSCULAR POSTANESTESICA PROVOCADA POR LOS BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES DE TIPO NO DESPOLARIZANTES: NEOSTIGMINA. (En anestesia se utilizan unos
bloqueantes que producen parálisis muscular, para revertir los efectos se utilizaNEOSTIGMINA)
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA: puede utilizarse el EDROFONIO, ACTUALMENTE NO SE
UTILIZA MUCHO, PORQUE HAY OTROS CON MEJOR PERFIL FARMACOLÓGICOS.