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Javier Humberto Riveros Vega
Fellow Gastroenterología
Universidad Nacional de Colombia
Manejo de las condiciones
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Gastritis
• Correlación endoscopia - biopsia es del 50%
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Gastritis

  • 1. Javier Humberto Riveros Vega Fellow Gastroenterología Universidad Nacional de Colombia Manejo de las condiciones precursoras de Cáncer Gástrico
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Gastritis • Correlación endoscopia - biopsia es del 50% • Mucosa normal hay gastritis histológica en el 25% • Topográficamente: antral o corporoantral • Corporoantral: Hipoclorhidria o aclorhidria • Asociación con H pylori: carcinogénesis gástrica Otero W. Rev Col Gastroenterol / 25 (3) 2010
  • 7. Helicobacter pylori • Alteración fundamental en la carcinogénesis gastrica • 90% de cánceres de tipo intestinal se asocian con H pylori • 1 – 3% de los infectados desarrollan CG de tipo intestinal Helicobacter pylori es una causa necesaria de CG, pero no suficiente para la aparición del tumor. Hay factores adicionales que modulan la infección Correa P. Gastroenterology 2007; 133: 659-72
  • 8. Condiciones precursoras Atrofia gástrica es el mas fuerte predictor de CG Metaplasia intestinal incompleta OR para CG DE 6 - 17 Hassan C, Zullo A, Di. Helicobacter 2010; 15: 221-6
  • 9. Correa P. Gastroenterology 2007; 133: 659-72
  • 10. Se define como la pérdida de las glándulas apropiadas M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658 Atrofia en la mucosa gástrica
  • 11. Atrofia en la mucosa gástrica Retracción de las unidades glandulares con expansión fibrótica de la lamina propia Reemplazo metaplásico de glándulas nativas por un nuevo tipo celular M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
  • 12. Metaplasia Intestinal • Un tipo celular es reemplazado por otro tipo celular • Tres tipos de Metaplasia: SPEM, intestinal y pancreática • SPEM: Polipeptido espasmolítico, metaplaisa pseudopilórica Metaplasia intestinal • Tipo I Completa o intestinal 73% de biopsias • Tipo II Incompleta o tipo colónico • Tipo III Células Intermedias Filipe MI, Potet F. Gut 1985;26:1319–26
  • 13. M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
  • 14. ¿cómo se lleva a cabo la vigilancia?
  • 15. M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
  • 16. Operative Link for Gastritis Assesement Sistema para reportar la gastritis En estadios con incremento progresivo del riesgo De 0 a IV Extensión de la atrofia y localización topográfica Etiología histológica OLGA M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
  • 17. Aplicación M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
  • 18. Score de Atrofia • Porcentaje de las glándulas atróficas • Sección mucosa perpendicular de toda la pared No atrofia= 0%, score 0 Atrofia leve= 1 – 30%, score 1 Atrofia moderada= 31 – 60%, score 2 Atrofia severa= >60%, score 3 M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
  • 19. Rugge M, Maggio A, Pannelli G. Gut 2007;56:631–636
  • 20. Rugge M, Maggio A, Pannelli G. Gut 2007;56:631–636 Estadios 0, I, II vs III, IV para neoplasia OR 104 95% IC 18 - 549 Infección por H. Pylori Grado 0 – 1 vs 2,3 y 4 OR 2,02 95% IC 1,65 – 2,48
  • 21. Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111
  • 22. Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111 Asociación entre PgI/PgII con el estadío de OLGA OR 0,71 95%% IC 0,60 – 0,87 Discriminar alto vs bajo riesgo OLGA S 77% E 85% VPP 45% VPN 96% Discriminar neoplasia S 67% E 80% VPP 18% VPN 97% OLGA alto predijo OLGA alto en el seguimiento RR 18,56 95% IC 5,54 – 62,14 Riesgo de cáncer RR 58,00 95% IC 5,67 – 592,53
  • 23. OLGA • Japón • Pacientes con CG 84% tenían OLGA III – IV • Riesgo para CG pacientes OLGA IV vs mucosa normal es de 10 – 90 Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111
  • 24. Graham D. J Gastroenterol. 2010 ; 45(1): 1–8
  • 25. Graham D. J Gastroenterol. 2010 ; 45(1): 1–8 OLGA I No vigilancia OLGA II vigilancia cada 5 años OLGA III vigilancia cada 2 años OLGA 4 vigilancia cada año
  • 26. Displasia • Epitelio neoplásico inequívoco sin evidencia de invasión tisular • Atipia celular y arquitectura desorganizada • Tasa de progresión a CG de 0 – 73% por año Dinis M. Virchows Arch (2012) 460:19–46
  • 27. Dinis M. Virchows Arch (2012) 460:19–46