Este documento describe la evaluación y el tratamiento de la infertilidad masculina. Incluye una historia reproductiva detallada, un examen físico completo y varias pruebas de laboratorio. Dependiendo de los resultados, los tratamientos pueden incluir terapia de reemplazo hormonal, tratamiento de infecciones, técnicas de reproducción asistida o donación de esperma.

2. • Es necesario conocer bien su etiología,
diagnóstico y tratamiento para una adecuada
atención especializada.
La infertilidad
frecuente en la
práctica del urólogo.
• Incapacidad de llevar a término un embarazo,
mientras queLa infertilidad
• ausencia de embarazo en un año en una
pareja en edad fértil con adecuada frecuencia
coital y sin prácticas anticonceptivas.
La esterilidad
• Infertilidad masculina ≈ Infertilidad femenina
,20% de etiología combinada.
La incidencia de
infertilidad está entre
15-20%.

3. El eje hipotálamo-hipófiso-
gonadal
• determinación del género fenotípico
durante la embriogénesis
• es el responsable del desarrollo
puberal sexual.
Los testículos funciones
endocrinas y exocrinas
• testosterona y de espermatozoides,

4.  Funcionales
 Alteraciones de la libido.
 Alteraciones de la erección.
 Alteraciones de la eyaculación.
 Orgánicas
 Eje hipotálamo-hipófiso-testicular,
 Pretesticulares
 Testiculares y
 Postesticulares
 Carácter congénito o adquirido.

5. Aneyaculación: la ausencia completa de
eyaculación.
• Neurógenas: DM, esclerosis múltiple, Parkinson;
• Tóxicas: antihipertensivos, antipsicóticos, antidepresivos,
alcohol;
• Iatrogénicas: linfadenectomía retroperitoneal, cirugía
oncológica colo-rectal y vésico-prostática.
Eyaculación retardada.
Eyaculación precoz.

6. Eyaculación
retrógrada total o
parcial:
Neurógena:
DM I, esclerosis
múltiple, cirugía
colorrectal y anal
Uretral:
valvas, hiperplasia
del verumontanum,
estenosis uretral
Iatrogénica
medicamentosa:
antihipertensivos,
alfa1-antagonistas,
antipsicóticos,
antidepresivos
Incompetencia del
cuello vesical :
defectos congénitos,
resección del cuello,
adenomectomía
prostática.

7. Hipogonadismos
prepuberales:
infantilismo sexual.
Lesiones hipotalámicas
adquiridas:
tumores, traumatismos,
infecciones.
Lesiones hipofisarias
adquiridas:
adenomas, alteraciones
vasculares,
traumatismos.
Enfermedades
congénitas:
síndrome de Kallman;
síndrome de Lawrence-
Moon-Bardet-Biedl;
síndrome de Prader-Willi,
síndrome de Rud

8. Hipogonadismospostpuberales:
esterilidady/odisfunciónsexual
Hipogonadismo
hipogonadotropo adquirido,
con lesión hipofisaria o
hipotalámica:
tumores, infecciones,
enfermedades de depósito,
iatrogenia quirúrgica o
radioterápica.
Exceso de estrógenos por:
tumores suprarrenales o
testiculares, insuficiencia
hepática, obesidad.
Exceso de andrógenos:
uso de esteroides
anabolizantes, hiperplasia
suprarrenal congénita, tumores
suprarrenales o testiculares.

9. Hiperprolactinemia:
• macro o microadenoma hipofisario, hipotiroidismo,
estrés, hepatopatías, fármacos (fenotiacinas,
antidepresivos tricíclicos, hipotensores) o idiopática.
Hipotiroidismo: • hipoandrogenismo e hipoespermatogénesis.
Hipertiroidismo:
• aumento de la testosterona y de la LH =detención de
la espermatogénesis en las primeras fases.
Diabetes mellitus:
• disfunción sexual y subfertilidad por causas
neurógenas, alteraciones hormonales, obstructivas.

10. Congénitas
•Anorquia congénita: “Vanishing
testes syndrome”.
•Criptorquidia: incidencia 2-5% de
los nacidos.
•Distrofia miotónica de Steiner.
•Aplasia de células germinales:
Síndrome de Del Castillo.

11. Cromosómicas
Síndrome de Klinefelter (47,
XXY): es la alteración más
frecuente en la población
general.
Otros: síndrome de Noonan
(45,Y0); síndrome XY;
disgenesia gonadal mixta
(45 X0, 46 XY),
microdelecciones del
brazo corto del
cromosoma Y.

12. Adquiridas Varicocele: presente 2-22% de los varones
adultos, sintomático en el 2-10%
de los casos.
Orquitis: urliana, bacteriana, traumática.
Torsión testicular, tumores
testiculares, lesiones traumáticas.
Factores ambientales: radiaciones, quimioterapia,
tóxicos, calor, alcohol, tabaco,
estrés.
Enfermedades sistémicas: insuficiencia hepática, IRC,
obesidad...
Iatrogénicas: fármacos.

13. Congénitas
Agenesias:
•relación con fibrosis
quística en agenesia de
deferentes.
Obstrucciones:
•Intratesticular, entre la
rete-testis y los túbulos
eferentes;
•epididimaria;
deferencial
•conductos eyaculadores
Alteraciones
estructurales de los
espermatozoides:
•síndromes de discinesia
ciliar

14. ADQUIRIDAS
Obstrucciones:
•Intratesticular: tras orquitis o traumatismos;
•Epididimaria: infecciosa, iatrogénica quirúrgica, traumática
•Deferencial: la vasectomía, cirugía de la hernia inguinal o del hidrocele,
del varicocele o de la criptorquidia o ser secundaria a tuberculosis;
•Conductos eyaculadores: tras uretroprostatitis agudas o crónicas, cáncer
de próstata.
Alteraciones de la motilidad espermática:
•infecciones de la vía espermática, alteraciones de las glándulas sexuales
accesorias, varicocele, tóxicos.
Otras
•Reacciones isoinmunización en la mujer.
•Autoanticuerpos antiespermáticos.

18. :
 Historia reproductiva de la pareja: Infertilidad
primaria o secundaria
 Duración de esterilidad de la pareja
 Los tratamientos previos
 Los embarazos anteriores
 La historia sexual: lubricantes, frecuencia
 Datos de infancia y adolescencia: anomalías GU
 Historia de criptorquidia, orquidopexia o
herniorrafia
 Antecedentes de traumatismo o torsión testicular.

19.  Antecedentes médico-quirúrgicos
 La exposición a factores medio ambientales tóxicos.
 Enfermedades sistémicas: DM, IR, I Hepática, Esclerosis
múltiple, Enfermedades respiratorias e Infecciosas
 Procesos traumáticos
 Fármacos(calcio-antagonistas, ácido valproico,
alopurinol, colchicina, espirinolactona, quimioterápicos)
 Exposición a radiaciones ionizantes
 Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol, marihuana o
narcóticos.
 Los antecedentes familiares: atrofia testicular,
criptoquidia, fibrosis quística, hipogonadismo y la
presencia de familiares cercanos estériles.

20.  Exploración general
 Hábito corporal: talla, peso, IMC
 Distribución vello corporal, ginecomastia, virilización
insuficiente.
 Exploración neurológica:
 Descartar tumores hipotalámicos, hipofisiarios,
hipogonadismo
 Examen Genital:
 Anomalías congénitas(hipospadia), cirugías de
hernia, varicocele

21.  Testículos: posición, tamaño y consistencia
 Las dimensiones en un adulto normal:
 4,6 cm de largo x 2,6 cm de ancho,
 volumen de 18 a 20 cc. Disminución: azoospermia.
 Epidídimo y conductos deferentes:
 buscando quistes(obstructivos) o regiones
induradas(infecciones pasadas).

23.  Hemograma
 Bioquímica sanguínea.
 Análisis de orina.
 Seminograma.
 2 consecutivos en un período de 2 meses
 Líquido seminal por masturbación, en recipiente
estéril, tras 3-5 días de abstinencia sexual.
 Concentración de espermatozoides: 60-80
millones/ml

24.  Oligozoospermia < 20 mill/ml.
 O. severa de 1 a 5 mill/ml
 O. moderada 5- 10 mill/ml
 O. leve 10 - 20 mill/ml.
 Poliespermia > 250 mill/ml
 Azoospermia ausencia completa de
espermatozoides

25.  Movimiento de espermatozoides:
 0= movimiento nulo,
 1 =Cuando se mueve pero no avanza, girando sólo
sobre sí
 2 =si se desplaza pero no progresa adecuadamente,
realizando recorridos curvilíneos, en ambas
direcciones.
 3=movimiento progresivo, buena calidad.
 El valor normal 50% o más con movilidad= 3 o 2.
 Cuando es inferior hablamos de
astenozoospermia.

26.  Volumen del líquido eyaculado
 Varía dependiendo del periodo de abstinencia y
grado de excitación.
 Hipospermia < 1,0 ml (estudio más pormenorizado).
 Hiperespermia > 6 ml
 Análisis específico del semen.
 Leucocitospermia
 Anticuerpos antiespermatozoides ASA
 Funcionalidad , morfología

27.  Evaluación endócrina:
 Recuento de espermatozoides < 1 millón/ml
 Deterioro de la función renal
 Sospecha de endocrinopatía
 Insuficiencia testicular grave
 Se determinan en suero :
 Gonadotropinas FSH y LH,
 la testosterona, la prolactina y el estradiol.

28.  Estudio genético
 Concentración de espermatozoides < 5 mill/cc
 Azoospermia sin causa obstructiva.
 Indicios clínicos de la existencia de esterilidad con
base genética.

29.  Ecografía testicular:
 no obligatoria para búsqueda varicocele sin
repercusión clínica.
 Sí por dudas en la exploración y si hay sospecha de
patología testicular o paratesticular.
 Ecografía transrectal :
 por sospecha agenesia u obstrucción de los
conductos eyaculadores.
 Vesiculografía seminal y vasografía:
 en desuso.
 RNM hipofisaria:
 casos sospechosos de patología hipofisaria.

30.  Sólo azoospermia:
 clasificarla como obstructiva o secretora.
 Oligozoospermia severa.
 Biopsia diagnóstica + biopsia terapéutica
 para obtener espermatozoides para su uso en
técnicas de fertilización in vitro

32.  Azoospermia :
 De causa obstructiva o excretora y
 De causa no obstructiva o secretora(FSH)
 FSH
 Normal: biopsia testicular diagnóstica,
 BT normal: evaluar vía seminal descartar obstrucción

33.  FSH > doble de lo normal
 Sospechar de patología o fallo gonadal primario,
 Se hará recuperación espermática mediante
biopsia del testículo (TESE:Testicular sperm
extraction).
 FSH disminuida
 Hipogonadismo hipogonadotrófico,
 Estudios del eje hipotalámico hipofisario
 Diagnóstico: pruebas de imagen
 Respuesta terapéutica a la sustitución hormonal es
satisfactoria.

34.  Oligoastenoterazoospermia :
 Recuento < 20 mill/ml
 Anomalías en la movilidad y en la morfología de los
espermatozoides
 Otras causas :hormonales, varicocele, piospermia
(infección), anticuerpos antiespermatozoides (ASA).
 Oligoastenoteratozoospermias idiopáticas

37.  Tratamiento médico específico
 La tecnología de reproducción asistida (TRA).
 La inseminación con esperma de donante (IAD) o
 La adopción(alternativa)

38.  Hipogonadismo hipogonadotrófico (HH)
 déficit selectivo de gonadotropinas con el resto de
la función hipofisaria conservada.
 Se puede tratar con gonadotropinas exógenas o
con GnRH.
 (hCG) 2.000 UI SC 3 x semana = espermatogénesis
 Añadir (FSH) :gonadotropina humana menopáusica
(hGM) o como FSH humana recombinante.

39.  Los excesos de andrógenos y estrógenos
 Podrían dar lugar a HH secundarios,.
 Su tratamiento es etiológico.

40.  Presencia de leucocitos en el semen y/o cultivo
positivo del líquido seminal.
 Tratar con antibiótico adecuado
 si el cultivo es positivo:
 tetraciclina o doxiciclina (100 mg cada 12 h por vía
oral) o
 metronidazol (2 g cuatro veces al día) durante 10
días.

41.  Cuando >50% de espermatozoides cubiertos por
anticuerpos antiespermatozoide (ASA):
 Inseminación artificial con semen del cónyuge (IAC).
 Si los ASA están en más del 80% de los
espermatozoides:
 Se recomendará FIV con ICSI

42.  Cuando la infertilidad es de causa idiopática se
dá tratamiento empírico:
 Gonadotropinas:
 Se usan las mismas dosis que en el HH.
 Antiestrógenos : Son baratos e inocuos por vía
oral, pero su eficacia es dudosa.

43. Muchas
gracias!!