Inflamaciones granulomatosas
Concepto de granuloma:
Foco inflamatorio constituido por macrófagos activados,
compactamente dispuestos, denominados células epitelioides
por su parecido con las células epiteliales. Los componentes
secundarios que puede o no tener un granuloma son: linfocitos,
células plasmáticas, células gigantes multinucleadas, otras
células inflamatorias, necrosis, fibrosis, etc.
Granulomas
Células
epitelioides
Célula de
Langhans
Pelo
(cuerpo
extraño)
Célula gigante multinucleada
Quiste pilonidal
Tuberculosis
Etiología
Vías de infección
Tuberculosis primaria
• Localización primaria más
frecuente: pulmones
• Localizaciones primarias
infrecuentes: intestinal (bovina)
cutánea, orofaríngea y linfática
Tuberculosis pulmonar primaria
•Complejo de Ghon
•Evolución más frecuente:
Fibrosis y calcificación
•Evolución infrecuente (niños e
inmunodeprimidos):
Cavitación
Neumonía tuberculosa
Diseminación miliar
Complejo de Ghon
Foco
Sub-
pleural
Foco
ganglionar
TBC miliar. Focos de 2 a 4 mm
Pulmón
Hígado
Necrosis
caseosa
Célula de
Langhans
Tuberculosis pulmonar secundaria
• Reactivación o reinfección (menos
común)
• Localización habitual
• Evolución más frecuente
Fibrosis y calcificación
• Evolución desfavorable:
Tuberculosis progresiva
TBC 2ria localización apical
caverna
TBC 2ria localización apical
Caverna apical
Caverna.
Tabique
fibroso
Tuberculosis pulmonar progresiva
Tuberculosis fibrocaseosa
Formación de cavernas-
diseminación respiratoria,
linfática y hemática
Tuberculosis miliar: pulmonar y
de órganos distantes.
Bronconeumonía tuberculosa
Riñón mastic
Tuberculosis
suprarenal
Bronconeumonía
tuberculosa
Concepto de TBC
de órgano aislado
Inmunidad en la TBC
Reacción intradérmica de Mantoux
Hipersensibilidad retardada
mediada por células T
Reacción intradérmica de Mantoux
• El Test de Mantoux consiste en inyectar
antígenos a un organismo para comprobar
si se ha producido contacto con el
mycobacterium o con la vacuna BCG (no
diagnostica enfermedad). La inyección
intradérmica es de 0.1 ml de un derivado
proteico purificado de Mycobacterium
tuberculosis. Se observa la reacción viendo
la induración a las 24 -48 y 72 horas, cuando
la pápula que se produce es mayor a 5 mm
de diámetro se considera que se ha
producido un contacto con el bacilo (aunque
no se haya desarrollado la enfermedad).
Vacuna BCG
La vacuna BCG protege contra la
tuberculosis, y es efectiva y segura
para prevenir las formas severas de la
enfermedad. También protege en un
50% para la lepra.
Está compuesta por una suspensión de
bacterias vivas atenuadas,
denominadas bacilos de Calmette y
Guerin (BCG), en homenaje a sus
descubridores.
Sífilis
Etiología: treponema pallidum:
tinciones con plata, campo oscuro,
inmunofluorescencia
Transmisión habitual: coito
Transmisión transplacentaria:
frecuente, sífilis congénita
Otras formas de transmisión
Formas clínicas de la sífilis
Sífilis primaria: chancro, a las tres
semanas +/- después del contacto
Sífilis secundaria: lesiones cutáneas
y mucosas, a las dos o diez semanas
después del chancro
Sífilis terciaria: 3 a 25 años después
del chancro, sistemas cardiovascular
y nervioso principalmente (llega el
10% de los no tratados).
Inmunidad ante la sífilis
Inmunidad humoral
Anticuerpos antitreponémicos
específicos e inespecíficos.
Inmunidad celular
Linfocitos
Ocasionales granulomas
Características histopatológicas
comunes a todas
las fases de la sífilis
Endarteritis obliterante
Infiltrado linfoplasmocitario
Anatomía patológica
general
Endarteritis
obliterante
(Treponemas en células
endoteliales)
Infiltrado
Linfoplasmocitario
Morfología
Sífilis primaria
Chancro + adenopatía regional
Diseminación por vía linfática y sanguínea
Chancro
Chancro con erosiónChancro sin ulceración
Sífilis secundaria
Compromiso cutáneo-mucoso
Máculas, pápulas, úlceras, condiloma plano
Síntomas generales:
Fiebre, anorexia, adenopatías generalizadas,
decaimiento general
Compromiso sistémico:
El SNC, con dolor de cabeza y meningismo en un
40%, el riñón se puede afectar por depósitos de
inmunocomplejos, hepatitis sifilítica, alteraciones
del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc.
Roseolas
Lesiones mucosas orales
Condilomas planos
Sífilis terciaria
Sistema cardiovascular (80-85%)
Sistema nervioso central (5-10%)
Hígado, huesos y testículos.
Gomas: especialmente en piel, celular
subcutáneo, huesos, articulaciones e
hígado (hepar lobatum)
Sífilis terciaria cardiovascular
Necrosis de la media aórtica por
endarteritis obliterante de los vasa
vasorum
Neurosífilis
terciaria
Gomas cutáneos
Nariz en silla
de montar
Perforación del paladar
Goma
hepático
Sífilis terciaria
Sifilis congénita
Lesiones como las de la sífilis
secundaria y terciaria
Presentes al nacer (temprana) o de
desarrollo progresivo (tardía)
Muerte fetal intrauterina o al nacer.
Gomas y fibrosis en hígado, pulmón, huesos, bazo,
páncreas y corazón.
Ampollas y úlceras cutáneas (pénfigo palmo-
plantar).
Rinitis, fisuras alrededor de los labios y ano
Osteocondritis y periostitis en huesos largos (tibia
en sable), perforación del paladar duro, nariz en silla
de montar.
Coroiditis, meningitis, hidrocefalia, retardo mental.
Adenopatías generalizadas.
Sifilis Congenita Temprana
“Lesiones desde el nacimiento hasta los 2 años de edad"
Sífilis congénita temprana
Erupcion Palmar
Fisuras Labiales
Rinitis-Ulceras Labiales
Sifilis Congenita Temprana
Neumonía alba
Sífilis congénita tardía
“Las lesiones se manifiestan entre
los 2 y los 30 años de edad"
Triada clásica: queratitis, dientes de
Hutchinson (dientes permanentes) y sordera
(neural -VIII par).
Otras: periostitis, artritis en relación con la
osteocondritis, gomas óseos y ocasionalmente
aneurismas.
SIFILIS CONGENITA TARDIA
DIENTES DE HUTCHINSON
Sífilis diagnóstico de laboratorio
Identificación del
treponema en secreciones
y tejidos (chancro,
condilomas planos, lesiones
mucosas-todas ricas en
treponemas): campo
oscuro, sales de plata,
inmunofluorescenc. directa,
cultivo (difícil), inoculación a
animales.
Identificación de
anticuerpos en el suero
del paciente: 1-usando
antígenos treponémicos
no específicos (Wasermann,
Kan, Kline, VDRL)
2-usando antígenos
treponémicos específicos
(FTA-Abs, TPHA, ELISA,
western-blot, TPI)
Lepra o enfermedad de Hansen
• Mycobacterium leprae: intracelular
obligado no cultivable. Armadillo
• Piel y nervios periféricos, siempre.
• Transmisión por lesiones en vías
respiratorias (teoría + aceptada)
• De pulmones a sangre y a tejidos fríos
• La virulencia reside en la pared celular
del bacilo, como la TBC
Lepra: enfermedad bipolar
Lepra Tuberculoide y Lepra Lepromatosa.
Formas intermedias:
Lepra Incaracterística y Lepra Dimorfa
Lepra tuberculoide
• Inmunidad mediada
por células T
colaboradoras
(retardada).
• Granulomas
tuberculoides.
• Hipersensibilidad a la
lepromina:
intradermoreacción
positiva.
• Pausibacilar: poco
contagiosa.
Lepra lepromatosa
• Anergia.
• Lepromino reacción
negativa.
• Células T supresoras:
producción de Ac no
protectores ( eritema
nudoso) y CD8.
• Multibacilar: más
contagiosa
Morfología lepra tuberculoide
• Lesiones cutáneas
• Predomina afectación neuronal:
anestesia, atrofia muscular y cutánea,
úlceras y seudoamputaciones, parálisis,
contracturas.
• Lesiones granulomatosas sin bacilos en
general.
Lepra tuberculoide
Lesiones cutáneas
Máculas anestésicas
Contracturas, seudoamputaciones,
úlceras. Mayor compromiso
nervioso que lepra Lepromatosa
Lepra tuberculoide
granulomas
Morfología lepra Lepromatosa
• Piel, nervios periféricos, cámara anterior del
ojo, vias respiratorias hasta laringe, testículo.
Rara vez órganos vitales.
• Lesión básica: macrófagos con bacilos.
• Lesiones cutáneas: máculas, pápulas, nódulos
confluentes (facie leonina). Hipo o anestesia.
• Ganglios bazo e hígado con histiocitos
espumosos.
• Destrucción túbulos seminíferos: esterilidad
Lepra lepromatosa
Facie leonina
Células de Virchow
Bacilos en
células de
Schwann
(Ziehl-Neelsen)
Reacción de Mitsuda o lepromina
• La lepromina es un extracto crudo
semiestandarizado de bacilos procedentes de
nódulos lepromatosos, que se utiliza en una
prueba cutánea para demostrar la respuesta
inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml de
lepromina intradérmicamente y se examina el sitio
después de 72 horas (reacción precoz de
Fernández) y de 3 semanas (reacción de Mitsuda).
El diámetro de la induración mayor a 3 mm indica
positividad.
Interpretación de la reacción a la
lepromina
• En el enfermo de Lepra, la reacción es positiva en
el 100% de la forma tuberculoide y en más del
50% de la indeterminada y es negativa en el 100%
de la lepra lepromatosa y menos del 50% de la
lepra dimorfa.
• En contactos con el M. Leprae, pero no enfermos,
la reacción positiva indica que de desarrollar la
enfermedad, harían una forma tuberculoide o
indeterminada y la reacción negativa una forma
lepromatosa o dimorfa.
Evolución de la lepra
Se muere con lepra más que de
lepra.
Sarcoidosis
• La sarcoidosis es una enfermedad
inflamatoria granulomatosa, de etiología
desconocida, que afecta múltiples órganos
del cuerpo, esencialmente los pulmones y
ganglios linfáticos.
• Aparte de los pulmones y ganglios linfáticos,
la sarcoidosis puede afectar piel, ojos,
articulaciones, hígado, corazón y otros
órganos y sistemas del cuerpo.
Manchas y
nódulos
cutáneos
Infiltrados
pulmonares
nodulares
Granulomas tuberculoides Cuerpo asteroide
Sarcoidosis

7 tp inflamaciones granulomatosas

  • 1.
    Inflamaciones granulomatosas Concepto degranuloma: Foco inflamatorio constituido por macrófagos activados, compactamente dispuestos, denominados células epitelioides por su parecido con las células epiteliales. Los componentes secundarios que puede o no tener un granuloma son: linfocitos, células plasmáticas, células gigantes multinucleadas, otras células inflamatorias, necrosis, fibrosis, etc.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
    Tuberculosis primaria • Localizaciónprimaria más frecuente: pulmones • Localizaciones primarias infrecuentes: intestinal (bovina) cutánea, orofaríngea y linfática
  • 5.
    Tuberculosis pulmonar primaria •Complejode Ghon •Evolución más frecuente: Fibrosis y calcificación •Evolución infrecuente (niños e inmunodeprimidos): Cavitación Neumonía tuberculosa Diseminación miliar
  • 6.
  • 7.
    TBC miliar. Focosde 2 a 4 mm Pulmón Hígado Necrosis caseosa Célula de Langhans
  • 8.
    Tuberculosis pulmonar secundaria •Reactivación o reinfección (menos común) • Localización habitual • Evolución más frecuente Fibrosis y calcificación • Evolución desfavorable: Tuberculosis progresiva
  • 9.
    TBC 2ria localizaciónapical caverna
  • 10.
    TBC 2ria localizaciónapical Caverna apical Caverna. Tabique fibroso
  • 11.
    Tuberculosis pulmonar progresiva Tuberculosisfibrocaseosa Formación de cavernas- diseminación respiratoria, linfática y hemática Tuberculosis miliar: pulmonar y de órganos distantes. Bronconeumonía tuberculosa
  • 12.
  • 13.
    Inmunidad en laTBC Reacción intradérmica de Mantoux Hipersensibilidad retardada mediada por células T
  • 14.
    Reacción intradérmica deMantoux • El Test de Mantoux consiste en inyectar antígenos a un organismo para comprobar si se ha producido contacto con el mycobacterium o con la vacuna BCG (no diagnostica enfermedad). La inyección intradérmica es de 0.1 ml de un derivado proteico purificado de Mycobacterium tuberculosis. Se observa la reacción viendo la induración a las 24 -48 y 72 horas, cuando la pápula que se produce es mayor a 5 mm de diámetro se considera que se ha producido un contacto con el bacilo (aunque no se haya desarrollado la enfermedad).
  • 15.
    Vacuna BCG La vacunaBCG protege contra la tuberculosis, y es efectiva y segura para prevenir las formas severas de la enfermedad. También protege en un 50% para la lepra. Está compuesta por una suspensión de bacterias vivas atenuadas, denominadas bacilos de Calmette y Guerin (BCG), en homenaje a sus descubridores.
  • 16.
    Sífilis Etiología: treponema pallidum: tincionescon plata, campo oscuro, inmunofluorescencia Transmisión habitual: coito Transmisión transplacentaria: frecuente, sífilis congénita Otras formas de transmisión
  • 17.
    Formas clínicas dela sífilis Sífilis primaria: chancro, a las tres semanas +/- después del contacto Sífilis secundaria: lesiones cutáneas y mucosas, a las dos o diez semanas después del chancro Sífilis terciaria: 3 a 25 años después del chancro, sistemas cardiovascular y nervioso principalmente (llega el 10% de los no tratados).
  • 18.
    Inmunidad ante lasífilis Inmunidad humoral Anticuerpos antitreponémicos específicos e inespecíficos. Inmunidad celular Linfocitos Ocasionales granulomas
  • 19.
    Características histopatológicas comunes atodas las fases de la sífilis Endarteritis obliterante Infiltrado linfoplasmocitario
  • 20.
    Anatomía patológica general Endarteritis obliterante (Treponemas encélulas endoteliales) Infiltrado Linfoplasmocitario
  • 21.
  • 22.
    Sífilis primaria Chancro +adenopatía regional Diseminación por vía linfática y sanguínea
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    Sífilis secundaria Compromiso cutáneo-mucoso Máculas,pápulas, úlceras, condiloma plano Síntomas generales: Fiebre, anorexia, adenopatías generalizadas, decaimiento general Compromiso sistémico: El SNC, con dolor de cabeza y meningismo en un 40%, el riñón se puede afectar por depósitos de inmunocomplejos, hepatitis sifilítica, alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc.
  • 26.
  • 27.
    Sífilis terciaria Sistema cardiovascular(80-85%) Sistema nervioso central (5-10%) Hígado, huesos y testículos. Gomas: especialmente en piel, celular subcutáneo, huesos, articulaciones e hígado (hepar lobatum)
  • 28.
    Sífilis terciaria cardiovascular Necrosisde la media aórtica por endarteritis obliterante de los vasa vasorum
  • 29.
  • 30.
    Gomas cutáneos Nariz ensilla de montar Perforación del paladar Goma hepático Sífilis terciaria
  • 31.
    Sifilis congénita Lesiones comolas de la sífilis secundaria y terciaria Presentes al nacer (temprana) o de desarrollo progresivo (tardía)
  • 32.
    Muerte fetal intrauterinao al nacer. Gomas y fibrosis en hígado, pulmón, huesos, bazo, páncreas y corazón. Ampollas y úlceras cutáneas (pénfigo palmo- plantar). Rinitis, fisuras alrededor de los labios y ano Osteocondritis y periostitis en huesos largos (tibia en sable), perforación del paladar duro, nariz en silla de montar. Coroiditis, meningitis, hidrocefalia, retardo mental. Adenopatías generalizadas. Sifilis Congenita Temprana “Lesiones desde el nacimiento hasta los 2 años de edad"
  • 33.
    Sífilis congénita temprana ErupcionPalmar Fisuras Labiales Rinitis-Ulceras Labiales
  • 34.
  • 35.
    Sífilis congénita tardía “Laslesiones se manifiestan entre los 2 y los 30 años de edad" Triada clásica: queratitis, dientes de Hutchinson (dientes permanentes) y sordera (neural -VIII par). Otras: periostitis, artritis en relación con la osteocondritis, gomas óseos y ocasionalmente aneurismas.
  • 36.
  • 37.
    Sífilis diagnóstico delaboratorio Identificación del treponema en secreciones y tejidos (chancro, condilomas planos, lesiones mucosas-todas ricas en treponemas): campo oscuro, sales de plata, inmunofluorescenc. directa, cultivo (difícil), inoculación a animales. Identificación de anticuerpos en el suero del paciente: 1-usando antígenos treponémicos no específicos (Wasermann, Kan, Kline, VDRL) 2-usando antígenos treponémicos específicos (FTA-Abs, TPHA, ELISA, western-blot, TPI)
  • 38.
    Lepra o enfermedadde Hansen • Mycobacterium leprae: intracelular obligado no cultivable. Armadillo • Piel y nervios periféricos, siempre. • Transmisión por lesiones en vías respiratorias (teoría + aceptada) • De pulmones a sangre y a tejidos fríos • La virulencia reside en la pared celular del bacilo, como la TBC
  • 39.
    Lepra: enfermedad bipolar LepraTuberculoide y Lepra Lepromatosa. Formas intermedias: Lepra Incaracterística y Lepra Dimorfa
  • 40.
    Lepra tuberculoide • Inmunidadmediada por células T colaboradoras (retardada). • Granulomas tuberculoides. • Hipersensibilidad a la lepromina: intradermoreacción positiva. • Pausibacilar: poco contagiosa. Lepra lepromatosa • Anergia. • Lepromino reacción negativa. • Células T supresoras: producción de Ac no protectores ( eritema nudoso) y CD8. • Multibacilar: más contagiosa
  • 41.
    Morfología lepra tuberculoide •Lesiones cutáneas • Predomina afectación neuronal: anestesia, atrofia muscular y cutánea, úlceras y seudoamputaciones, parálisis, contracturas. • Lesiones granulomatosas sin bacilos en general.
  • 42.
    Lepra tuberculoide Lesiones cutáneas Máculasanestésicas Contracturas, seudoamputaciones, úlceras. Mayor compromiso nervioso que lepra Lepromatosa
  • 43.
  • 44.
    Morfología lepra Lepromatosa •Piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vias respiratorias hasta laringe, testículo. Rara vez órganos vitales. • Lesión básica: macrófagos con bacilos. • Lesiones cutáneas: máculas, pápulas, nódulos confluentes (facie leonina). Hipo o anestesia. • Ganglios bazo e hígado con histiocitos espumosos. • Destrucción túbulos seminíferos: esterilidad
  • 45.
    Lepra lepromatosa Facie leonina Célulasde Virchow Bacilos en células de Schwann (Ziehl-Neelsen)
  • 47.
    Reacción de Mitsudao lepromina • La lepromina es un extracto crudo semiestandarizado de bacilos procedentes de nódulos lepromatosos, que se utiliza en una prueba cutánea para demostrar la respuesta inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml de lepromina intradérmicamente y se examina el sitio después de 72 horas (reacción precoz de Fernández) y de 3 semanas (reacción de Mitsuda). El diámetro de la induración mayor a 3 mm indica positividad.
  • 48.
    Interpretación de lareacción a la lepromina • En el enfermo de Lepra, la reacción es positiva en el 100% de la forma tuberculoide y en más del 50% de la indeterminada y es negativa en el 100% de la lepra lepromatosa y menos del 50% de la lepra dimorfa. • En contactos con el M. Leprae, pero no enfermos, la reacción positiva indica que de desarrollar la enfermedad, harían una forma tuberculoide o indeterminada y la reacción negativa una forma lepromatosa o dimorfa.
  • 49.
    Evolución de lalepra Se muere con lepra más que de lepra.
  • 50.
    Sarcoidosis • La sarcoidosises una enfermedad inflamatoria granulomatosa, de etiología desconocida, que afecta múltiples órganos del cuerpo, esencialmente los pulmones y ganglios linfáticos. • Aparte de los pulmones y ganglios linfáticos, la sarcoidosis puede afectar piel, ojos, articulaciones, hígado, corazón y otros órganos y sistemas del cuerpo.
  • 51.