Este documento trata sobre el manejo de la hipertensión arterial aguda en pacientes críticamente enfermos. Explica las generalidades de la hipertensión, sus determinantes y causas de crisis hipertensivas. Luego describe los diferentes tipos de medicamentos utilizados para controlar la presión arterial alta aguda, incluyendo betabloqueantes, bloqueadores de canales de calcio, vasodilatadores arteriales y sus mecanismos de acción. Finalmente, menciona aspectos farmacocinéticos y farmacogenómicos de estos fárm
Revista de psicología sobre el sistema nervioso.pdf
Manejo HTA aguda paciente crítico
1. Manejo de hipertensión
arterial aguda en el
paciente críticamente
enfermo
Juan David Cortes Herrera
Residente Medicina Critica y Cuidado Intensivo
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Clínica Universidad de La Sabana
2. Generalidades
1 billón de personas alrededor del mundo.
Principal factor de riesgo cardiovascular.
Prevalencia mayor:
Hombres
Raza negra
El 1% de los pacientes desarrollaran una crisis hipertensiva
7. Determinantes de presión arterial
PAM= GC x RVP
Determinantes del gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca.
Volumen latido.
Precarga.
Contractilidad miocárdica.
RVP=8nL/πr4
Determinantes de la resistencia
vascular
Longitud del vaso.
Diámetro del vaso.
Viscosidad de la sangre.
8.
9. Betabloqueadores
Inhiben la acción de norepinefrina y epinefrina sobre receptores B adrenérgicos
Disminución de presión arterial:
Disminución:
Contractilidad.
Frecuencia cardiaca.
Liberación de renina.
16. Medicamento Estructura química
Propanolol
Metoprolol
Labetalol
Es una mezcla racémica de cuatro isomeros. Dos de estos isomeros,
las formas (S,S) y (R,S) son inactivos. El tercer isómero, (S,R) es un
potente bloqueador del receptor alfa1. El cuarto isómero, el (R,R),
es un β bloquedor no selectivo mixto y un agonista selectivo del
receptor β2.
Esmolol
17. Bloqueadores de los canales de calcio
Inhiben la entrada de Calcio a través de canales L-type voltaje dependientes.
Disminución de presión arterial:
Vasodilatación arteriolar:
Crono trópicos negativos:
23. Hidralazina
Mecanismo no completamente claro.
Inhibición de inositol trifosfato. (IP3)
Hiperpolarizacion. (canales de K)
Factores inducidos por hipoxia. (HIF-1)
Liberación de oxido nítrico.
26. Nitroglicerina (1,2,3-glyceryl trinitrate )
Formación de Oxido Nítrico por acción de la aldehído deshidrogenasa
mitocondrial.
Disminución de presión arterial:
Disminución:
Retorno venoso.
Postcarga.
27. Nitroprusiato de sodio
Se une a la oxihemoglobina y libera cianuro y Oxido nítrico (Fe + Sulfhidrilo)
Disminución de presión arterial:
Disminución:
Retorno venoso.
Postcarga.
29. Medicamento Dosis IV Inicio/pico
acción
Vida media Metabolismo/Excreción RAM Indicación
Hidralazina. 20-40 mg cada 4-6 hrs
Max: 40mg por dosis
Infusión: no recomendada
Inicio: 5-20
min
Pico: 30-
60min
1/2: 2–8 hrs
Duración 1-8hrs
Metabolismo: Acetilación
hepática
Excreción: orina (52-90%)
heces (10%)
Hipotensión,
taquicardia, cefalea,
eritema facial, angina,
Emergencias
hipertensivas,
especialmente en
embarazo
Fenoldopam Max: 1.6mcg/kg/min
Infusión:0.05-
1.6mcg/kg/min
Inicio:5-10min
Pico: 15min
1/2: 5 min
Duración 30-
60min
Metabolismo: Metilación
Hepática
Excreción: orina (90%)
heces (10%)
Hipotensión,
taquicardia, cefalea,
eritema facial.
Hipertensión severa
en pacientes con
lesión renal aguda
Nitroglicerina Max: 5mcg/kg/min
Infusión:0,25-5mcg/kg/min
Inicio:2-5 min
Pico: 5 min
1/2: 1-3 min
Duración: 5-10min
Metabolismo Hepático ,
Eritrocitos, pared vascular
Excreción: orina
Hipotensión, cefalea,
taquifilaxia (N
nitrosotioles)
Síndrome coronario
agudo, sobrecarga
de volumen, edema
pulmonar.
Nitroprusiato de
sodio.
Max: 3mcg/kg/min (˂1hr)
Infusión:0.25-3mcg/kg/min
Inicio:1-2min
Pico: 15min
1/2: ˂10min
Duración 1-10min
Metabolismo: Metilación
Hepática
Excreción: orina
Intoxicación por cianuro
y tiocianuro, espasmo
muscular, shunt
pulmonar, hipotensión,
taquicardia.
Disección aortica
Precaución en falla
hepática y renal.
30. Antihipertensivos de Acción central
Agonistas de los receptores alfa 2 a nivel central
Disminución de presión arterial:
Disminución:
Frecuencia cardiaca
Resistencia vascular periferica
31.
32. Medicamento Dosis IV Inicio/pico
acción
Vida media Metabolismo/Excreción RAM Indicación
Clonidina Dosis oral: 0.1-0.8mg/dia
administrar cada 12hrs
Max oral: 2.4mg/dia
Inicio: 5-10 min
Pico: 2-4hrs
1/2: 12 hrs
Duración 6-10hrs
Metabolismo: Hepático
CYP450
Excreción: orina (50%)
heces y bilis (20%)
Sequedad de
mucosas, sedación,
hipotensión
ortostatica, mareo
Emergencias
hipertensivas
Abstinencia y dolor
Dexmedetomidina Bolo 1mcg/kg/hr en
10min
Max:1.5mcg/kg/hr
Infusión:0.2-0.7mcg/kg/hr
Inicio:6-15 min
Pico: 1 hr
1/2: 2-2.5 hr
Duración: 4 hrs
Metabolismo Hepático
Excreción: orina
Hipotensión,
bradicardia, fiebre,
nauseas, vomito,
hipoxia.
Emergencias
Delirium
hiperactivo y
abstinencia.
Metildopa 250-1000 mg cada 6-8hrs
Max: 1000mg cada 6hrs
Inicio:˃1 hr
Pico: 6-8hrs
1/2: 2hr
Duración: 12-24hr
Metabolismo Hepático
CYP450 – Neuronas
adrenérgicas centrales.
Excreción: orina
Edema periférico,
fiebre, sedación,
bradicardia,
hepatitis, anemia
hemolítica.
Paciente
embarazadas
Ley de Ohm: Flujo = gradiente de presión / resistencia
The mechanism by which an increase in intracellular calcium stimulates VSM contraction is illustrated in the figure to the right. An increase in free intracellular calcium can result from either increased flux of calcium into the cell through calcium channels or by release of calcium from internal stores (e.g., sarcoplasmic reticulum; SR). The free calcium binds to a special calcium binding protein called calmodulin. Calcium-calmodulin activates myosin light chain kinase (MLCK), an enzyme that is capable of phosphorylating myosin light chains (MLC) in the presence of ATP. Myosin light chains are 20-kD regulatory subunits found on the myosin heads. MLC phosphorylation leads to cross-bridge formation between the myosin heads and the actin filaments, and hence, smooth muscle contraction.
Figure 1. Multiple steps in the activation of the HIF transcriptional response provide potential points for therapeutic manipulation.In oxygenated cells HIF- subunits () are rapidly destroyed by the ubiquitin-proteasome pathway. Ubiquitylation of HIF- involves the von Hippel Lindau tumor suppressor protein (pVHL) which interacts with HIF- as the recognition component of an E3 ubiquitin ligase complex. Under hypoxic conditions, this process is suppressed and HIF- accumulates. Nuclear entry and retention allow heterodimerization with the constitutively nuclear HIF- subunit (), binding to hypoxia response elements (HREs), and recruitment of co-activators such as p300. Kung et al.1 demonstrate that inhibition of the HIF-/p300 interaction using a peptide sequence based on the HIF-1 C-terminal activation domain effectively inhibits the transcriptional response and has important effects on the growth of experimental tumors.