Este documento discute la epidemiología, etiología, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la meningitis bacteriana en niños. Ha habido una disminución reciente en la incidencia y mortalidad debido a la erradicación de Haemophilus influenzae tipo b y la introducción de vacunas contra neumococo. Sin embargo, Streptococcus pneumoniae sigue siendo el principal agente causal. El tratamiento empírico incluye antibióticos con buena penetración en el LCR, y la terapia adjunta con corticoides puede ser benef
Descripción de etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de Ataxia Cerebelar, Mielitis Transversa y Síndrome Guilläin-Barré en niños
Es importante realizar un diagnostico temnprano y un tratamiebto oportuno en meningitis para evitar secuelas y/o la muerte del paciente.
Dr. Sergio Felix Medico pediatra.
Se trata de una colección focal de contenido purulento en el parénquima cerebral que se produce como complicación de diversas infecciones, traumas o cirugía.
El compromiso del sistema nervioso por los microorganismos bacterianos puede ser por invasión directa o a partir del torrente sanguíneo, es decir secundario a bacteriemia.
Descripción de etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de Ataxia Cerebelar, Mielitis Transversa y Síndrome Guilläin-Barré en niños
Es importante realizar un diagnostico temnprano y un tratamiebto oportuno en meningitis para evitar secuelas y/o la muerte del paciente.
Dr. Sergio Felix Medico pediatra.
Se trata de una colección focal de contenido purulento en el parénquima cerebral que se produce como complicación de diversas infecciones, traumas o cirugía.
El compromiso del sistema nervioso por los microorganismos bacterianos puede ser por invasión directa o a partir del torrente sanguíneo, es decir secundario a bacteriemia.
Actualización en meningitis 2014, definición OMS con la finalidad de incluir en estudios prospectivos. Esta presentación incluye revisión sobre mejora en el rendimiento de cultivos, uso de látex y PCR, neumococo como el agente mas importante en la era posvacunacion H.influenzae y neumococo, la evidencia actual sobre el uso y recomendación de dexametasona.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
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1. Dra. Heydi Sanz A.
Neuróloga Infantil
HOSPITAL DEL NIÑO M. VILLARROEL
2. EPIDEMIOLOGÍA
• Cambios recientes:
• Incidencia: disminuye 31%
• 2.00 casos/100,000 habitantes 1998–1999
• 1.38/100,000 2006–2007
• Mortalidad: 15.7% 1998–1999 y 14.3% 2006–2007.
4100 casos y 500 muertes/año 2003–2007.
Bacterial Meningitis in the United States,1998–2007 N Engl J Med
2011;364:2016-25.
Erradicación de Hib Neumococo
principal agente
4. • Neonatos: Streptococo grupo B
E.Coli
Listeria monocitogenes
Otros gram- (Klebsiella,
Enterobacter, Salmonella)
• Lactantes niños: Neumococo *
Meningococo *
Hemophilus Influenzae **
• Niños mayores Adolescentes, adultos:
Neumococo
Meningococo
5. • S. pneumoniae (58.0%)
• GBS (18.1%)
• N. meningitidis (13.9%)
• H. influenzae (6.7%)
• L. monocytogenes (3.4%)
S. pneumoniae (58.0%)
Heather E. Hsu,., Kathleen A. Shutt, ,Matthew R. Moore,et al: Bacterial
Meningitis in the United States,1998–2007 N Engl J Med 2011;364:2016-
25
11. TAC Y PUNCIÓN LUMBAR
• 301 adultos
• 235 TAC (78%)
• 11(5%) tenían TAC anormal
Alto riesgo:
Inmunocomprometido
Anisocoria
Papiledema
Hemiparesia
Crisis convulsiva parcial
Compromiso de conciencia
Postura anormal
TAC no puede ser usada para descartar la
posibilidad de herniacion como resultado de HIC
que causa la meningitis por si misma.
N Engl J Med, Vol. 345, No. 24,December 13, 2001
12. CONTRAINDICACIONES
• Compromiso cardiorespiratorio
• Signos y sintomas de HIC (papiledema, deficit neurologico
progresivo. cefalea)
• Signos neurologicos de focalizacion (lesion expansiva.)
• Hidrocefalia obstructiva
• Evidencia de sangrado o infeccion en el sitio de puncion
• Coagulopatia o trombocitopenia.
• Malformaciones medulares.
Previo
TAC
14. ASPECTO Y COLOR
CLARO HEMORRAGICO
200 GR
1-2 GB/1000GR PL
traumática
TURBIO XANTOCROMICO
Meningitis viral
Meningitis por
hongos/parásitos
HSA
PL Traumática
Meningitis
Bacteriana
Meningitis TBC
HSA
15. Presion
Aspecto
/color
Cél PMN <5 cel 1000-10000
PMN 80%
<500 (100-1000)
PMN 20%
<500 (20-500
PMN 50%
<500 (100-4000
PMN 20%
Proteinas 45 mg/dl 200 -500 mg/dl Normal (< 200) 200 -500 mg/dl 200 -500 mg/dl
Glucosa 2/3 glucosa
sanguinea
<40 mg/dl Normal <40 mg/dl <40 mg/dl
Tincion gram No gérmenes 60-90% + No gérmenes No gérmenes No gérmenes
Normal
Meningitis
Bacteriana
Meningitis
Viral
Meningitis
hongos
Meningitis
TBC
Diagnostico
16. INDICACIONES DE IMÁGENES
• No de rutina
• Para descartar complicaciones: abscesos,
ventriculitis, infartos, empiema, hidrocefalia,
trombosis
• Signos neurologicos focales persistentes
• Cultivos LCR + persistentes
• Aumento polimorfonucleares persistente
luego 10 dias terapia
• Meningitis recurrente
17. DIAGNOSTICO
• Cultivo LCR.
• + 65-75% ( 48Hrs) <50% post ATB
• Tinción GRAM
• Depende de Nº organismos
• >105 colonias reactividad : 97%
• Especificidad 90% Streptococcus pneumoniae, 86%
Haemophilus influenzae, 75% Neisseria meningitidis,
50% Bacilos gram negativos. (A-III)
Tincion de Gram puede ser∼20% mas bajo en pacientes que
recibieron antibioticoterapia previamente.
18. MANEJO
• Selección Antibióticos:
Considerar:
• Actividad contra agente infeccioso
• Capacidad penetración SNC
Cura Bacteriológica es predecible si
concentración antibiótica es 10 a 30 veces
mayor de MIC en LCR
19. • La penetración del antibiótico depende de:
• Integridad Barrera hematoencefálica
Características físicas y químicas de la droga
La penetración del antibiótico es mayor con la
separación de las uniones estrechas
Máximas dosis parenteral durante todo el
tratamiento
Factores que mejoran penetración de la droga:
•PM, liposolubilidad, fijación a proteínas
•Características Farmacodinamicas: Dos tipos de
mecanismos antibacteriano Por
concentración
Por tiempo
20. PENETRACIÓN Y PODER BACTERICIDA DE
ANTIBIÓTICOS EN MENINGITIS
fluroquinolonas ( gatifloxacina, monoxifloxacina, garenoxacina,
tobrafloxacina)
21. TERAPIA EMPIRICA
• :Streptococcus pneumoniae
• 40% resistentes a PNC y 50% altemente resistentes
• 50% resistentes a Cefotaxima y Ceftriaxona
Recomendación: Vancomicina + Cefotaxima o
Ceftriaxona
Alternativa**
Rifampicina + Cefalosporina 3°
Carbapenemicos + Cefalosporina 3°
Fluoroquinolonas
Ojo: Dexametazona disminuye penetracion de
Vancomicina a LCR
22. • Diseminacion de sepas resistentes a PNC
resistencia mediada por alteración en
proteinas fijadoras PNC
• Clasificación:
• Sensible MIC <0,1mug/ml
• Intermedio MIC 0.1-1mug/ml
• Resistente MIC >1mug/ml
26. DURACIÓN TRATAMIENTO
•Meningitis Neonatal:
• Streptococo grupo B 14-21 dias
• L. Monocitogenes 10-14 dias
• Enterobacterias 2-3 semanas
•Meningitis en infante-niño:
• Meningococo 4-7dias
• Hib 7-10dias
• Neumococo 10-14 dias
27. TERAPIA ADJUNTA
• Corticoides
“ Uso de corticoides ( Dexametasona) recomendado en
meningitis Hib y adultos. Dosis: 0,15 mg/kg cada 6 hrs por 2
días
Beneficio de corticoides no establecido en Neumococo(C-II)
Corticoides no revierten el daño neurológico que resulta del edema
cerebral, aumento de la PIC o daño neuronal presente al momento del
diagnostico.
Terapia adjunta con dexametazona no debe darse en niños que ya
recibieron antibioticos previamente, en estos pacientes no se asocia a
buen pronostico (A-I).
28. • AAP Sugiere:
• Considerar uso de dexametasona para lactantes y niños
mayores de 6 meses con meningitis por neumococo despues
de sopesar riesgos y beneficios.
• El uso de dexametasona en meningitis neumococica aun es
controversial y los datos son insuficientes para hacer una
recomendacion en ninos.
American Academy of Pediatrics. Pneumococcal infections: Red Book: 2012
Report of the Committee on Infectious Diseases, 29th Ed, IL 2012. p.571.
29. COMPLICACIONES
• 20–50 % de sobrevivientes tiene
secuelas neurologicas permanentes
(sordera, retardo mental, alteraciones
aprendizaje, deficit sensorio motores,
epilepsia, paralisis cerebral)
• Niños que sobreviven a meningitis
bacteriana tienen mas de riesgo de
desarrollo de discapacidades severas.
30.
31. FACTORES PRONOSTICO
• Edad del paciente
• Agente etiologico: Streptococcus pneumoniae
• Duracion y progresion de la enfermedad antes de
antibioticoterapia
• Numero de organismos en LCR al diagnostico
• Rapidez con la que se esteriliza el LCR
• Respuesta del huesped a la infeccion
Three-year multicenter surveillance of pneumococcal meningitis in children:
clinical characteristics, and outcome related to penicillin susceptibility and
dexamethasone use. Pediatrics 1998; 102:1087.
32. FRECUENCIA
• Las secuelas varian principalmente segun el agente etiologico
• Aprox. 25% de los sobrevivientes en USA tienen secuelas moderadas a
severas
• enero 1970 a enero 2010:
• 1433 ninos
• 705 (49.2%) reportaron una o mas secuelas a largo plazo
• 455, (45.0%). Secuelas conductuales-intelectuales
• 145 (14.3%) Deficit motor grueso
• 68 (6,7%) Sordera
Long-term Sequelae of Childhood Bacterial MeningitisPediatr Infect Dis J 2011;30: 3–6)
The pneumococcal
adherence and virulence factor A (PavA) mediates
the binding to endothelial cells and modulates
adherence and other factors of virulence
Laminin receptors located on brain
microvascular cells have been shown to mediate adhesion
of pneumocci, meningococci and Haemophilus influenzae
[7]. The neuraminidase NanA of S. pneumoniae mediates
adherence and invasion of human brain microvascular
endothelial cells
Lipopolysaccharide (LPS) is known as one of the strongest
inducers of inflammation and is used in experimental
models of septic shock and meningitis Teichoic and
lipoteichoic acids (LTAs) composed of repetitive oligosaccharide
units conjugated to phosphorylcholine are
considered the most potent proinflammatory constituents
of the membrane and the cell wall of S. pneumoniae,
thereby promoting inflammation, leukocyte invasion
and stimulation of microglia.
Pneumolysin is a 53 kDa cytoplasmatic hemolysin common
to nearly all S. pneumoniae isolates and capable of
forming transmembrane pores [16]. Pneumolysin is toxic
to microvascular endothelial cells [17] and induces
neuronal cell death by promoting the influx of extracellular
calcium and induction of mitochondrial damage
[18–20]. In astrocytes, fibroblasts and neuroblastoma
cells, pneumolysin caused microtubule bundling and
decreased organelle motility [21]. Pneumolysin is
released by autolysis and a nonautolytic mechanism
and has been shown to be localized also to the cell wall
Toll-like receptorsTLRs are central regulators of the innate immune
response responding to conserved molecular patterns
shared by bacteria, fungi and viruses [24], and their gene
expression is upregulated in CNS infections [25]. Activation
of TLRs induces the translocation of nuclear factor
kappa B (NF-kB), the activation of mitogen-activated
protein kinases and the transcription of genes encoding
inflammatory cytokines.
TLRs are essential for the host to create an effective
immune response and to prevent bacterial growth. Adjuvant
therapies with drugs selectively interfering with the
TLR cascade (in a way to control excessive inflammation
without reducing the ability of the host to phagocytose
and kill) might be a promising therapy in future.
Free
radicals are released by granulocytes, microglia and endothelial
cells, but also by the bacteria. Oxygen and nitrogen
radicals promote formation of the relatively stable
peroxynitrite, which has been considered a central
mediator of cellular damage. These molecules mediate
cell death by membrane peroxidation, breakdown of
protein structure, DNA damage and subsequent activation
of poly(ADP)-ribose polymerase (PARP) leading
to energy depletion and cell death [43]. Nitric oxide
produced by the inducible nitric oxide synthase (iNOS)
mediates hippocampal caspase-3 activation and cell death