Infecciones intraabdominales en pediatría. Epidemiología, etiología, abordaje diagnóstico y tratamiento empírico inicial.

1. Pancreatitis
aguda
Herberth Maldonado
Fellow Infectología Pediátrica
Universidad San Carlos de Guatemala

2. • Desorden raro en niños
• Infra diagnosticado
• Resuelve espontáneamente sin secuela
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Trauma
Anomalías anatómicas
Drogas
Autoinmunes
Infecciones
22 a 25%
10 a 15%
10 a 15%
10 a 15%
10 a 15%

3. Fisiopatología

5. Manifestaciones Clínicas
• Dolor abdominal (95%) continuo y lancinante
• Inicia abruptamente, se incrementa en severidad y alcanza
su pico en horas
• Puede irradiarse a la espalda
• Vómitos en el 70% de los casos
• Posición de cuclillas causa alivio
• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
• Masa abdominal
• Sindrome Gray Turner y Cullen

7. Diagnóstico
• Considerarlo en niño con cuadro de dolor abdominal
superior y choque
• Elevación de enzimas pancreáticas séricas
Amilasa sérica
Sens. 95% Esp. 70% VPP 15 a 72%
Mayor en primeras 24 horas luego disminuye
Su persistencia > 48 horas sugiere pseudoquiste
Lipasa
Sens. 85-100%
Esp. 90%

8. Diagnóstico
• USG abdominal – rutina
Edema, litos, masas
• TAC abdominal contrastada
Trauma abdominal, pancreatitis necrotizante y
pseudoquiste
Uso en casos de pancreatitis severa

9. Diagnóstico Diferencial
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Gastroenteritis aguda
Enfermedad de vía biliar
Enfermedad peptica
Obstrucción intestinal
IRA y Cetoacidosis diabética ↑ amilasa

10. Etiología: Causas No
infecciosas
Idiopathic
Traumatic
Anatomic abnormalities:
Congenital anomalies
Stones
Tumors
Systemic diseases: Hyperlipidemia
types I, IV, and V
Glycogen storage disease I
Cystic fibrosis
Diabetes mellitus
Kawasaki disease
Reye syndrome
Systemic lupus erythematosus
Crohn disease
Drugs and toxins:
l-Asparaginase
Valproic acid
Dideoxyinosine
Furosemide
Thiazides
Hereditary
Corticosteroids

11. Etiología: Causas Infecciosas
Viruses: Mumps virus
Group B coxsackieviruses
Other Enteroviruses
Hepatitis A
Hepatitis B
Epstein-Barr virus
Cytomegalovirus
Human immunodeficiency virus
Influenza A virus
Bacterium: Mycoplasma
pneumoniae
Parasites: Ascaris lumbricoides
Clonorchis sinensis
Cryptosporidium parvum
Echinococcus granulosus

12. Tratamiento
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Soporte líquido
Reposo intestinal si el dolor continua o se incrementa
Descontinuar medicamentos
Analgesia: meperidina
Succión nasogástrica: Ileo o vómitos severos
Nutrición enteral o parenteral
Antibióticos de amplio espectro en pancreatitis severa
incrementa la mortalidad
• Agentes que inhiben la secreción pancreática son
inefectivos

13. Infecciones
• Principal causa de morbimortalidad en pancreatitis
necrosante
• 1/3 de los pacientes con pancreatitis necrosante se
infecta
• Usualmente ocurre después de 10 días
• E.coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa, enterococos
• 75% monomicrobianas
• Infecciones fúngicas en el 10% de los casos de
infecciones y ocurren después de 14 días
• Prevención: alimentación enteral, antibióticos
sistémicos y aspiración o debridamiento quirúrgico

14. Antibióticos sistémicos
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•
•
Controversial
No hay estudios en niños
Disminuyen mortalidad pero no la necrosis
Profilaxis con meropenem o imipenem solo si necrosis es
> 30% por 7 a 10 días
• No profilaxis antifúngica
• Evitar antibióticos en colecciones en pacientes sin
evidencia de infección

15. Pronóstico
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•
•
Mortalidad 2 al 20%
Complicaciones: formación de un absceso o pseudoquiste
Fiebre secundaria indica complicación
Solicitar TAC abdominal o USG

16. Colecistitis, colan
gitis

17. Patogénesis
• Obstrucción del flujo biliar a través del conducto biliar o el
cístico
• Litos o cálculos
• Anomalías anatómicas
• Stents

18. Cálculos
• Pigmentos de hemólisis
• Células falciformes
• Esferocitocis
• Talasemia
• Colesterol
• Alimentación parenteral, enfermedad hepática
crónica, sobrepeso, medicamentos que provocan lodo
biliar (diuréticos y antibióticos)
• Predisposición familiar

19. Anomalías anatómicas
• Quiste de colédoco
• Post portoenterostomia (Kasai)
• 50%
• Primeros 3 meses
• Post-transplante hepático
Otras
• Colangitis esclerosante primaria
• Estenosis de vía biliar post trauma abdominal
• Fibrosis quística
• Tumores de vía extrahepática
(rabdomiosarcoma, neuroblastoma

20. • Clonorchis sinensis
• Ascaris lumbricoides
• Echinococcus granulosus
Colecistitis acalculosa
• Mycoplasma pneumoniae
• S.typhi
• Shigella
• Giardia lambia

21. Inflamación de la vesícula
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•
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Kawasaki
Faringitis estreptocócica
Septicemia
Síndrome choque tóxico
Púrpura Henoch-Schönlein
Nutrición parenteral prolongada
Autolimitado

22. Etiología
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E.coli
K.pneumoniae
Enterobacter spp
Proteus spp
Bacteroides spp
Clostridium spp
Fusobacterium spp
• Bacteriemia en colangitis del 21 al 70%

23. Manifestaciones Clínicas
• Dolor abdominal inicialmente epigastrico leve
• Naúsea y vómitos
• Dolor en cuadrante superior derecho con irradiación al
hombro derecho o escápula
• Vesícula palpable en 50% de los casos
• Ictericia variable
• Fiebre
• Signos de irritación peritoneal

24. Laboratorio
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RGB normal o levemente elevado
Desviación a la izquierda en colangitis
Elevación leve de ALAT (50%)
Elevación de fosfatasa alcalina (25%)
Amilasa puede estar elevada
Coagulación intravascular elevada
Hemocultivos positivos en colangitis (50%)

25. Imágenes
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Ultrasonido
Gammagrafia
ERCP
Resonancia magnética

26. Diagnóstico Diferencial
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Apendicitis
Pancreatitis
Úlcera perforada
Pielonefritis aguda
Cólico biliar con colecistitis
Hepatitis
Perihepatitis
Neumonía del lóbulo inferior

27. Tratamiento
• Tratamiento de soporte
• Antibióticos de amplio espectro contra bacilos gram
negativos y anaerobiios
• Drenaje del tracto biliar obstruido en colangitis
• Es una urgencia quirúrgica
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Cefotaxima + clindamicina o metronidazol
Amikacina + clindamicina o metronidazol
Ampicilina + sulbactam
Piperacilina + tazobactam

28. Complicaciones
Colecistitis
• Perforación en 10 a 15% y peritonitis
• Pancreatitis y colangitis
Colangitis
• Perforación
• Absceso hepático
• Pancreatitis
• Sepsis y choque séptico

29. Situaciones especiales
Atresia de vías biliares
• 50% de pacientes con Kasai
• Colangitis repetitiva acelera la progresión hacia cirrosis
• Profilaxis por 6 a 12 meses
• TMP-SMX
• Puede haber infecciones por Enterobacterias, pseudomonas
o Candida
Células falciformes
• Cálculos en 17 a 33% en menores de 18 años
• Riesgo correlacionado con mayor índice de reticulocitos y
volumen corpuscular medio