El documento describe las podocitopatías, enfermedades que dañan los podocitos y causan proteinuria. Los podocitos son células especializadas que regulan la permeabilidad glomerular y la filtración. Las podocitopatías incluyen la enfermedad de cambios mínimos, nefropatía membranosa y glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Estas afectan la estructura y función molecular de los podocitos, lo que lleva a proteinuria y otras complicaciones si no se tratan.

1. PODOCITOPATIAS
Jorge Eliecer Cáceres Jimenez
Enf. Unab

2. El término podocito Patía se refiere
a enfermedades de diferentes
etiologías cuya manifestación es el
daño al podocito
La lesión del podocito es común en
muchas formas, tanto de
enfermedades glomerulares
primarias como secundarias y de
patologías inmunes o no inmunes.
PODOCITOPATIAS

3. QUE ES EL PODOCITO
• Células con capacidades funcionales únicas y especializadas.
• Forman múltiples proyecciones denominadas «procesos interdigitales» que
están conectados entre sí.
• Desempeña un papel importante y directo en la filtración glomerular.

4. FUNCIONES DEL PODOCITO
1) Regula permeabilidad glomerular
3) Remodelación y sostenimiento de la membrana basal glomerular
2) Soporte estructural del capilar glomerular, dando fuerza de resistencia
al estrés mecánico.
4) Endocitosis de proteína

5. HISTOLOGÍA
Atlas de histología vegetal y animal. Tipos celulares. Podocitos. Disponible en: https://mmegias.webs.uvigo.es/8-tipos-celulares/podocito.php

6. ESTRUCTURA MOLECULAR DEL PODOCITO
DOMINIO APICAL DOMINIO DIAFRAGMA
DOMINIO BASAL
Podocalixina Ezina
Complejo NHERF-2
Nefrina P-Cadherina Podocina
CD2AP
α – distrogliscano
α3β1- integrina β - distroglicanos
Megalina
Vivette D. Dagat N Enf J Med 365,25 December 22,2011. Hepstintalls’s pathology of the kidney, edited by J. Charles J, Jean L. Olson Ferd C Silva, Vivette D D’ Agati Philadelphia PA; lippicont Williams y Wilkins, 2015.

7. ESTRUCTURA MOLECULAR DEL PODOCITO
Proteínas estructurales: mantienen la función del podocito y
la unión del podocito con la membrana basal. (actina, arginina
y podocalixina)
Proteínas de anclaje: fija los pedicelos y abraza la membrana
basal glomerular (distroglitanos y megalina)
Proteínas de la barrera de filtración: nefrina y podocina
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8. MECANISMO DE LA PROTEINURIA NEFRÓTICA
• Alteración de permeabilidad
glomerular
• Falla en la barrera de filtración
• Activación del citoesqueleto
de actina
• Perdida del podocito altera la
síntesis de la matriz
extracelular
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9. MECANISMO DE DAÑO
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10. SINDROME NEFRÓTICO/COMPLICACIONES
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Proteinuria (>3.5 g/24hr)
Edema
Hipoalbunemia (<3.5 g/dl)
Hiperlipidemia
HTA

11. ANTECEDENTES
Moncaleano Bermúdez, LG. Podocitopatias primarias: serie de casos. Universidad Nacional de Colombia. 2015.
Disponible en:
https://repositorio.unal.edu.co/bitstream/handle/unal/55538/79960205.2015.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Las podocitopatias primarias son nefropatías en las que directamente
están comprometidos los podocitos
En su fisiopatología y son de origen
idiopático.
Estas
comprenden
la enfermedad de cambios mínimos
(ECM)
causa frecuente de síndrome nefrótico en
adultos
la nefropatía membranosa
(NM)
la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (GSFS) de tipo primario

12. ENFERMEDAD CAMBIOS MÍNIMOS
Se conoce como:
• PodocitoPatía
• Nefrosis lipidea
• Enfermedad nula
• Sx nefrótico con cambios mínimos
• Glomerulopatía de cambios mínimos
Prevalencia
• Niños: 90% en niños menores de 10 años
• Adolescentes 50%
• Adultos: <25% en adultos mayores
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13. CAMBIOS HISTOLOGICOS
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14. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Es una lesión anatomopatológica
caracterizada por la presencia de
lesiones como esclerosis y hialinosis que
afecta los glomérulos
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15. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Es una lesión anatomopatológica
caracterizada por la presencia de
lesiones como esclerosis y hialinosis que
afecta los glomérulos
Vivette D. Dagat N Enf J Med 365,25 December 22,2011. Hepstintalls’s pathology of the kidney, edited by J. Charles J, Jean L. Olson Ferd C Silva, Vivette D D’ Agati Philadelphia PA; lippicont Williams y Wilkins, 2015.
Primarias o idiopáticas Secundarias Genéticas virales o
drogas
PREVALENCIA
• 20% Niños
• 40% Adultos

16. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Genética
no
sindromático
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Genética
sindromático
Asociado
a
virus
Asociado
a
drogas
Adaptativa
Etiología secundaria

17. VARIANTE SIN PATRÓN ESPECÍFICO (NOS)
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 Subtipo más frecuente.
 Adhesión de capilares glomerulares a
la capsula de Bowman.
 Leve hipercelularidad mesangial
 No cumple criterios de otras
variantes
 Distribución cortical
 Pronostico intermedio

18. VARIANTE HISTOLÓGICA DE LA PUNTA
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 Herniación en las asas capilares en la luz tubular
 Adherencias del penacho a la capsula de
Bowman cerca del túbulo.
 Hipercelularidad mesangial.
 Hialinosis/células espumosas

19. TRATAMIENTO
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causa primaria:
• Bloqueo sistema renina angiotensina
aldosterona
• Control hipertensión
• cambios de proteína en dieta
Afectación función renal o proteinuria
nefrótica:
• Esteroides
• Estudios genéticos