La enfermedad de Whipple fue descrita en 1907 y se consideró de origen infeccioso en 1952. Se presenta en aproximadamente 1 de cada 100,000 personas y afecta más a hombres de 40-50 años. Los síntomas incluyen pérdida de peso, compromiso articular y síntomas gastrointestinales. El diagnóstico se realiza mediante histología, PCR y serología. El tratamiento inicialmente usó tetraciclinas pero se asocia a alta tasa de recurrencia, por lo que aún no existe un protocolo estandarizado.

1. FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
DE WHIPPLE
Alvaro Francisco Gudiño Gomezjurado.
Médico Internista
Gudiño, M. Gudiño, A. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Whipple. Medwave 2011;11(08).

2. ASPECTOS HISTÓRICOS
 Descrita en 1907 por George Hoyt Whipplei
 En 1952 se consideró el origen infeccioso de la
enfermedad y en 1961 se corroboró por estudio de
ME.
 En 1992 se logró secuenciar el genoma bacteriano
de Tropheryma whippelii.
 En el año 2001 cambia su nombre a Tropheryma
whipplei

3. EPIDEMIOLOGIA
 Se presenta un caso por cada cien mil
habitantes.
 Afecta mas a las hombres.
 Común entre los 40 y 50 años de edad
 Mas prevalente en la raza caucásica.

4. ESTRUCTURA
•
Forma de bastón que mide 2µm de
largo por 0,25 a 0,5µm de diámetro
•
Presenta estructura trilaminar, está
constituida por peptidoglucano de
tipo B
•
Pertenece alphylum Actinobacteria, y a
la orden de los Actinomicetales
•
Es de crecimiento lento y puede
identificarse después de 18 días de
incubación
•
Es un microorganismo simbiótrofo
obligatorio, es decir que requiere
establecer simbiosis.
•
Es posible aislarla a partir del 5 al 15%
de portadores sanos

5. PATOGÉNESIS
 Transmitida por vía
fecal-oral.
 Su principal blanco
son los macrófagos
intestinales.
 La replicación
bacteriana tiene un
patrón bifásico.
 La susceptibilidad
inmunológica está
ligada a los antígenos
de superficie celular
HLA B-27, HLADRB1*13 y DQB1*06

6. PRESENTACION CLÍNICA
FORMA CLÁSICA
FORMAS ESPECÍFICAS
 Pérdida de peso (79%)
 Cardiovascular
 Pulmonar
 Compromiso articular
(78%)
 Síntomas
gastrointestinales (71%)
 SNC
 Ocular
 Linfática
 Renal
 Endocrinológica
 Linfadenopatias (50%)
 Fiebre (34%)
 Hematológica.

7. DIAGNÓSTICO

HISTOLÓGICO
Positivos para la tinción con ácido
peryódico de Shiff (PAS), poca
especificidad.
PCR en tiempo real, sensibilidad del
60%, especificidad del 99,9%, VPP del
96% y VPN del 95,7% PP positiva del
96,6% y PP negativa del 3,85%.

MOLECULAR

SEROLOGICO
Serologia para anticuerpos IgM e IgG.
Sensibilidad del 78%. Baja especificidad.
CULTIVO
El cultivo es bastante laborioso y es util
cuando el resultado de PCR es positivo.


8. TRATAMIENTO
 Hasta el año 1950 la enfermedad era considerada
como una enfermedad mortal.
 En principio se usó las tetraciclinas como opción
para el tratamiento, sin embargo se asociaron a una
tasa de recurrencia mayor al 35%.
 La mayoría de las recomendaciones se basa en
estudios farmacodinámicos, de sensibilidad in vitro o
reportes de casos.
 Uno de los mayores problemas al momento de tratar
esta enfermedad es la elevada tasa de recurrencias,
las cuales oscilan entre el 9,1 al 35%

10. GRACIAS