Este documento discute los aspectos celulares y moleculares de la nefropatía diabética y el rol del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF-A). La prevalencia de diabetes está aumentando a nivel mundial. La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica terminal. La glucosa estimula la expresión de VEGF-A, el cual está elevado en la nefropatía diabética y juega un papel clave en su fisiopatología. Los receptores de insulina en los pod
El documento presenta las credenciales y experiencia del Dr. Antonio Vilches en nefrología. Describe brevemente la estructura del podocito y presenta una lista de indicadores que sugieren la necesidad de considerar una glomerulopatía.
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
Este documento proporciona una introducción a la insuficiencia renal aguda (IRA), incluidas sus definiciones, clasificaciones y causas. Explica los sistemas RIFLE, AKIN y KDIGO para clasificar la gravedad de la IRA. También describe las manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes con IRA pre-renal, parenquimal y post-renal.
El documento describe el síndrome nefrótico, definido por proteinuria (>3.5 g/24 h), hipoalbuminemia (<3.5 g/dL), edema, hipercolesterolemia y lipiduria. Las causas incluyen pérdida de proteínas por la orina debido a daño glomerular. El síndrome puede ser bioquímico o clínico dependiendo de la presencia de edema. Las complicaciones incluyen hiperlipidemia, infecciones e hipercoagulabilidad. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de tir
La nefritis intersticial aguda es una enfermedad inflamatoria del riñón que causa insuficiencia renal aguda. Generalmente se caracteriza por infiltrados inflamatorios en el intersticio renal y puede ser causada por fármacos, infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen deterioro de la función renal, hematuria, proteinuria leve y a veces erupciones cutáneas. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio y la biopsia renal puede confirmar la presencia
La nefropatía membranosa se caracteriza por depósitos de IgG y C3 a lo largo de la membrana basilar glomerular. La nefropatía mesangial IgA se caracteriza por depósitos predominantes de IgA en el mesangio glomerular. La glomerulonefritis mesangiocapilar se caracteriza por proliferación de células mesangiales y engrosamiento de las paredes capilares glomerulares.
NEFROLOGIA CLINICA: Hipotiroidismo y enfermedad renal cronicagustavo diaz nuñez
Este documento describe la relación entre el hipotiroidismo y la enfermedad renal crónica. Explica que el hipotiroidismo puede causar deterioro de la función renal a través de alteraciones hemodinámicas y cambios en la regulación de proteínas renales. También señala que la enfermedad renal crónica puede causar alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas debido a la pérdida de proteínas ligadoras y otros factores asociados con la insuficiencia renal. Finalmente, discute el síndrome eut
Este documento resume diferentes tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo su anatomía, fisiopatología, presentación clínica, hallazgos de laboratorio e histopatológicos, y tratamiento. Se describen condiciones como la nefropatía de cambios mínimos, glomerulonefritis anti-MBC, glomerulonefritis membranosa, nefropatía por IgA, glomeruloesclerosis focal segmentaria, y glomerulonefritis membranoproliferativa. El documento provee una revisión completa de estas enfer
El documento presenta las credenciales y experiencia del Dr. Antonio Vilches en nefrología. Describe brevemente la estructura del podocito y presenta una lista de indicadores que sugieren la necesidad de considerar una glomerulopatía.
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
Este documento proporciona una introducción a la insuficiencia renal aguda (IRA), incluidas sus definiciones, clasificaciones y causas. Explica los sistemas RIFLE, AKIN y KDIGO para clasificar la gravedad de la IRA. También describe las manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes con IRA pre-renal, parenquimal y post-renal.
El documento describe el síndrome nefrótico, definido por proteinuria (>3.5 g/24 h), hipoalbuminemia (<3.5 g/dL), edema, hipercolesterolemia y lipiduria. Las causas incluyen pérdida de proteínas por la orina debido a daño glomerular. El síndrome puede ser bioquímico o clínico dependiendo de la presencia de edema. Las complicaciones incluyen hiperlipidemia, infecciones e hipercoagulabilidad. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de tir
La nefritis intersticial aguda es una enfermedad inflamatoria del riñón que causa insuficiencia renal aguda. Generalmente se caracteriza por infiltrados inflamatorios en el intersticio renal y puede ser causada por fármacos, infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen deterioro de la función renal, hematuria, proteinuria leve y a veces erupciones cutáneas. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio y la biopsia renal puede confirmar la presencia
La nefropatía membranosa se caracteriza por depósitos de IgG y C3 a lo largo de la membrana basilar glomerular. La nefropatía mesangial IgA se caracteriza por depósitos predominantes de IgA en el mesangio glomerular. La glomerulonefritis mesangiocapilar se caracteriza por proliferación de células mesangiales y engrosamiento de las paredes capilares glomerulares.
NEFROLOGIA CLINICA: Hipotiroidismo y enfermedad renal cronicagustavo diaz nuñez
Este documento describe la relación entre el hipotiroidismo y la enfermedad renal crónica. Explica que el hipotiroidismo puede causar deterioro de la función renal a través de alteraciones hemodinámicas y cambios en la regulación de proteínas renales. También señala que la enfermedad renal crónica puede causar alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas debido a la pérdida de proteínas ligadoras y otros factores asociados con la insuficiencia renal. Finalmente, discute el síndrome eut
Este documento resume diferentes tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo su anatomía, fisiopatología, presentación clínica, hallazgos de laboratorio e histopatológicos, y tratamiento. Se describen condiciones como la nefropatía de cambios mínimos, glomerulonefritis anti-MBC, glomerulonefritis membranosa, nefropatía por IgA, glomeruloesclerosis focal segmentaria, y glomerulonefritis membranoproliferativa. El documento provee una revisión completa de estas enfer
Enfermedades geneticas en el sistema renalYarima Jimenez
Las enfermedades genéticas del riñón discutidas incluyen la policistosis renal autosómica dominante causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2, la policistosis renal autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen PKHD1, y la cistinuria causada por mutaciones en los genes SLC3A1 y SLC7A9. El síndrome de Alport se debe a mutaciones en el gen COL4A5, y la nefronoftisis a mutaciones en los genes NPHP-1 y NPHP-2.
Este documento resume las principales formas de glomerulonefritis primaria, incluyendo la nefropatía por IgA, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis extracapilar y la glomerulonefritis postestreptocócica. Describe la definición, clasificación, epidemiología, clínica y tratamiento de cada una.
Este documento resume la enfermedad renal poliquística, incluyendo sus diferentes tipos, causas genéticas, manifestaciones clínicas y nuevos enfoques de tratamiento como los inhibidores de mTOR. Describe la enfermedad renal poliquística dominante como la causa genética más común de insuficiencia renal crónica, causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2, y su asociación con quistes renales y otras complicaciones. También resume los resultados de ensayos clínicos recientes que evalúan los inhibid
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
La poliquistosis renal del adulto (PQRAD) es una enfermedad genética hereditaria que causa la formación de múltiples quistes en los riñones. Se transmite de forma autosómica dominante y está causada por mutaciones en los genes PKD1 o PKD2. Los síntomas incluyen dolor abdominal, hematuria e infecciones urinarias. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y análisis de orina, y el tratamiento se centra en controlar los síntomas y las complicaciones.
31. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias secundariasJhomer Zapata Castillo
El documento presenta información sobre glomerulopatías secundarias. Define las glomerulopatías secundarias como enfermedades renales con daño originado en el glomérulo en el contexto de enfermedades sistémicas. Describe algunos tipos comunes como la nefropatía diabética, la nefropatía lúpica y las vasculitis de vaso pequeño mediadas por ANCA o crioglobulinemia. Explica los mecanismos de lesión glomerular, formas de presentación clínica y clasificaciones de estas
Este documento resume información sobre glomerulopatías. Describe las principales enfermedades glomerulares que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También discute el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología y presentación clínica. Finalmente, analiza en detalle la glomerulopatía membranosa, incluyendo su
El documento describe la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS), un patrón histológico de lesión glomerular que define una serie de síndromes clínico-patológicos con diversas etiologías, incluyendo mutaciones genéticas, factores de permeabilidad circulantes, infecciones virales y toxicidad de medicamentos. La GEFS representa una expresión común de estas variadas condiciones y es responsable de entre un 7-20% de las lesiones glomerulares en pacientes con proteinuria.
El documento resume los objetivos y contenidos de un seminario sobre el síndrome nefrótico. Se define el síndrome nefrótico, se describen sus características clínicas y de laboratorio, se explican los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, se clasifican sus etiologías, se detallan sus posibles complicaciones y se resumen las medidas terapéuticas básicas.
Este documento describe un caso de poliquistosis renal en un niño de 6 años. La poliquistosis renal es una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento de quistes en los riñones. El niño tenía antecedentes familiares significativos de poliquistosis renal. Un examen ecográfico mostró múltiples quistes pequeños en los riñones y el hígado. El documento luego proporciona detalles sobre la epidemiología, patofisiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la poliqu
La poliquistosis renal es una enfermedad genética frecuente que causa el crecimiento de múltiples quistes en los riñones, haciéndolos aumentar de tamaño y dañando su función. Esto eventualmente lleva a insuficiencia renal y la necesidad de diálisis o trasplante. El paciente presentado sufre de poliquistosis renal y dolor lumbar, y se le diagnosticó hipertensión secundaria a su enfermedad renal.
1) La enfermedad quística renal poliquística autosómica dominante se caracteriza por la presencia de quistes renales difusos que conducen a un aumento del tamaño de los riñones. 2) Los quistes se forman debido a mutaciones en los genes PKD1 y PKD2 que codifican proteínas asociadas al cilio primario. 3) El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión arterial, prevenir infecciones y litiasis renales, y tratar complicaciones como hemorragias o infecciones de los qu
El documento describe la poliquistosis renal autosómica dominante, una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento excesivo de quistes en los riñones. Se debe a mutaciones en los genes PKD1 o PKD2 que codifican las proteínas policistina 1 y 2. Los quistes renales crecen progresivamente causando insuficiencia renal y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o tomografía computarizada que muestran los riñones agrandados. No existe cura, pero se puede tratar los síntomas
El documento proporciona una descripción detallada del síndrome nefrótico, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, fisiopatología, evaluación, tratamiento general y específico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia e hinchazón, y se debe a un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias, así como por ciertos fármacos y con
Este documento resume varias glomerulopatías congénitas. Describe el síndrome de Alport, que se transmite de forma ligada al cromosoma X, autosómica recesiva u autosómica dominante. Se caracteriza por hematuria, proteinuria e insuficiencia renal crónica. También describe la enfermedad de membrana delgada, que se caracteriza por un adelgazamiento de la membrana basal glomerular, y el síndrome nefrótico congénito, causado por mutaciones en proteínas podocitarias.
Se describen generalidades y clasificación de las enfermedades renales quísticas, y se describe la manifestación clínica, el diagnostico y el tratamiento de las principales.
El documento presenta información sobre las glomerulonefritis. Define las glomerulonefritis como procesos de etiología inmunitaria que causan inflamación de los glomérulos. Se clasifican según su curso clínico (aguda o crónica) y su criterio histológico. Las causas más comunes incluyen enfermedades infecciosas, enfermedades sistémicas como el lupus, y trastornos genéticos. Los síntomas principales son hematuria, proteinuria, edema, hipertensión y
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es una enfermedad genética causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2. Los pacientes con mutaciones en PKD1 tienden a tener un curso más grave de la enfermedad con quistes renales más numerosos y fallo renal terminal a edades más tempranas, mientras que las mutaciones en PKD2 causan una enfermedad más leve. Los productos de estos genes, policistina-1 y policistina-2, forman un complejo que regula los niveles intra
Este documento trata sobre las vasculitis y su efecto en los riñones. Explica que las vasculitis son enfermedades que causan inflamación de los vasos sanguíneos, afectando diferentes tipos y tamaños de vasos. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal u de otros órganos afectados. Las vasculitis pueden ser sistémicas o afectar órganos de forma aislada, con presentaciones clínicas inespecíficas. El tratamiento es efectivo para controlar la enfermedad aguda
Este documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, alteraciones histológicas, historia natural dividida en 5 etapas, diagnóstico e importancia de la microalbuminuria. La nefropatía diabética es una complicación crónica de la diabetes causada por la hiperglucemia que conduce a daño renal progresivo.
Este documento describe el tratamiento de la enfermedad renal crónica diabética con diálisis peritoneal. Explica los mecanismos patogénicos de la afectación renal en pacientes con diabetes, así como las manifestaciones clínicas avanzadas de la enfermedad. También cubre temas como el control glucémico, las modalidades de diálisis peritoneal, la eficacia y las complicaciones de este tratamiento en pacientes diabéticos.
Enfermedades geneticas en el sistema renalYarima Jimenez
Las enfermedades genéticas del riñón discutidas incluyen la policistosis renal autosómica dominante causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2, la policistosis renal autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen PKHD1, y la cistinuria causada por mutaciones en los genes SLC3A1 y SLC7A9. El síndrome de Alport se debe a mutaciones en el gen COL4A5, y la nefronoftisis a mutaciones en los genes NPHP-1 y NPHP-2.
Este documento resume las principales formas de glomerulonefritis primaria, incluyendo la nefropatía por IgA, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis extracapilar y la glomerulonefritis postestreptocócica. Describe la definición, clasificación, epidemiología, clínica y tratamiento de cada una.
Este documento resume la enfermedad renal poliquística, incluyendo sus diferentes tipos, causas genéticas, manifestaciones clínicas y nuevos enfoques de tratamiento como los inhibidores de mTOR. Describe la enfermedad renal poliquística dominante como la causa genética más común de insuficiencia renal crónica, causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2, y su asociación con quistes renales y otras complicaciones. También resume los resultados de ensayos clínicos recientes que evalúan los inhibid
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
La poliquistosis renal del adulto (PQRAD) es una enfermedad genética hereditaria que causa la formación de múltiples quistes en los riñones. Se transmite de forma autosómica dominante y está causada por mutaciones en los genes PKD1 o PKD2. Los síntomas incluyen dolor abdominal, hematuria e infecciones urinarias. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y análisis de orina, y el tratamiento se centra en controlar los síntomas y las complicaciones.
31. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias secundariasJhomer Zapata Castillo
El documento presenta información sobre glomerulopatías secundarias. Define las glomerulopatías secundarias como enfermedades renales con daño originado en el glomérulo en el contexto de enfermedades sistémicas. Describe algunos tipos comunes como la nefropatía diabética, la nefropatía lúpica y las vasculitis de vaso pequeño mediadas por ANCA o crioglobulinemia. Explica los mecanismos de lesión glomerular, formas de presentación clínica y clasificaciones de estas
Este documento resume información sobre glomerulopatías. Describe las principales enfermedades glomerulares que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También discute el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología y presentación clínica. Finalmente, analiza en detalle la glomerulopatía membranosa, incluyendo su
El documento describe la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS), un patrón histológico de lesión glomerular que define una serie de síndromes clínico-patológicos con diversas etiologías, incluyendo mutaciones genéticas, factores de permeabilidad circulantes, infecciones virales y toxicidad de medicamentos. La GEFS representa una expresión común de estas variadas condiciones y es responsable de entre un 7-20% de las lesiones glomerulares en pacientes con proteinuria.
El documento resume los objetivos y contenidos de un seminario sobre el síndrome nefrótico. Se define el síndrome nefrótico, se describen sus características clínicas y de laboratorio, se explican los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, se clasifican sus etiologías, se detallan sus posibles complicaciones y se resumen las medidas terapéuticas básicas.
Este documento describe un caso de poliquistosis renal en un niño de 6 años. La poliquistosis renal es una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento de quistes en los riñones. El niño tenía antecedentes familiares significativos de poliquistosis renal. Un examen ecográfico mostró múltiples quistes pequeños en los riñones y el hígado. El documento luego proporciona detalles sobre la epidemiología, patofisiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la poliqu
La poliquistosis renal es una enfermedad genética frecuente que causa el crecimiento de múltiples quistes en los riñones, haciéndolos aumentar de tamaño y dañando su función. Esto eventualmente lleva a insuficiencia renal y la necesidad de diálisis o trasplante. El paciente presentado sufre de poliquistosis renal y dolor lumbar, y se le diagnosticó hipertensión secundaria a su enfermedad renal.
1) La enfermedad quística renal poliquística autosómica dominante se caracteriza por la presencia de quistes renales difusos que conducen a un aumento del tamaño de los riñones. 2) Los quistes se forman debido a mutaciones en los genes PKD1 y PKD2 que codifican proteínas asociadas al cilio primario. 3) El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión arterial, prevenir infecciones y litiasis renales, y tratar complicaciones como hemorragias o infecciones de los qu
El documento describe la poliquistosis renal autosómica dominante, una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento excesivo de quistes en los riñones. Se debe a mutaciones en los genes PKD1 o PKD2 que codifican las proteínas policistina 1 y 2. Los quistes renales crecen progresivamente causando insuficiencia renal y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o tomografía computarizada que muestran los riñones agrandados. No existe cura, pero se puede tratar los síntomas
El documento proporciona una descripción detallada del síndrome nefrótico, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, fisiopatología, evaluación, tratamiento general y específico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia e hinchazón, y se debe a un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias, así como por ciertos fármacos y con
Este documento resume varias glomerulopatías congénitas. Describe el síndrome de Alport, que se transmite de forma ligada al cromosoma X, autosómica recesiva u autosómica dominante. Se caracteriza por hematuria, proteinuria e insuficiencia renal crónica. También describe la enfermedad de membrana delgada, que se caracteriza por un adelgazamiento de la membrana basal glomerular, y el síndrome nefrótico congénito, causado por mutaciones en proteínas podocitarias.
Se describen generalidades y clasificación de las enfermedades renales quísticas, y se describe la manifestación clínica, el diagnostico y el tratamiento de las principales.
El documento presenta información sobre las glomerulonefritis. Define las glomerulonefritis como procesos de etiología inmunitaria que causan inflamación de los glomérulos. Se clasifican según su curso clínico (aguda o crónica) y su criterio histológico. Las causas más comunes incluyen enfermedades infecciosas, enfermedades sistémicas como el lupus, y trastornos genéticos. Los síntomas principales son hematuria, proteinuria, edema, hipertensión y
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es una enfermedad genética causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2. Los pacientes con mutaciones en PKD1 tienden a tener un curso más grave de la enfermedad con quistes renales más numerosos y fallo renal terminal a edades más tempranas, mientras que las mutaciones en PKD2 causan una enfermedad más leve. Los productos de estos genes, policistina-1 y policistina-2, forman un complejo que regula los niveles intra
Este documento trata sobre las vasculitis y su efecto en los riñones. Explica que las vasculitis son enfermedades que causan inflamación de los vasos sanguíneos, afectando diferentes tipos y tamaños de vasos. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal u de otros órganos afectados. Las vasculitis pueden ser sistémicas o afectar órganos de forma aislada, con presentaciones clínicas inespecíficas. El tratamiento es efectivo para controlar la enfermedad aguda
Este documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, alteraciones histológicas, historia natural dividida en 5 etapas, diagnóstico e importancia de la microalbuminuria. La nefropatía diabética es una complicación crónica de la diabetes causada por la hiperglucemia que conduce a daño renal progresivo.
Este documento describe el tratamiento de la enfermedad renal crónica diabética con diálisis peritoneal. Explica los mecanismos patogénicos de la afectación renal en pacientes con diabetes, así como las manifestaciones clínicas avanzadas de la enfermedad. También cubre temas como el control glucémico, las modalidades de diálisis peritoneal, la eficacia y las complicaciones de este tratamiento en pacientes diabéticos.
El documento describe la nefropatía diabética, sus factores de riesgo, manifestaciones clínicas, fisiopatología, tratamiento y recomendaciones para prevenir y controlar la progresión de la enfermedad. Explica que la nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal en el mundo y que su control requiere optimizar los niveles de glucosa y presión arterial a través de medicamentos como IECA o ARA2. También enfatiza la importancia de detectarla tempranamente mediante la evaluación de la
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que la diabetes afecta a millones de personas en todo el mundo y que una complicación común es la nefropatía diabética, que puede progresar a insuficiencia renal. Describe los cambios patológicos que ocurren en los riñones de personas con diabetes a lo largo del tiempo, incluido el engrosamiento de las membranas basales, la expansión mesangial y la esclerosis glomerular. También discute factores como el control de la glucosa y la presión arterial que
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que ocurre en pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Describe la patogenia multifactorial que involucra factores genéticos, alteraciones metabólicas como la acumulación de productos de glucosilación avanzada, y alteraciones hemodinámicas como la hiperfiltración glomerular. Finalmente, señala que la evolución natural conduce a hipertrofia glomerular, fibrosis tubulo
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que afecta a pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Detalla los diferentes tipos de diabetes y su impacto epidemiológico creciente. Luego describe la patogenia multifactorial de la nefropatía diabética, incluyendo factores genéticos, alteraciones metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Finalmente resume la fisiopatología de la enfermedad y los
El documento habla sobre el pie diabético. Se define como una ulceración, infección o gangrena del pie asociada con neuropatía diabética y enfermedad vascular periférica en pacientes con diabetes. Explica que factores como la neuropatía, isquemia y infección contribuyen a su desarrollo. Además, destaca que es una complicación común de la diabetes y que requiere un enfoque multidisciplinario para su prevención y tratamiento.
La diabetes se asocia con una mayor prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal. Los pacientes diabéticos tienen entre 2 a 4 veces más riesgo de desarrollar periodontitis que los no diabéticos. Un pobre control de la glucemia se relaciona con una mayor progresión de la enfermedad periodontal. Múltiples factores como alteraciones en la microbiota, metabolismo del colágeno, respuesta inmune y cicatrización de heridas contribuyen a este vínculo entre diabetes y enfermedad periodontal.
La diabetes se asocia con una mayor prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal. Los pacientes diabéticos tienen entre 2 a 4 veces más riesgo de desarrollar periodontitis que los no diabéticos. Un pobre control de la glucemia se relaciona con una mayor progresión de la enfermedad periodontal. Múltiples factores como alteraciones en la microbiota, metabolismo del colágeno, respuesta inmune y cicatrización de heridas contribuyen a este vínculo entre diabetes y enfermedad periodontal.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microvascular de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que se caracteriza por albuminuria persistente y evoluciona a insuficiencia renal progresiva. Explica las teorías metabólica, genética y hemodinámica de la fisiopatología de la nefropatía diabética y describe las alteraciones estructurales como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y las alteraciones funcionales como la hiperfil
Este documento describe la fisiopatología de la retinopatía diabética. Explica que la hiperglucemia crónica es el principal factor de riesgo y conduce a cambios en la microvasculatura retinal como engrosamiento de la membrana basal capilar, pérdida de pericitos y formación de microaneurismas. También señala que la ruptura de la barrera hemato-retiniana y la neovascularización son lesiones importantes que pueden deberse a la isquemia retinal causada por la diabetes. Finalmente, analiza los
Este documento proporciona información sobre la nefropatía diabética y la retinopatía diabética. Explica la epidemiología, historia natural, fisiopatología, patología, factores de riesgo y métodos de diagnóstico de ambas complicaciones. Se divide la nefropatía diabética en 5 etapas y la retinopatía diabética en 5 etapas también. Discute los mecanismos relacionados con la hiperglucemia como la glucosilación de proteínas y el estrés oxidativo
La nefropatía diabética es una complicación microvascular común de la diabetes que puede evolucionar a insuficiencia renal. Se caracteriza por la presencia de albuminuria y factores de riesgo como la hiperglucemia, hipertensión y dislipidemia. Su fisiopatología involucra daño renal mediado por productos avanzados de glicosilación, estrés oxidativo e inflamación. El tratamiento se enfoca en control glucémico, presión arterial y lípidos, así como el uso de inhibidores de la enzima convertidora
Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011
La nefropatía diabética es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 que se caracteriza por microalbuminuria, proteinuria, disminución de la tasa de filtración glomerular y puede conducir a insuficiencia renal. Los principales factores que contribuyen a su desarrollo son la hiperglucemia crónica, la glicación no enzimática y el aumento del estrés oxidativo, lo que produce daño progresivo en los riñones a nivel estructural y funcional.
El documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) en niños y adolescentes. Aproximadamente la mitad de los niños con diabetes son diagnosticados con CAD. La CAD es una causa importante de morbilidad y mortalidad, especialmente el edema cerebral. El documento explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas y manejo de la CAD.
La nefropatía diabética es una complicación de la diabetes que afecta los riñones. Se caracteriza por albuminuria, disminución de la tasa de filtración glomerular y presión arterial elevada. Las lesiones características incluyen expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular y esclerosis glomerular. El control glucémico y tratamiento de la presión arterial son fundamentales para prevenir y retrasar la progresión de la enfermedad renal.
Este documento discute la nefropatía diabética, incluyendo su etiología, fisiopatología, lesiones estructurales, características clínicas y tratamiento. Explica cómo la hiperglucemia y alteraciones hemodinámicas causan daño renal a través de mediadores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona. También describe los diferentes estadios de la enfermedad y la importancia del control glucémico e hipertensivo para prevenir y retrasar la progresión de la lesión renal en
La nefropatía diabética es una complicación crónica exclusiva de la diabetes mellitus que afecta la microcirculación renal y causa alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular, caracterizada por microalbuminuria, hipertensión arterial y caída de la tasa de filtración glomerular. Existen varias teorías sobre sus mecanismos como la metabólica, genética y hemodinámica, involucrando factores como la hiperglucemia, estrés oxidativo, sistema renina-angiotensina y
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una complicación crónica exclusiva de la diabetes causada por daño a los pequeños vasos renales. Describe la fisiopatología, incluyendo la formación de productos avanzados de glicosilación y la activación de la vía de los polioles debido a la hiperglucemia. También cubre los conceptos de hiperfiltración glomerular, microalbuminuria y proteinuria como manifestaciones de la enfermedad. Resalta la importancia del control glucémic
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Este documento describe el manejo terapéutico del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica. Explica la fisiopatología de la enfermedad, incluyendo la disfunción de los receptores de calcio y vitamina D en las glándulas paratiroides. Describe las alternativas terapéuticas como el control del fósforo, calcio y PTH a través de la dieta, diálisis y medicamentos. Finalmente, recomienda la paratiroidectomía cuando el tratamiento mé
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Este documento presenta el caso de una paciente de 12 años con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico y nefritis lúpica. La paciente ingresó con plaquetopenia, leucopenia y proteinuria. Exámenes adicionales mostraron inmunológicos positivos para lupus. La biopsia renal confirmó nefritis lúpica. El tratamiento incluyó prednisona, hidroxicloroquina y control de exámenes.
El documento describe el síndrome nefrótico pediátrico. Se define como una glomerulopatía caracterizada por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y alteraciones endocrinas. Existen formas idiopáticas sensibles a corticoides y formas genéticas resistentes. El tratamiento de la forma idiopática incluye corticoides para inducir la remisión, mientras que la forma genética generalmente no responde a tratamiento.
Este documento describe la nefropatía por ácido úrico. Explica que el ácido úrico se elimina principalmente a través de los riñones y que niveles altos pueden dañar los riñones. Detalla los mecanismos por los cuales el ácido úrico causa daño renal, incluyendo lesiones estructurales, estrés oxidativo, disfunción endotelial e hipertrofia del músculo liso vascular. Finalmente, resalta que reducir los niveles de ácido úrico puede mejorar los resultados renales y
Este documento proporciona guías sobre el manejo de la infección relacionada con la diálisis peritoneal. Describe las infecciones del orificio de salida, el túnel y la peritonitis, incluido el diagnóstico, tratamiento empírico y dosis de antibióticos intraperitoneales. También discute conceptos como peritonitis refractaria y las tasas de infección que los programas deberían monitorear.
Este documento discute la nutrición en la enfermedad renal crónica (ERC). Explica que la desnutrición es común en la ERC debido a múltiples factores como la anorexia, procesos inflamatorios, acidosis metabólica y estados hormonales. Describe métodos para evaluar el estado nutricional como parámetros bioquímicos, antropométricos y de composición corporal. Finalmente, señala que los requerimientos nutricionales en la ERC buscan reducir la toxicidad urémica, retras
Este documento describe diferentes aspectos de la terapia dialítica en situaciones especiales como niños, ancianos, diabéticos y gestantes. Se enfoca principalmente en la terapia dialítica en niños, describiendo las modalidades de diálisis peritoneal y hemodiálisis, así como consideraciones importantes como accesos vasculares, monitores, dializadores y la prescripción de hemodiálisis en pediatría. También describe ventajas de la diálisis peritoneal como técnica inicial de tratamiento de reemplazo renal en niños
La diálisis peritoneal es una técnica de terapia de reemplazo renal que consiste en la infusión de una solución en la cavidad peritoneal para transferir agua y solutos a través de la membrana peritoneal. La membrana peritoneal está formada por el mesotelio, el intersticio y el endotelio capilar. La diálisis peritoneal ofrece ventajas como menor riesgo de infección y mejor control de presión arterial en comparación con la hemodiálisis. Sin embargo, requiere la colocación de un catéter per
Este documento presenta el caso clínico de una niña de 7 años con diagnóstico de síndrome de Henoch-Schönlein y nefritis lúpica. La paciente presentó dolor articular, erupción cutánea purpúrica, edema y proteinuria. Recibió pulsos de corticoides y actualmente se encuentra en tratamiento con prednisona e hidroxicloroquina. Se realizó una biopsia renal que se encuentra pendiente de resultado.
Este documento discute la enfermedad renal crónica (ERC), incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, evaluación, diagnóstico y manejo. La ERC se ha convertido en un problema de salud pública a nivel mundial debido al envejecimiento de la población y el aumento de la diabetes e hipertensión. El documento analiza específicamente la situación de la ERC en el Perú y proporciona recomendaciones para la prevención y manejo de la enfermedad.
Este documento discute la diálisis peritoneal como una opción de tratamiento para la enfermedad renal crónica. Resalta que la diálisis peritoneal es una técnica consolidada y segura según las guías clínicas. Compara la diálisis peritoneal con la hemodiálisis y el trasplante renal, y encuentra que no son opciones competitivas sino complementarias. Finalmente, destaca algunas ventajas clave de la diálisis peritoneal como opcion de inicio de tratamiento, incluyendo menores tasas de infección y mejor pre
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
REVISTA: Aspectos Moleculares en Nefropatia Diabetica
1. GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG
“ Aspectos Celulares y Moleculares de la
Nefropatía Diabética, rol del VEGF – A ”
ARTICULO DE REVISION
3. INTRODUCCION :
La prevalencia de diabetes Mellitus aumentó en el último siglo y se estima que el 45% de los pacientes,
no estarían diagnosticados.
La mayor causa aislada de ingreso a diálisis es la nefropatía diabética (ND). Aun utilizando las mejores
opciones terapéuticas para la ND, el riesgo residual de proteinuria y de ERC terminal permanece
elevado.
el rol de factores angiogénicos como el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF-A) y su relación
con el receptor de insulina, la sintasa endotelial de óxido nítrico-óxido nítrico (eNOS) y las
angiopoietinas.
“ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
4. CONCEPTOS :
La diabetes se esparce en países ricos y pobres pero es prevalente en grupos vulnerables y en regiones
del mundo con menores ingresos.
Esta situación está asociada a una mayor urbanización, bajo nivel socioeconómico, inequidad,
incremento de la expectativa de vida y de la densidad poblacional, factores étnicos, alimentación,
inactividad física y sobrepeso.
En España fue reportada una prevalencia de diabetes del 13,8% y el 6,0% desconocía el diagnóstico
“ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
5. La enfermedad renal producida por la diabetes es llamada nefropatía diabética
(ND).
Alrededor del 30% de los pacientes con diabetes desarrollan ND
Dicha enfermedad es la principal causa
de enfermedad renal crónica (ERC) y de
ingreso a diálisis
La ERC afecta del 10% al 16% de adultos,
constituyendo un serio problema mundial
“ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
6. Por otra parte, los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA) constituyen la
mejor opción terapéutica para la ND, pero el riesgo residual de ERCT permanece elevado y la
asociación de estas drogas fue relacionada a hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda.
“ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Rol de los IECAS
7. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Aspectos anatómicos y fisiopatológicos de la Nefropatía Diabética.
El riesgo de desarrollar ERCT está relacionado a la excreción urinaria de albumina, indicar
tempranamente los inhibidores del SRA es importante por sus efectos beneficiosos renales y sistémicos.
La ND se acompaña de microalbuminuria, definida como la pérdida de
albumina urinaria entre 20 y 199 µg/min o 30 a 299 mg/d o cuando el cociente
albumina/ creatinina es de 30-299 mg/g, en una muestra aislada de orina
8. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
La prevalencia de microalbuminuria, en pacientes con diabetes tipo 2, fue del 24,9% a los 10 años de seguimiento,
pero el 30% de personas con diabetes tipo 2 sin microalbuminuria desarrollaron ND.
También es importante cuantificar el filtrado glomerular (FG), porque algunos pacientes solo deterioran la función
renal sin presentar proteinuria
Aspectos anatómicos y fisiopatológicos de la Nefropatía Diabética.
FILTRADO
GLOMERULAR
9. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
En la fisiopatología de la ND fueron implicados muchos factores como:
glucosa
los receptores de glucosa
VEGF-A,
ON
especies reactivas al oxígeno (ROS)
factor transformante
de crecimiento beta (TGF-Beta)
SRA, calicreína - cinina,
Inflamación
factor de necrosis tumoral alfa
adiponectina
productos de la glicosilación avanzada
estrés oxidativo mitocondrial.
10. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Desde el punto de vista anatomopatológico, la diabetes tipo 1 y 2 inducen lesiones renales comunes.
5 años del diagnóstico de
diabetes
Hiperfiltración
Microalbuminuria
Glomerulomegalia
engrosamiento de la
membrana basal glomerular
alteración de los podocitos
10 años más tarde
La proteinuria y la HTA son
evidentes, y
progresivamente el FG se
deteriora.
En un período de
20 a 25 años
La esclerosis es avanzada,
hay fibrosis túbulo
intersticial y la ERC
progresa a fases terminales
11. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Los cambios glomerulares comprenden la barrera de filtración glomerular (BFG), y las principales células que lo
componen (podocitos, células endoteliales y mesangiales).
Además impide el paso anormal de proteínas plasmáticas según el tamaño y la carga, y su alteración fue asociada a
proteinuria.
CAMBIOS
GLOMERULARES
12. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
La BFG está formada por los podocitos, la MBG y el endotelio (fig. 2). Los podocitos son células epiteliales
muy diferenciadas, con gran cuerpo celular, y prolongaciones primarias y secundarias conectadas por los
diafragmas de filtración.
CAMBIOS
GLOMERULARES
Prolongaciones
primarias
Prolongaciones
secundarias
Fig. 20. 11. Microfotografía
electrónica de barrido de un
glomérulo
13. DIAFRAGMA
DE
FILTRACION
Espacios entre los pedicelos
interdigitados.
Poseen filamentos de actina (
regulan la permeabilidad y
tamaño de las ránulas de
filtración.
“ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
14. DIAFRAGMA
DE
FILTRACION
Por el lado apical, los podocitos flotan
en el espacio urinario, mientras que
por el lado basolateral, contactan la
MBG. Las proteínas del citoesqueleto
de los podocitos se relacionan con
proteínas de la MBG a través de
integrinas y dextroglicanos
15. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
La diabetes altera las tres capas de la BFG:
Entre los cambios tempranos, se describieron neoangiogénesis en el polo vascular glomerular y
pérdida de las fenestraciones endoteliales.
La MBG incrementa de espesor debido a alteraciones del recambio de proteínas.
En los podocitos tempranamente se observa achatamiento, hipertrofia, despegamiento y apoptosis,
mientras que tardíamente, se observa podocitopenia.
16. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Rol del VEGF-A en la Nefropatía Diabética
17. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Rol del VEGF-A en la ND
El VEGF-A es un potente factor angiogénico relacionado a la angiogénesis normal y patológica.
Promueve la proliferación, diferenciación y
migración de células endoteliales.
Induce vasodilatación y aumenta la
permeabilidad vascular
es secretado por los podocitos y es indispensable
para el mantenimiento de la BFG
18. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
GLUCOSA
Estimula directa e indirectamente la expresión de VEGF-A en
podocitos, a través de la angiotensina II y del TGF-Beta
El control de la hiperglucemia disminuye la progresión de la ND e induce reversión de la proteinuria
y de lesiones histológicas avanzadas.
Cuando hubo mejor control de la glucemia mejoró la proteinuria, el FG y la HTA en pacientes con
diabetes , seguidos durante 30 años.
19. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
hiperglucemia
incrementa la expresión de renina y de angiotensinógeno en las células mesangiales
El aumento de angiotensina II estimula la expresión de TGF-Beta, VEGF-A, factor
de crecimiento del tejido conectivo (CTGF), interleukina 6 y proteína quimiotáctica
para monocitos-1
Induciendo expansión de la MEC y apoptosis de los podocitos
El aumento de VEGF-A se asocia a TGF-Beta y CTGF incrementado; proliferación y acumulación de
proteínas en la MEC glomerular
20. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Modificaciones del VEGF-A glomerular en la
Nefropatia Diabética
21. El VEGF-A sistémico y renal están incrementados desde estadios tempranos de la ND, en humanos y en
roedores, y fue asociado a neoangiogénesis.
Los podocitos y las células endoteliales en cultivo incrementaron la expresión de VEGF-A y de VEGFR2
en respuesta al aumento de glucosa
Modificaciones del VEGF-A glomerular en la ND
Ratones normoglucémicos con sobreexpresión de VEGF en los
podocitos desarrollaron glomerulomegalia y lesión de los podocitos
Los ratones diabéticos sin sobreexpresión de VEGF, solo exhibieron leve
glomeruloesclerosis difusa.
22. Modificaciones del VEGF-A glomerular en la ND
Estos experimentos demuestran que el aumento de VEGF glomerular,
independientemente del medio diabético, genera cambios idénticos a la ND temprana y
que incrementar el VEGF glomerular acelera la evolución de la ND a estadios más
avanzados.
“ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
23. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
En ausencia de diabetes, el VEGF-A urinario fue un buen marcador de la expresión glomerular de VEGF
y se correlacionó con la proteinuria.
Contrariamente en la diabetes el VEGF-A urinario no fue un buen marcador de la expresión glomerular ni
de la gravedad de la ND.
Los niveles urinarios y sistémicos de VEGF-A estuvieron elevados en ratones
diabéticos con y sin sobreexpresión de VEGF glomerular
Probablemente en el contexto de diabetes la excreción urinaria de VEGF-A refleja los niveles sistémicos, ocultando
los cambios glomerulares del VEGF.
24. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Relaciones del VEGF-A con los receptores de insulina, nefrina
en la Nefropatia Diabética
25. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
Los podocitos expresan receptores de insulina cuya actividad depende de la expresión de nefrina.
El receptor de insulina está ubicado en el DF, lugar donde los podocitos expresan nefrina y
VEGFR2.
La sobreexpresión de VEGF en los podocitos disminuyó la expresión y la fosforilación de la nefrina.
En ratones transgénicos, este aumento del VEGF-A fue perturbado por la insulinorresistencia,
anticipando el desarrollo de lesiones en podocitos secundarias a la insulinorresistencia.
26. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
CONCLUSIONES
La prevalencia de diabetes Mellitus y de ERC incrementó en las últimas décadas. La causa aislada más
frecuente de ERC es la ND. Los factores relacionados al desarrollo de ND son: edad superior a 65 años,
hiperglucemia no controlada, hipertensión arterial, dislipidemia, gênero masculino, hábito de fumar,
antecedentes familiares y origen hispano o afroamericano.
La glucosa en forma directa e indirecta incrementa la expresión celular de VEGF-A. En la ND hay
aumento sistémico y glomerular de VEGF-A, pero el VEGF-A glomerular son claves en la fisiopatogenia
de la ND.
27. “ Aspectos Celulares y Moleculares de la Nefropatía
Diabética, rol del VEGF – A ”
CONCLUSIONES
Las células endoteliales y los podocitos expresan receptores de insulina. La nefrina es indispensable
para la acción del receptor de insulina en podocitos, su activación está relacionada al VEGF-A. El
VEGFR2 y la nefrina interactúan en podocitos. El receptor de insulina, la nefrina y el receptor de
VEGF-A podrían estar conectados en la ND y en la insulinorresistencia.