. Propedéutica.
Titulo. Síndrome Parapléjico.
Modalidad: Conferencia.
Profesor: Dr. Alfredo Arredondo Bruce.
Tiempo. 45 mtos.
• Concepto.
• Clasificación.
• Fisiopatología
• Etnología.
• Cuadro clínico.
• Bibliografía.
• -Llanios. N. R: Propedéutica Clínica y
Fisiopatología. Edi. Pueblo y Educación.
Tomo II. 1991.pp. 814 – 816.
• - Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edi
Interamericana. 20 Edición. 1997. Vol II. pp.
2472 – 2475.
Concepto.
₮Se llama paraplejia
crural o inferior a la
parálisis de ambos
miembros inferiores de
causa neurológica.
Clasificación.
Paraplejia flácida.
Paraplejia espastica.
Paraplejia
Flascoespastica.
Fisiopatología.
 Paraplejia flácida. Se produce por una lesión
de la segunda neurona del asta anterior de la
medula o moto neurona espinal, por lo que
quedan abolidas sus funciones; Trofismo del
músculo, Arcos reflejos medulares, etc.
 Al dañarse el asta anterior donde están los
cuerpos celulares el trastorno es puramente
motor. Si el daño se produce en el axon
existieran trastornos sensitivos. En el Síndrome
de la Cola de caballo, los trastornos
esfinterianos son marcados.
Fisiopatología cont.
 Paraplejia espastica. Se produce por lesión de
la vía piramidal a nivel de la medula por lo que
se lesiona la primera neurona motora,
aumentando sus funciones; Trofismo muscular,
Arcos reflejos. Existen parapléjicos con perdida
de motilidad, sensibilidad y de los reflejos sin
daño orgánico, con posibilidad de
recuperación (Shock medular.). La compresión
medular lenta produce daño de las raíces
medulares por lo que se inician por dolores
musculares.
Continuación.
 Paraplejia Flascoespastica. La forma
típica es la sección medular
completa o Síndrome de Bastian, de
tipo traumático con perdida del
movimiento, sensibilidad y
trastornos esfinterianos.
Etiología.
 Paraplejia flácida: Poliomielitis,
Polineurorradiculitis de Guillian- Barre,
Poliomielitis anterior aguda, Atrofia muscular
peronea progresiva.
 Paraplejia espastica: Por compresión medular-
. Cáncer vertebral, tumores medulares, mal de
Pott. Por mielopatia: Esclerosis múltiple,
Anemia perniciosa, Paraplejia espinal
espasmódica, Siringomielia.
 Paraplejía Flascoespastica. Sección medular
completa, Shock medular traumático,
Compresión medular aguda o subaguda no
traumática, Mielitis transversa aguda.
Paraplejiaflácida.
• Perdida de la fuerza
muscular.
• Hipotonía y atrofia
muscular.
• Hiporreflexia o Arreflexia
osteotendinosa.
Paraplejiaespastica.
En extensión.
– Marcha digitígrada.
– Clonus.
– Marcada hiperreflexia.
– Signo de Babinsky.
– Puede haber o no reflejos de automatismo
medular.( retirada del miembro inferior en
triple flexión en respuesta a un estimulo
doloroso).
– Trastornos esfinterianos.
– Pueden faltar los trastornos esfinterianos.
–En flexión.
Contracción en triple flexión.
Reflejos abolidos.
Babinsky.
Trastornos esfinterianos.
Reflejos de automatismo medular.
Perdida de la fuerza muscular.
Hipertonía (Espasticidad muscular)
Hiperreflexia osteotendinosa
Babinsky.
Clonus.
Generalmente es el estado evolutivo de la anterior.
• ParaplejiaFlascoespastica.
Perdida de la fuerza muscular.
Hipotonía (Flacidez muscular).
Anestesia total.
Arreflexia.
Babinsky.
Trastornos esfinterianos.
Trastornos troficos.
Ulceras de decúbito.
Paraplejiacon compresión.
Comienzo por un Síndrome de Brown- Sequard.
Trastornos sensitivos que precisan el nivel de la
lesión.
Trastornos esfinterianos
Signos de compresión radicular. Dolor de asiento
fijo, unilateral o bilateral, sordo con paroxismos.
Hiperestesia, mas tarde hipoestesia en banda.
Reflejo de automatismo radicular.
Paraplejiaporlesiónintrínseca.
Ausencia de signos de compresión
medular.
Ausencia de automatismo medular.
Pueden faltar los trastornos de esfínteres
y sensitivos.
Complementarios.
• Rx.
• TAC.
• Gamma grama óseo.
• PL.
• Electro miografía.
• RMN
S. Paraplejico..ppt

S. Paraplejico..ppt

  • 1.
    . Propedéutica. Titulo. SíndromeParapléjico. Modalidad: Conferencia. Profesor: Dr. Alfredo Arredondo Bruce. Tiempo. 45 mtos.
  • 2.
    • Concepto. • Clasificación. •Fisiopatología • Etnología. • Cuadro clínico. • Bibliografía. • -Llanios. N. R: Propedéutica Clínica y Fisiopatología. Edi. Pueblo y Educación. Tomo II. 1991.pp. 814 – 816. • - Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edi Interamericana. 20 Edición. 1997. Vol II. pp. 2472 – 2475.
  • 3.
    Concepto. ₮Se llama paraplejia cruralo inferior a la parálisis de ambos miembros inferiores de causa neurológica.
  • 4.
  • 5.
    Fisiopatología.  Paraplejia flácida.Se produce por una lesión de la segunda neurona del asta anterior de la medula o moto neurona espinal, por lo que quedan abolidas sus funciones; Trofismo del músculo, Arcos reflejos medulares, etc.  Al dañarse el asta anterior donde están los cuerpos celulares el trastorno es puramente motor. Si el daño se produce en el axon existieran trastornos sensitivos. En el Síndrome de la Cola de caballo, los trastornos esfinterianos son marcados.
  • 6.
    Fisiopatología cont.  Paraplejiaespastica. Se produce por lesión de la vía piramidal a nivel de la medula por lo que se lesiona la primera neurona motora, aumentando sus funciones; Trofismo muscular, Arcos reflejos. Existen parapléjicos con perdida de motilidad, sensibilidad y de los reflejos sin daño orgánico, con posibilidad de recuperación (Shock medular.). La compresión medular lenta produce daño de las raíces medulares por lo que se inician por dolores musculares.
  • 7.
    Continuación.  Paraplejia Flascoespastica.La forma típica es la sección medular completa o Síndrome de Bastian, de tipo traumático con perdida del movimiento, sensibilidad y trastornos esfinterianos.
  • 8.
    Etiología.  Paraplejia flácida:Poliomielitis, Polineurorradiculitis de Guillian- Barre, Poliomielitis anterior aguda, Atrofia muscular peronea progresiva.  Paraplejia espastica: Por compresión medular- . Cáncer vertebral, tumores medulares, mal de Pott. Por mielopatia: Esclerosis múltiple, Anemia perniciosa, Paraplejia espinal espasmódica, Siringomielia.  Paraplejía Flascoespastica. Sección medular completa, Shock medular traumático, Compresión medular aguda o subaguda no traumática, Mielitis transversa aguda.
  • 10.
    Paraplejiaflácida. • Perdida dela fuerza muscular. • Hipotonía y atrofia muscular. • Hiporreflexia o Arreflexia osteotendinosa.
  • 11.
    Paraplejiaespastica. En extensión. – Marchadigitígrada. – Clonus. – Marcada hiperreflexia. – Signo de Babinsky. – Puede haber o no reflejos de automatismo medular.( retirada del miembro inferior en triple flexión en respuesta a un estimulo doloroso). – Trastornos esfinterianos. – Pueden faltar los trastornos esfinterianos.
  • 12.
    –En flexión. Contracción entriple flexión. Reflejos abolidos. Babinsky. Trastornos esfinterianos. Reflejos de automatismo medular. Perdida de la fuerza muscular. Hipertonía (Espasticidad muscular) Hiperreflexia osteotendinosa Babinsky. Clonus. Generalmente es el estado evolutivo de la anterior.
  • 13.
    • ParaplejiaFlascoespastica. Perdida dela fuerza muscular. Hipotonía (Flacidez muscular). Anestesia total. Arreflexia. Babinsky. Trastornos esfinterianos. Trastornos troficos. Ulceras de decúbito.
  • 14.
    Paraplejiacon compresión. Comienzo porun Síndrome de Brown- Sequard. Trastornos sensitivos que precisan el nivel de la lesión. Trastornos esfinterianos Signos de compresión radicular. Dolor de asiento fijo, unilateral o bilateral, sordo con paroxismos. Hiperestesia, mas tarde hipoestesia en banda. Reflejo de automatismo radicular.
  • 15.
    Paraplejiaporlesiónintrínseca. Ausencia de signosde compresión medular. Ausencia de automatismo medular. Pueden faltar los trastornos de esfínteres y sensitivos.
  • 16.
    Complementarios. • Rx. • TAC. •Gamma grama óseo. • PL. • Electro miografía. • RMN