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INGESTA DE CÁUSTICOS  PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Unidad de Aparato Digestivo HAR Guadix Dra. Josefina Morales Ruiz Dr. Javier Vílchez Garzía 7 Junio 2011
INTRODUCCIÓN:  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ETIOPATOGENIA:  ÁCIDO ÁLCALI 4 12 7 COAGULACIÓN PROTEICA LICUEFACCIÓN TISULAR PÉRDIDA AGUA ESCARA MUCOSA MENOR PODER PENETRACIÓN SAPONIFICACIÓN GRASAS TROMBOSIS CAPILAR DESNATURALIZACIÓN PROTEINAS RETENCIÓN AGUA QUEMADURA TÉRMICA POR HIDRATACIÓN GRAN PODER PENETRACIÓN
ETIOPATOGENIA: 4 FASES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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CLÍNICA:  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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TRATAMIENTO: Grados IIB/III ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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MEDIDAS INICIALES EN ÁREA DE URGENCIAS ¿perforación? Rx torax y abdomen analítica Inestabilidad hemodinámica Valorar ingreso UCI Asegurar v.aérea EDA INMEDIATA  SI ÁCIDOS EDA >6H SI ÁLCALIS ZARGAR 0 ZARGAR I-IIA ZARGAR IIB-IIIA CIRUGÍA ZARGAR IIIB ALTA  HOSPITALARIA TTO SINTOMÁTICO NUTRICIÓN NASOENTERAL PREVENCIÓN COMPLICACIONES NO SI
ZARGAR IIB-IIIA PREVENCIÓN ESTENOSIS PREVENCIÓN CA. ESOFÁGICO RX BARITADA ENDOSCOPIA CTC? PRÓTESIS? ESTENOSIS ESOFÁGICA DILATACIÓN ENDOSC. +/- TRIAMCINOLONA SIN RESPUESTA ENDOPRÓTESIS EDA A PARTIR DE 20 A INGESTA (CADA 1-3 A) ESTENOSIS GÁSTRICA DILATACIÓN CON BALÓN SIN RESPUESTA CIRUGÍA
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