Efectos que provocan los trastornos alimentarios, sobre la inmunología del individuo.

1. RESPUESTA INMUNE
DESARROLLO INMUNOLÓGICO
INMUNOCOMPETENCIA EN LA ANOREXIA NERVIOSA.

2. • INTRODUCCIÓN.
• ANOREXIA Y TEJIDOS LINFOIDES
• RESPUESTA INMUNE CELULAR
• RESPUESTA INMUNE HUMORAL
• RESPUESTA INMUNE INESPECÍFICA.
• INFLAMACIÓN.
• INMUNIDAD DE MUCOSAS.
• INMUNOLOGIA Y ESTRÉS.
ÍNDICE

3. • Los TCA (como AN y BN) son muy comunes.
• La inmunocompetencia constituye un barómetro sensible y
funcional de la nutrición.
• El tejido linfoide en la AN muestra una atrofia marcada .
• Existen afectaciones en algunos mecanismos inductores
inespecíficos :
1. Inflamación.
2. Fagocitosis.
3. Complemento.
INTRODUCCIÓN

4. • La anorexia nerviosa (AN) es un trastorno en el cual las
alteraciones neuroendocrinas y de comportamiento se
asocian frecuentemente.
• La extrema pérdida de peso produce:
1. Hipercortisolismo.
2. CRH.
3. S-IL-6-R.
• Provoca una atrofia generalizada de los tejidos linfoides. El
timo, el bazo, las amígdalas, las placas de Peyer y los
nódulos linfáticos, que desencadena una ineficiente
respuesta inmune
ANOREXIA Y TEJIDOS LINFOIDES

5. RESPUESTA INMUNE CELULAR
• linfocitos T auxiliadores/supresores-citotóxicos:
• CD3 .
• CD4 .
• CD8 .
• Provoca:
– Hipersensibilidad retardada cutánea.
– Cambios morfológicos en tejidos linfoides.
– Afectaciones en la síntesis de hormonas.
• Dando como resultado un estado de
inmunocompetencia deficiente.

6. • No afecta a los antígenos timoindependientes.
• Las regiones B han sido menos afectadas, aunque han
mostrado disminuciones de tamaño.
• Se encontró una disminución en la afinidad de
anticuerpos.
• Generalmente las IgAs disminuyen.
• del acoplamiento bacteriano a células epiteliales
RESPUESTA INMUNE HUMORAL

7. • Los mecanismos inespecíficos de protección del huésped
incluyen: la piel, las membranas mucosas, el interferón, la
lisozima, el sistema del complemento y la fagocitosis.
• Se ha asociado con una deficiente actividad del complemento
hemolítico total y con reducidas concentraciones de los
componentes C3, C5, factor B y la actividad hemolítica total.
• El proceso de fagocitosis se ve desfavorecido al igual que la
función del complemento como opsonina.
• Conlleva a un incremento en la frecuencia de infecciones con
bacterias, hongos, virus y parásitos.
RESPUESTA INMUNE INESPECÍFICA

8. • La secreción de citoquinas proinflamatorias es inferior a lo
normal en pacientes con AN.
• La masiva reducción de la masa grasa y el IMC en la AN
debería haber dado lugar a una disminución de las
concentraciones plasmáticas de las citoquina, que no se
produjo en algunos estudios (Antonio H. Staurenghi, Rosa Gabriella Masera, ~ Paolo
Prolo, Giulietta Griot, j Maria Luisa Sartori, Luigi Ravizza and Alberto Angeli , 1997).
• Se produce la liberación de sustancias oxidantes como el
N2O3, H2O2 y O*, que la producción de citocinas.
Provocando una reducción progresiva de la función del
sistema inmune.
INFLAMACIÓN

9. • Proporcionan a las células epiteliales la viscosidad y elasticidad
necesarias para impedir el establecimiento de
microorganismos patógenos y para favorecer los sitios de
unión con la IgAs.
• Se han descrito proceso de translocación bacteriana, que
tienen como punto de partida, la mucosa intestinal.
• En la actualidad se realizan investigaciones que relacionan la
manipulación de elementos de la dieta con los niveles de IgAs,
con el objetivo de lograr una inmunidad de mucosas superior,
no sólo en el tracto gastrointestinal, sino en el tracto
respiratorio superior.
INMUNIDAD DE MUCOSAS

10. • El sistema nervioso central, endocrino y el sistema inmunológico se
alteran durante el transcurso de fenómenos de estrés.
• Esto afecta a la immunoactivación y a la inmunosupresión, provocando
una disminución de la proliferación de linfocitos.
• Encontrando una correlación negativa entre el supresor de los linfocitos
CD8 + CD45 + (memoria).
• Produciendo en estas personas con AN una incapacidad de reacción o
una respuesta disminuida
INMUNOLOGIA Y ESTRÉS