Este documento describe los trastornos de la motilidad esofágica, en particular la acalasia. La acalasia se caracteriza por la falta de peristalsis y la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior, lo que causa obstrucción en la unión gastroesofágica. Los síntomas incluyen disfagia, regurgitación y dolor torácico. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, bario, manometría y pH metría. Los tratamientos incluyen inyección de tox

1. TRASTORNOS DE LA
MOTILIDAD ESOFÁGICA

2. DEFINICIONES BÁSICAS
• Son afecciones que pueden atribuirse a la disfunción neuromuscular
del esófago, la cual con frecuencia se vincula con disfagia, dolor
toracico o pirosis.
• Las entidades patológicas principales son: acalasia, espasmo
esofágico difuso, GERD. Los trastornos de la motilidad pueden
deberse a alteraciones patológicas como: pseudoacalasia,
enfermedad de chagas y esclerodermia.

5. DEFINICIÓN
Es un trastorno de la motilidad esofágica primario de origen
desconocido, que se caracteriza por la falta de peristalsis y por la
relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior en
respuesta a la deglución, En consecuencia, hay una obstrucción
funcional a nivel de la unión gastroesofágica, que determina el
deterioro del vaciado esofágico.

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Acalasia es una enfermedad rara con una prevalencia
tradicionalmente se supone que es 1 en 100.000 individuos. Sin
embargo, datos recientes muestran que la prevalencia es de al menos
dos a tres veces mayor que las estimaciones previas. BRASIL
8OO/100000
• Ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres. Hay una
distribución bimodal de incidencia por edad, con picos en torno a los
30 años y 60 años.

7. FISIOPATOLOGÍA
En condiciones fisiológicas, el LES
tiene un tono miogénico para
prevenir el reflujo de los contenidos
gástricos, y se relaja en respuesta a
la deglución, distensión esofágica, o
distensión gástrica. El LES esta bajo
control neurogénico a través del
plexo mientérico, que contiene
tanto excitatorio (acetilcolina) y el
inhibidor (óxido nítrico y de
polipéptido intestinal vasoactivo), las
neuronas.

8. La fisiopatología de la acalasia
implica la degeneración selectiva de
las neuronas inhibidoras del plexo
mientérico esofágico, necesaria para
la peristalsis del músculo liso del
cuerpo esofágico, así como para la
relajación de la LES, Por lo general,
las neuronas de óxido nítrico que
producen se ven afectadas, mientras
que las neuronas colinérgicas están
a salvo. Como consecuencia, el LES
no se relaja adecuadamente y con
frecuencia es hipertenso.

9. ETIOLOGÍA
• La etiología de este proceso
degenerativo es en gran parte
desconocida.
• Algunos virus, tales como la
varicela-zoster, papiloma
humano y el virus del herpes se
han implicado en la causa de
una reacción inflamatoria

10. • Una etiología autoinmune
También se ha sugerido, con
evidencia de anticuerpos contra
las neuronas mientéricas en el
suero de pacientes con acalasia
• Forma idiopática de la acalasia
• Otros tipos de acalasia que son
secundarias : CHAGAS

11. CLÍNICA
DISFAGIA
• Tanto para sólidos y líquidos
• Es el síntoma más frecuente,
estando presente en
aproximadamente el 95% de los
pacientes.
• PERDIDA DE PESO

12. REGURGITACIÓN DEL ALIMENTO NO
DIGERIDO
• Es el segundo síntoma más
común, y está presente en
aproximadamente 70% de los
pacientes.
• Se produce con mayor
frecuencia en la posición supina
y puede causar aspiración con
tos, ronquera, sibilancias y
episodios de neumonía.

13. PIROSIS
• EN 40 - 50% de los pacientes.
• En el paciente no se trata, no es
debido a reflujo gastroesofágico
anormal, sino más bien a la
estasis y la fermentación de
alimentos no digeridos en el
esófago
• IBP

14. DOLOR TORACICO
• La experiencia en un 40 - 50% de
los pacientes.
• La distensión del esófago puede
ser responsable.

15. DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA
• Esta es la primera prueba que
generalmente se realiza
• Descartar una causa mecánica, como una
estenosis péptica o cáncer(
PSUDOACALASIA).
• 30 - 40% de los pacientes,puede ser
normal.
• Comida retenido se puede encontrar, y el
esófago dilatado tortuoso.
• La mucosa esofágica puede ser normal o
mostrar signos de esofagitis
generalmente secundaria a la estasis de
alimentos o infección por cándida.

16. INGESTION DE BARIO
• Información sobre la anatomía del
esófago
• PICO DE LORO
• Lento vaciado del contraste
• No logra mostrar anormalidades
en aproximadamente 30%

17. MANOMETRIA
• ESTANDAR DE ORO
• La relajación parcial o ausente
de la LES
• Se pensaba que el LES era
hipertenso en todos (50%)

18. CLASIFICACIÓN DE CHICAGO
• Representa diferentes etapas en la evolución de la enfermedad,
siendo la etapa más temprana de tipo III, una etapa intermedia de
tipo II, y de tipo I de la etapa final.
• Tipo III por lo general han sido sintomática durante un tiempo más
corto, experimentan dolor en el pecho con frecuencia, y muchas
veces el diámetro del esófago es normal.
• Encontró que los pacientes de tipo II acalasia fueron
significativamente más probabilidades de responder a miotomía
laparoscópica Heller (LHM) o dilatación neumática (PD), en
comparación al tipo I y tipo III.

19. • Un metaanálisis reciente que abarca 9 estudios y 727 pacientes
también mostraron que el tipo II acalasia se asocia con un mejor
pronóstico después de la DP y LHM
• Mientras que en los tipos I y II: PD y LHM parecen ser el mejor
tratamiento óptimo, el tipo acalasia III parece ser mejor administrado
con miotomía endoscópica por vía oral (POEMA)

20. MONITOREO DEL PH
• Distinguir entre la ERGE (reflujo
real) y acalasia (falso reflujo).
• Un estudio reciente examinó los
registros de 524 pacientes cuyo
diagnóstico final fue la acalasia y
encontraron que 152 pacientes
(29%) habían sido tratados durante
un promedio de 29 meses con
inhibidores de la bomba de
protones con pobres resultados.

21. TRATAMIENTO
INYECCION DE TOXINA BOTULINICA
• Acción de la toxina: disminuye la
presión LES mediante la prevención
de la liberación de acetilcolina a nivel
de las sinapsis colinérgicas
• 100 unidades de la toxina en cuatro
cuadrantes, justo por encima de la
unión escamoso, usando una aguja de
inyección escleroterapia.
• Sólo debe utilizarse en pacientes con
enfermedades concomitantes graves
que no son candidatos para las
modalidades de tratamiento más
eficaces, como la DP y LHM.

22. DILATACION NEUMATICA
• Eliminar la obstrucción funcional a
nivel de la unión gastroesofágica
mediante la interrupción de las fibras
musculares circulares de la LES.
• Cuando se confirma la posición
correcta del globo, el globo se infla
progresivamente, con miras a la
obtención de un desgarro progresivo
y controlada de las fibras musculares

23. MIOTOMIA ESOFAGICA TRASORAL
Se crea un túnel dentro de la
pared esofágica a través del cual
se seccionan el musculo circula
del LES por medio del
electrocauterio.

24. MIOTOMIA DE HELLER MAS
FUNDUPLICATURA 180°