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Centro de Salud Tomelloso II
Caso Clínico
1
2
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
• Paciente de 20 años.
• Deportista – Prepara oposicones Policia Nacional.
• Acude a urgencias.
•Disnea.
• Dolor centrotorácico en reposo.
• Mareo.
• Dos episodios sincopales – corta duracción.
• No otra clínica acompañante.
• Recuperación rápida completa.
3
 No alergias medicamentosas conocidas.
 No HTA
 No Hipercolesterolemia.
 No diabetes.
 Fumadora 5 cigarrillos día / 20 cigarrillos fines de semana.
 No consumo de alcohol ni otro tipo de tóxicos.
 Tratamiento:
– Nuvaring – Septiembre 2008 (Anillo intravaginal, anticoncepción hormonal)
 No antecedentes familiares de trombosis.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Antecedentes Personales
4
 TA: 120/70mm Hg FC: 140lpm Afebril
 AC: rítmico, taquicardia AP: mvc sin ruidos sobreañadidos.
 IMC 17,44 (168cm 50Kg).
 Resto de exploración Normal.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Exploración Física.
5
 EKG: Taquicardia sinusal. BIRD, patrón clásico S1Q3T3.
 RX Torax AP y lateral: Normal.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Pruebas Complementarias.
6
 Estudio Analítico:
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Pruebas Complementarias.
Coagulación:
• T. de Protrombina 90%.
• INR 1,07.
• T. de Cefalina 29,7sg.
• Dímero D 1,37 g/ml.ɥ
• Fibrinógeno 360mg/dl.
Hemograma:
• Hba 13.0 g/dl.
• Ind. Eritrocitarios Normales.
• Plaquetas 138000 (a las 24 h.96000)
• Leucocitos: 12300 con 81,6% neutrófilos.
Bioquímica:
• Glucosa 154mg/dl.
• Troponína Ic 0,42ng/ml. A las 2h: 0,86ng/ml.
• CPK 66 UI/L. CK-MB 7,1ng/ml.
• Resto Normal.
Orina:
• Test de Embarazo: Negativo.
• Tóxicos: Negativos (Metadona,
Benzodiazepinas, Cocaina, Anfetaminas, Opiaceos,
Barbitúricos, Antidepresivos Tricíclicos, Tetrahidrocannabinol,
Paracetamol, Fenciclina, Metaanfetaminas)
Hormonas:
• T4 libre 1,41ng/dl. T3 libre: 3,89pg/ml.
• TSH 2,01 uI/mlɥ
7
 TAC Craneal: Sin alteraciones significativas.
– Fosa Posterior: Cuarto ventrículo de tamaño y morfología normal,
Centrado en línea media.
– No se objetivan alteraciones densitométricas en tronco cerebral ni en
cerebelo.
– Cisternas básales libres y simétricas.
– Región supratentorial: Sistema ventricular de tamaño normal, con
asimetría a favor del ventrículo lateral izquierdo. No se objetivan
alteraciones parenquimatosas en ambos hemisferios cerebrales ni en
estructuras centroencefálicas. No existen alteraciones en el patrón
de surcos corticales. Calcificaciones en la hoz cerebral.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Pruebas Complementarias.
8
 TAC Torácio con contraste con perfil vascular:
– Aumento de calibre del cono de la artería pulmonar principal,
observándose grandes defectos de repleción en arteria pulmonar
principal izquierda, así como en la arteria del lóbulo superior y tronco
intermedio derecho, con extensión a las ramas de la pirámide basal
en este lado y en la arteria del LII, en relación con
Tromboembolismo pulmonar bilateral.
– No existe consolidación del espacio aéreo, derrame ni afectación
pleural, así como otras alteraciones.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Pruebas Complementarias.
9
 DOPLER Venoso MMII:
– No se observan signos de flebitis ni de TVP desde el nivel femoral al
poplíteo.
– Safenas internas competentes.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Pruebas Complementarias.
La paciente es llevada a UCI con el diagnostico por:
• TAC helicoidal de TEP BILATERAL CENTRAL.
10
 Ecocardiograma:
– IT leve – moderada.
– HTP moderada.
 Se inicia tratamiento: Clexane 50mg/12h.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
Pruebas Complementarias en UCI.
11
 Evolución en UCI:
– Asintomática.
– Hemodinamicamente estable.
 La paciente es ingresada en Medicina Interna.
– Donde se inicia tratamiento con Sintrom (duración prevista 9 meses),
encontrándose asintomática.
– Dada de alta con diagnostico de TEP BILATERAL CENTRAL.
– Evolución:
 Acude a revisiones en medicina interna encontrándose
asintomática(palpitaciones,ansiedad)
 Sigue tratamiento con Sintrom y Sumial.
 Realizado TAC Abdomen-Pelvis: Dentro de la Normalidad.
 Se iniciará estudio de Trombofilia (Tras la retirada del Sintrom) y TAC
torácico vascular de control.
CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
12
Es el resultado de la obstrucción de la
circulación arterial pulmonar por un
émbolo procedente, en la mayoría de los
casos (95%), del sistema venoso
profundo de las extremidades inferiores
(grandes venas proximales) y en menor
frecuencia de las pélvicas.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
13
 Difícil diagnóstico: Menos de 30% se diagnostican
correctamente premortem, y menos del 50% de las sospechas se
confirman.
 Alta morbimortalidad: Muertes evitables entre 25-75% según
series de autopsias.
 20-50% de los pacientes con TVP presentan un TEP silente.
Enfermedad tromboembólica venosa.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
14
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
ADQUIRIDOS CONGÉNITOS MIXTOS DE
MECANISMO
DESCONOCIDO
 Edad > 40años.
 Trombosis previa.
 Inmovilización.
 Cirugía.
 Neoplasias.
 Embarazo o Puerperio.
 Anticonceptivos y terapia
estrogénica.
 Síndrome antifosfolípido.
 Viajes prolongados.
 Trabajos sedentarios.
 Déficit de antitrombina.
 Déficit de proteína C.
 Déficit de proteína S.
 Factor V Leiden.
 Protrombina 20210 A.
 Disfibrinogenemía.
 Hiperhomocisteinemia.
 Factor VIII elevado.
 Resistencia a la proteína C
sin factor V Leiden.
15
 En función de la edad:
– < 50 años: antecedente traumático.
– 50-69 años: neoplasias.
– 70-79 años: cirugías y enfermedades médicas (enfermedad
vascular cerebral, neumonía, descompensación de EPOC).
– > 79 años: inmovilización persistente o transitoria y
postoperatorio.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso.
16
 Síntoma más frecuente es la disnea y el signo la taquipnea.
 Disnea súbita o inexplicable.
 Dolor anginoso.
 Tos, dolor pleurítico y hemoptisis.
 Síncope o shock.
 Insuficiencia cardiaca derecha aislada.
 Muerte súbita.
 Asintomático.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CLÍNICA.
17
 El TEP es el gran enmascarador.
 Pensar en ello si no mejora con el tratamiento estándar de la
enfermedad.
 Todo paciente con:
– Disnea/Taquiqnea.
– Dolor Pleurítico.
– Hemoptisis.
 Buscar factores de riesgo y explicación clínica.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CLÍNICA.
18
 Tener sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible.
 Presencia de factores de riesgo conocidos.
 Pruebas complementarias básicas.
 Cálculo de la probabilidad pre-test: Protocolo de Wells.
– Criterios de Wells:
 Síntoma clínico de TVP 3,0
 Otros diagnósticos menos probables 3,0
 Frecuencia cardiaca > 100 lpm. 1,5
 Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1,5
 Antecedentes de TVP o TEP 1,5
 Hemoptisis 1,0
 Cáncer 1,0
- Probabilidad clínica de TEP simplificada:
- Probable > 4
- Improbable <= 4
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DIAGNOSTICO.
19
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Sospecha clínica de TEP
Baja sospecha sospecha media o
alta
Determ de Dímero D
Normal Elevado TAC helicoidal
otros dcos TEP no TEP
No TEP
Doppler MMII
Posit
negat
Tratamiento
arteriografía
20
 Hemograma. Tiempos de coagulación.
 Bioquímica (electrolitos, perfil renal y hepático).
 Enzimas cardiacas.
 Dímero –D.
 Radiografía de tórax.
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Pruebas complementarias generales.
Dimero D:
• Productos de la degradación de la fibrina.
• Se determinan por ELISA, siendo su punto de corte 400
microgr/l.
• Presentan una elevada sensibilidad (95%).
• No es útil en pacientes ancianos ni hospitalizados:
• Mayor comorbilidad.
• Menos frecuente que sea negativo.
21
Gasometría Arterial:
 Hipoxemia.
 Hipocapnia.
 Alcalosis respiratoria.
 Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.
Electrocardiograma:
 Taquicardia sinusal.
 Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.
 Signos de sobrecarga derecha:
– S1Q3T3.
– BRD.
– Inversión de las ondas T en V1-V4.
– QRS superior a 90º
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Pruebas complementarias generales.
22
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Rx Torax:
 La radiografía de tórax normal o
casi normal sugiere el diagnóstico.
 Los hallazgos característicos son:
– Densidad periférica en forma de
cuña encima del diafragma (Joroba
de Hampton).
– Oligoemia focal (signo de
Westermark)
– Arteria pulmonar descendente
derecha de mayor tamaño (signo
de Palla)
Pruebas complementarias generales.
Joroba de Hampton
Signo de Westermark
23
 Gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión.
 TAC Helicoidal de tórax.
 Angiorresonancia magnética.
 Arteriografía.
 Eco cardiografía.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Pruebas de confirmación
24
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 Gammagrafia de ventilación-perfusión:
Resultado positivo no siempre TEP.
Otros procesos pulmonares pueden dar defectos de perfusión.
Desplazada por el TAC.
 TAC Helicoidal:
Elevada sensibilidad y especificidad.
Rápido.
Reconoce procesos que simulan TEP.
Util en patología cardiopulmonar previa.
Distingue embolismo pulmonar agudo y crónico.
25
 Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo).
 Patología de grandes vasos (disección de aorta, hipertensión
pulmonar).
 Insuficiencia cardiaca.
 Pericarditis.
 Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del
asma, neumonía, bronquitis, pleuresía).
 Neumotórax.
 Musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis, etc)
 Ansiedad.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
26
 Soporte respiratorio:
– Según el grado de hipoxemia (O2 Suplementario, CPAP con
mascarilla o ventilación mecánica).
 Soporte hemodinámico.
 Anticoagulación-Trombolisis:
– Heparina de alto peso molecular.
– Heparinas de bajo peso molecular.
– Trombolisis: Uso restringido a pacientes con shock o
inestabilidad hemodinámica.
 Filtros de vena cava:
– TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamiento
anticoagulante.
 Embolectomía:
– Indicado en los pacientes que empeoran en las 3 primeras horas tras
tratamiento fibrinolítico.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tratamiento
27
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Criterios de ingreso en UCI
 Inestabilidad hemodinámica.
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Caso clínico: "A veces las cosas no son lo que parecen, o sí"

  • 1. Peña López De Frutos R2 de MFyC Centro de Salud Tomelloso II Caso Clínico 1
  • 2. 2 CASO CLÍNICO – Mujer con TEP • Paciente de 20 años. • Deportista – Prepara oposicones Policia Nacional. • Acude a urgencias. •Disnea. • Dolor centrotorácico en reposo. • Mareo. • Dos episodios sincopales – corta duracción. • No otra clínica acompañante. • Recuperación rápida completa.
  • 3. 3  No alergias medicamentosas conocidas.  No HTA  No Hipercolesterolemia.  No diabetes.  Fumadora 5 cigarrillos día / 20 cigarrillos fines de semana.  No consumo de alcohol ni otro tipo de tóxicos.  Tratamiento: – Nuvaring – Septiembre 2008 (Anillo intravaginal, anticoncepción hormonal)  No antecedentes familiares de trombosis. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Antecedentes Personales
  • 4. 4  TA: 120/70mm Hg FC: 140lpm Afebril  AC: rítmico, taquicardia AP: mvc sin ruidos sobreañadidos.  IMC 17,44 (168cm 50Kg).  Resto de exploración Normal. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Exploración Física.
  • 5. 5  EKG: Taquicardia sinusal. BIRD, patrón clásico S1Q3T3.  RX Torax AP y lateral: Normal. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Pruebas Complementarias.
  • 6. 6  Estudio Analítico: CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Pruebas Complementarias. Coagulación: • T. de Protrombina 90%. • INR 1,07. • T. de Cefalina 29,7sg. • Dímero D 1,37 g/ml.ɥ • Fibrinógeno 360mg/dl. Hemograma: • Hba 13.0 g/dl. • Ind. Eritrocitarios Normales. • Plaquetas 138000 (a las 24 h.96000) • Leucocitos: 12300 con 81,6% neutrófilos. Bioquímica: • Glucosa 154mg/dl. • Troponína Ic 0,42ng/ml. A las 2h: 0,86ng/ml. • CPK 66 UI/L. CK-MB 7,1ng/ml. • Resto Normal. Orina: • Test de Embarazo: Negativo. • Tóxicos: Negativos (Metadona, Benzodiazepinas, Cocaina, Anfetaminas, Opiaceos, Barbitúricos, Antidepresivos Tricíclicos, Tetrahidrocannabinol, Paracetamol, Fenciclina, Metaanfetaminas) Hormonas: • T4 libre 1,41ng/dl. T3 libre: 3,89pg/ml. • TSH 2,01 uI/mlɥ
  • 7. 7  TAC Craneal: Sin alteraciones significativas. – Fosa Posterior: Cuarto ventrículo de tamaño y morfología normal, Centrado en línea media. – No se objetivan alteraciones densitométricas en tronco cerebral ni en cerebelo. – Cisternas básales libres y simétricas. – Región supratentorial: Sistema ventricular de tamaño normal, con asimetría a favor del ventrículo lateral izquierdo. No se objetivan alteraciones parenquimatosas en ambos hemisferios cerebrales ni en estructuras centroencefálicas. No existen alteraciones en el patrón de surcos corticales. Calcificaciones en la hoz cerebral. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Pruebas Complementarias.
  • 8. 8  TAC Torácio con contraste con perfil vascular: – Aumento de calibre del cono de la artería pulmonar principal, observándose grandes defectos de repleción en arteria pulmonar principal izquierda, así como en la arteria del lóbulo superior y tronco intermedio derecho, con extensión a las ramas de la pirámide basal en este lado y en la arteria del LII, en relación con Tromboembolismo pulmonar bilateral. – No existe consolidación del espacio aéreo, derrame ni afectación pleural, así como otras alteraciones. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Pruebas Complementarias.
  • 9. 9  DOPLER Venoso MMII: – No se observan signos de flebitis ni de TVP desde el nivel femoral al poplíteo. – Safenas internas competentes. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Pruebas Complementarias. La paciente es llevada a UCI con el diagnostico por: • TAC helicoidal de TEP BILATERAL CENTRAL.
  • 10. 10  Ecocardiograma: – IT leve – moderada. – HTP moderada.  Se inicia tratamiento: Clexane 50mg/12h. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP Pruebas Complementarias en UCI.
  • 11. 11  Evolución en UCI: – Asintomática. – Hemodinamicamente estable.  La paciente es ingresada en Medicina Interna. – Donde se inicia tratamiento con Sintrom (duración prevista 9 meses), encontrándose asintomática. – Dada de alta con diagnostico de TEP BILATERAL CENTRAL. – Evolución:  Acude a revisiones en medicina interna encontrándose asintomática(palpitaciones,ansiedad)  Sigue tratamiento con Sintrom y Sumial.  Realizado TAC Abdomen-Pelvis: Dentro de la Normalidad.  Se iniciará estudio de Trombofilia (Tras la retirada del Sintrom) y TAC torácico vascular de control. CASO CLÍNICO – Mujer con TEP
  • 12. 12 Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
  • 13. 13  Difícil diagnóstico: Menos de 30% se diagnostican correctamente premortem, y menos del 50% de las sospechas se confirman.  Alta morbimortalidad: Muertes evitables entre 25-75% según series de autopsias.  20-50% de los pacientes con TVP presentan un TEP silente. Enfermedad tromboembólica venosa. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
  • 14. 14 Factores de riesgo para tromboembolismo venoso. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ADQUIRIDOS CONGÉNITOS MIXTOS DE MECANISMO DESCONOCIDO  Edad > 40años.  Trombosis previa.  Inmovilización.  Cirugía.  Neoplasias.  Embarazo o Puerperio.  Anticonceptivos y terapia estrogénica.  Síndrome antifosfolípido.  Viajes prolongados.  Trabajos sedentarios.  Déficit de antitrombina.  Déficit de proteína C.  Déficit de proteína S.  Factor V Leiden.  Protrombina 20210 A.  Disfibrinogenemía.  Hiperhomocisteinemia.  Factor VIII elevado.  Resistencia a la proteína C sin factor V Leiden.
  • 15. 15  En función de la edad: – < 50 años: antecedente traumático. – 50-69 años: neoplasias. – 70-79 años: cirugías y enfermedades médicas (enfermedad vascular cerebral, neumonía, descompensación de EPOC). – > 79 años: inmovilización persistente o transitoria y postoperatorio. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Factores de riesgo para tromboembolismo venoso.
  • 16. 16  Síntoma más frecuente es la disnea y el signo la taquipnea.  Disnea súbita o inexplicable.  Dolor anginoso.  Tos, dolor pleurítico y hemoptisis.  Síncope o shock.  Insuficiencia cardiaca derecha aislada.  Muerte súbita.  Asintomático. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CLÍNICA.
  • 17. 17  El TEP es el gran enmascarador.  Pensar en ello si no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.  Todo paciente con: – Disnea/Taquiqnea. – Dolor Pleurítico. – Hemoptisis.  Buscar factores de riesgo y explicación clínica. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CLÍNICA.
  • 18. 18  Tener sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible.  Presencia de factores de riesgo conocidos.  Pruebas complementarias básicas.  Cálculo de la probabilidad pre-test: Protocolo de Wells. – Criterios de Wells:  Síntoma clínico de TVP 3,0  Otros diagnósticos menos probables 3,0  Frecuencia cardiaca > 100 lpm. 1,5  Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1,5  Antecedentes de TVP o TEP 1,5  Hemoptisis 1,0  Cáncer 1,0 - Probabilidad clínica de TEP simplificada: - Probable > 4 - Improbable <= 4 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNOSTICO.
  • 19. 19 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Sospecha clínica de TEP Baja sospecha sospecha media o alta Determ de Dímero D Normal Elevado TAC helicoidal otros dcos TEP no TEP No TEP Doppler MMII Posit negat Tratamiento arteriografía
  • 20. 20  Hemograma. Tiempos de coagulación.  Bioquímica (electrolitos, perfil renal y hepático).  Enzimas cardiacas.  Dímero –D.  Radiografía de tórax.  Gasometría arterial.  Electrocardiograma. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Pruebas complementarias generales. Dimero D: • Productos de la degradación de la fibrina. • Se determinan por ELISA, siendo su punto de corte 400 microgr/l. • Presentan una elevada sensibilidad (95%). • No es útil en pacientes ancianos ni hospitalizados: • Mayor comorbilidad. • Menos frecuente que sea negativo.
  • 21. 21 Gasometría Arterial:  Hipoxemia.  Hipocapnia.  Alcalosis respiratoria.  Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial. Electrocardiograma:  Taquicardia sinusal.  Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.  Signos de sobrecarga derecha: – S1Q3T3. – BRD. – Inversión de las ondas T en V1-V4. – QRS superior a 90º TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Pruebas complementarias generales.
  • 22. 22 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Rx Torax:  La radiografía de tórax normal o casi normal sugiere el diagnóstico.  Los hallazgos característicos son: – Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (Joroba de Hampton). – Oligoemia focal (signo de Westermark) – Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla) Pruebas complementarias generales. Joroba de Hampton Signo de Westermark
  • 23. 23  Gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión.  TAC Helicoidal de tórax.  Angiorresonancia magnética.  Arteriografía.  Eco cardiografía. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Pruebas de confirmación
  • 24. 24 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR  Gammagrafia de ventilación-perfusión: Resultado positivo no siempre TEP. Otros procesos pulmonares pueden dar defectos de perfusión. Desplazada por el TAC.  TAC Helicoidal: Elevada sensibilidad y especificidad. Rápido. Reconoce procesos que simulan TEP. Util en patología cardiopulmonar previa. Distingue embolismo pulmonar agudo y crónico.
  • 25. 25  Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo).  Patología de grandes vasos (disección de aorta, hipertensión pulmonar).  Insuficiencia cardiaca.  Pericarditis.  Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del asma, neumonía, bronquitis, pleuresía).  Neumotórax.  Musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis, etc)  Ansiedad. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
  • 26. 26  Soporte respiratorio: – Según el grado de hipoxemia (O2 Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica).  Soporte hemodinámico.  Anticoagulación-Trombolisis: – Heparina de alto peso molecular. – Heparinas de bajo peso molecular. – Trombolisis: Uso restringido a pacientes con shock o inestabilidad hemodinámica.  Filtros de vena cava: – TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamiento anticoagulante.  Embolectomía: – Indicado en los pacientes que empeoran en las 3 primeras horas tras tratamiento fibrinolítico. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Tratamiento
  • 27. 27 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Criterios de ingreso en UCI  Inestabilidad hemodinámica.  Insuficiencia respiratoria grave.