Este documento trata sobre la poliomielitis. Resume que la Organización Mundial de la Salud decidió en 1988 erradicar la poliomielitis a nivel mundial para el año 2000. Describe brevemente el agente causante (virus ARN), su patogenicidad (se replica en las células del tracto respiratorio e intestino y puede dirigirse al sistema nervioso central), manifestaciones clínicas (formas paralítica y no paralítica) y tratamiento (reposo, analgésicos y antipiréticos).

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio de Educación Superior
Universidad del Zulia
Postgrado de Puericultura y Pediatría
Hospital Chiquinquirá de Maracaibo

2. ENFERMEDAD

3. Endémica en
125, parálisis
350.000 niños
Estrategia de la
OMS, empleo de
la vacuna oral.
Virus de vacuna
puede adquirir,
característica de
P.salvaje y causar
enfermedad
endémica o
epidémica.
Ultimo caso 23
agosto del 1991
en Perú.
Eliminación
regional, no
elimina el riego
de importar el
virus
OMS recominda
OPV oral, en
Paises
desarrollado IPV.
Aislada o
combinada.
EPIDEMIOLOGIA
En mayo de 1988, la cuadragésima primera Asamblea de la Organización Mundial
de la Salud tomó la decisión de erradicar mundialmente la poliomielitis hasta el año
2000.

4. AGENTE ETIOLOGICO
Virus ARN grupo Picornavirus – Enterovirus
Sin envoltura , genoma formado por 7.500 nucleótidos
Virión: PV-1, PV-2 , PV-3 , PV 4. (Estructuras protéicas)
Estable a PH ácido de 1 a 3 h, inactivado a 55 grados en 30 min,
rápidamente en formalina.
Hésped transitorio del tracto respiratorio, Puede detectarse en garganta y
en intestino
Serotipo: Brunhilde, Lansing y León.

5. Propaga
contaminación
manos, agua o
alimentos con heces
Tropismo
células mucosa
orofaríngea
Infecta células
al entrar
contacto
receptor CD155
Replicación
citoplasma
célula infectada
Dirige SNC:
viremia
primaria
Llega sistema
linfático
Sistema retículo
endotelial:
segunda
viremia
PATOGENIA

6. TERCERA HIPOTESIS
Transporte por células como monocitos o macrófagos
previamente infectados
SEGUNDA HIPOTESIS
Viriones transportados por sangre a la periferia y de ahí
por medio vías nerviosas en un transporte retrógrado por
medio axones.
PRIMERA HIPOTESIS
Viaje viriones por sangre que alcanzan SNC, así cruzan
BHE
PATOGENIA

7. PATOGENIA
PERIODO
INCUBACION
7 a 14 dias
PERIODO
TRANSMISIBILIDAD
Garganta (1 semana)
Heces ( 3 a 6
semanas)
Mayor infectividad: 7
a 10 días antes y
después

8. CLINICA
Infección
Inaparente, sin
síntomas, 90 a 95
%, incubación 7 a
14 días, rango 10 a
30 días
Infección con
manifestaciones leves:
fiebre , malestar ,
cefalea, diarrea, dolor
de garganta por 3 a 5
días.
Forma abortiva no
distinguible, 4 a 8 % de
los casos.
No paralítica (
Meningitis Aséptica):
LCR con pleocitosis
predominio de
polimorfos,
linfocitosis.
Dura 2 a 10 días .
Presencia del virus en
el SNC.
Paralitica (virus
tipo 1), incuba en
2 a 6 días, como
una enfermedad
febril inéspecífica.

9. Diseminación hematógena,
compromiso del SNC
variable, inicia como
Mningitis Aséptica. Puede
afectar a las células
anteriores a la médula
espinal.
Parálisis de distribución
asimétrica, miembros inf. y musc.
Largos.
Si compromiso de las
motoneuronas de las astas ant.
Cervicales o torácicas sup. Puede
afectar los musc. de la
respiración.
Pares cráneales mas afectados X y
XII.
Musc. Afectados se atrofian 4ta y
8va sem.
Complicaciones más graves:
Insuf. Resp. Con compromiso del
sensorio (ventilación mecánica).
Compromiso Bulbar: Veloplejía e
incapacidad para deglutir.
Arritmias , colapso circulatorio,
Edema pulmonar, paralisis
vertical con retención urinaria.
FORMA PARALITICA

10. Reposo
Analgésicos
Antipiréticos
No terapia antiviral específica.
TRATAMIENTO